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文檔簡介
寂靜肺的圍術(shù)期管理病例分享01寂靜肺的發(fā)病機(jī)制02寂靜肺的診斷03圍術(shù)期預(yù)防與處理04目錄CONTENTS3F、82歲、H:150cm、BW:45kg主因:“摔傷后意識不清2天”入院。術(shù)前診斷:(一)急性閉合性顱腦損傷(二)肺部感染(三)甲狀腺腫(四)左眼白內(nèi)障擬急診全麻下行“硬膜外血腫清除備去骨瓣減壓術(shù)”病史:既往無慢性基礎(chǔ)疾病,否認(rèn)藥物、食物過敏史。一般情況:T:37.3℃,P:95次/分,R:30次/分,
BP:140/80mmHg,SPO296%(鼻導(dǎo)管吸氧3L/min)心肺聽診:未聞及異常專科情況:淺昏迷,語言、定向力、記憶力不合作,GCS評分7分ASA:Ⅲ級病例分享4血常規(guī):WBC16.01×109/L,RBC3.0×1012/LHB94g/L生化:K+3.38mmol/L,白蛋白30.7g/L,
肝腎功能未見異常。凝血全套未見異常血氣分析:PO260.6mmHg,PCO246.3mmHgSPO287%。
ECG:大致正常心臟彩超:心臟結(jié)構(gòu)未見明顯異常,
左室收縮功能正常,舒張功能減退腹部彩超:未見明顯異常實驗室檢查:影像學(xué)檢查:病例分享5雙肺間質(zhì)改變,左下肺纖維條縮影。甲狀腺右葉增大,氣管受壓左移枕骨左側(cè)骨折,左側(cè)顳頂枕部梭形及新月形高密度灶,左側(cè)枕葉片狀高密度灶周圍環(huán)形低密度水腫帶胸部CT:顱腦CT:病例分享6麻醉誘導(dǎo)20:15咪達(dá)唑侖2mg舒芬太尼15μg
20:16順式阿曲庫銨10mg依托咪酯10mg地塞米松10mg回款數(shù):640萬20:19潮氣量200-300ml,頻率20-25次/分,氣管插管20:00常規(guī)的心電監(jiān)護(hù)開通靜脈通路、右橈動脈穿刺有創(chuàng)監(jiān)測回款數(shù):640萬吸氧麻醉入室準(zhǔn)備病例分享701020304插管即刻:手控通氣,感覺氣道阻力高,胸廓無起伏,聽診無呼吸音,無EtCO2,考慮誤入食管,拔出氣管插管。再次插管手控通氣,胸廓無起伏,EtCO2漸出;機(jī)械通氣,Vt400ml,f12次/分,Paw39-43cmH2O,Vt60ml,EtCO2至99mmHg。聽診:呼吸音極低,未聞及哮鳴音、痰鳴音等呼叫上級\調(diào)整參數(shù)七氟烷1%二羥基丙茶堿25、25mg氫化可的松100mgHR:130次/分,ST段上抬,并頻發(fā)室性早搏、血壓持續(xù)下降最低至60/40mmHg腎上腺素20、20μg利多卡因80mg硝酸甘油0.3mg/Kg.min纖支鏡檢查自主呼吸,Paw下降,10min后,Vt300ml,f15次/分,Paw10cmH2OEtCO2降至50mmHg。30min后,EtCO2至正常水平。新斯的明1mg病例分享20:1920:2020:2520:5005正常后,準(zhǔn)備行手術(shù),順式阿曲庫銨10mg、癥狀同前
肌松恢復(fù)后,手術(shù)。21:308病例分享患者預(yù)后9患者返回ICU后,急查腦鈉肽、心梗三項,未見明顯異常。術(shù)后第二天,生命體征平穩(wěn),呼吸平穩(wěn),呼之睜眼,下午拔氣管插管并返回病房。術(shù)后第三天患者神志清,在家屬攙扶下下地活動。術(shù)后一周后患者出院。10寂靜肺簡介123來源:1993年出版的《診斷學(xué)大辭典》
定義:通常是指支氣管哮喘患者重度支氣管痙攣,
出現(xiàn)哮鳴音、呼吸音明顯減弱或消失的
一種危重征象特點:聽診雙肺無呼吸音、人工通氣阻力大“鐵肺”手感、Paw急劇升高、無EtCO2波形及低氧血癥。
寂肺靜11寂靜肺炎癥機(jī)制粘液分泌過多嗜酸性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞組胺
外源性物質(zhì)CD4+T淋巴細(xì)胞血管擴(kuò)張新血管形成血漿滲出
水腫形成中性粒細(xì)胞粘液栓巨噬細(xì)胞/樹突狀細(xì)胞平滑肌收縮肥大/增生膽堿能反射上皮細(xì)胞上皮纖維化無髓鞘傳入神經(jīng)C纖維裸露激活神經(jīng)激活上皮脫落釋放炎性介質(zhì),IL6、8、10嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子,NO釋放炎性介質(zhì),如IL-4,IL-5,IL-13,脫顆粒,導(dǎo)致酶類、毒性蛋白以及細(xì)胞因子釋放12寂靜肺炎癥機(jī)制麻醉使已狹窄氣道口徑在各種刺激下進(jìn)一步縮小,引起嚴(yán)重的氣道阻塞13興奮性Glutamine和抑制性-aGABA能神經(jīng)元迷走神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元孤束核內(nèi)突觸傳入感覺通路支配膽堿能神經(jīng)元-AChM3-R寂靜肺神經(jīng)機(jī)制氣道神經(jīng)調(diào)節(jié):膽堿能、腎上腺素能迷走神經(jīng)(優(yōu)勢):釋放乙酰膽堿,使M受體激動,
引起平滑肌收縮交感神經(jīng):β2受體激動,c-AMP含量增高,導(dǎo)致支氣管平滑肌松弛α受體激動,降低c-AMP水平和c-GMP含量使平滑肌收縮非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)(NANC)
iNANC神經(jīng)介導(dǎo)NO和VIP產(chǎn)生,氣道平滑肌松弛,
逆轉(zhuǎn)變應(yīng)原誘導(dǎo)的氣道高反應(yīng)性
eNANCP物質(zhì)、神經(jīng)激肽,氣道平滑肌收縮14寂靜肺免疫機(jī)制IgE-mediatedallergicmechanismNon-allergicmechanisms成熟的B細(xì)胞產(chǎn)生特異性IgE抗體IgE抗體結(jié)合肥大細(xì)胞與嗜堿性粒細(xì)胞受體,敏化階段無癥狀過敏原將兩個特定的IgE受體交聯(lián)肥大細(xì)胞激活非特異性激活:組胺釋放(阿曲庫銨,suxamethonium,propofol)鈣依賴磷脂酶依賴性機(jī)制(萬古霉素)激活Mas-G蛋白偶聯(lián)受體X2(NMBA引起的偽過敏反應(yīng)有關(guān))肥大細(xì)胞增多癥預(yù)先形成的(組胺,類胰蛋白酶)和新形成的(白三烯,血栓烷A2,細(xì)胞因子)炎癥介質(zhì),非肥大細(xì)胞機(jī)制COX-1抑制劑,血小板粘附的粒細(xì)胞失去控制,嗜酸細(xì)胞增多、白三烯水平升高其他因素應(yīng)激感染過敏原劑量注藥速度藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)與分子量心臟寂靜肺病理生理15肺臟小支氣管平滑肌收縮內(nèi)源性PEEP升高呼吸做功增加肺交換障礙,DO2↓↓PVR↑↑PAP↑↑PVP↑左室收縮力↓LAP↓LVEDV↓肺水腫右心衰CO↓左心衰DO2↓↓器官氧供需失衡!VO2↑↑HR↑氣道高反應(yīng)炎性細(xì)胞浸潤粘膜水腫腺體分泌亢進(jìn)受體活性上調(diào)即刻心血管癥狀機(jī)制發(fā)作時間過敏機(jī)制與非過敏機(jī)制的區(qū)別16氣管插管前后過敏性非過敏性YesNo
or
Delayed皮膚癥狀YesUsuallyNone診斷17寂靜肺12既往哮喘病史氣道阻力急劇升高43EtCO2頑固性快速升高,波形上升緩慢,平臺期傾斜潮氣量降低,氣道分壓增高65雙肺哮鳴音、呼吸音消失心率增快、血壓下降、奇脈鑒別診斷18氣管導(dǎo)管位置、堵塞?肺水腫?張力性氣胸反流、誤吸01020304肺栓塞05聽診、氣管鏡單側(cè)濕羅音飽胃右心負(fù)荷加重、P2亢進(jìn)、分裂胸壁僵直06肌松藥可緩解19寂靜肺處理流程100%O2加深麻醉霧化、甲強(qiáng)龍異丙托溴銨寂靜肺的預(yù)防20國際麻醉學(xué)會推薦評估氣道高反應(yīng)性方法21寂靜肺的預(yù)防-術(shù)前準(zhǔn)備減輕氣道高反應(yīng)上呼吸道感染控制4周行擇期手術(shù)戒煙8周,適當(dāng)心理干預(yù)緩解患者焦慮情緒控制哮喘病情給予抗氣道變應(yīng)性炎癥藥和支氣管舒張藥提前1周潑尼松40mg/d,靜滴氫化可的松100mg,tid完善檢查及會診嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù),血氣分析肺功能檢查和氣道反應(yīng)性測定圍術(shù)期氣道管理—術(shù)中管理22減少不良刺激小劑量咪達(dá)唑侖和(或)右美托咪啶短效β2受體激動劑(氣管插管前30分鐘)盡可能避免氣管插管等氣道內(nèi)操作23局麻藥物應(yīng)用利多卡因?qū)嵤┭屎聿亢蜌獾纼?nèi)局部麻醉靜脈給予利多卡因1.5~2.0mg/kg(麻醉誘導(dǎo)前)避免暴力插管;避免導(dǎo)管過深刺激隆突圍術(shù)期氣道管理—術(shù)中管理24麻醉藥物選擇七氟醚是臨床吸入麻醉的首選用藥丙泊酚能更好地降低氣道阻力;依托咪酯在老年患者中獨具優(yōu)勢阿片類藥物可增加氣道反應(yīng)性,但鎮(zhèn)痛作用強(qiáng),仍作為首選藥物氯胺酮擴(kuò)張氣道平滑肌,抑制迷走反射,可作為哮喘患者首選用藥使用順式阿曲庫銨可能更加安全(對于高危患者)β受體阻滯劑應(yīng)謹(jǐn)慎用于哮喘患者圍術(shù)期氣道管理—
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