4.3免疫失調(diào)課件-年高二上學(xué)期生物人教版（2019）選擇性必修1

抵抗病原體的入侵清除衰老或損傷的細(xì)胞識(shí)別和清除突變的細(xì)胞免疫監(jiān)視免疫自穩(wěn)免疫防御免疫功能是不是越強(qiáng)大越好呢？溫故知新免疫系統(tǒng)的功能免疫失調(diào)免疫過(guò)強(qiáng)對(duì)外對(duì)內(nèi)免疫過(guò)弱過(guò)敏反應(yīng)自身免疫病免疫缺陷病第三節(jié)

免疫失調(diào)一、免疫過(guò)強(qiáng)對(duì)外過(guò)敏反應(yīng)對(duì)內(nèi)自身免疫病生活中，我們有時(shí)看到一些現(xiàn)象，有人接觸貓、狗等小動(dòng)物時(shí)，發(fā)生打噴嚏或皮膚奇癢難忍青霉素過(guò)敏有人海鮮過(guò)敏，出現(xiàn)腹痛、腹瀉、嘔吐

：已免疫的機(jī)體，在再次接觸相同的抗原時(shí)，有時(shí)會(huì)發(fā)生引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng)。1、過(guò)敏反應(yīng)這是什么現(xiàn)象？引起過(guò)敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)叫做過(guò)敏原引起？過(guò)敏反應(yīng)012、過(guò)敏原種類魚(yú)、蝦、牛奶、蛋類花粉、室內(nèi)塵土、寵物的皮屑、棉絮磺胺、奎寧、青霉素一定是外來(lái)物質(zhì)引起過(guò)敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)叫做過(guò)敏原過(guò)敏原與抗原有什么異同？3.過(guò)敏原與抗原的比較：比較內(nèi)容抗原過(guò)敏原性質(zhì)來(lái)源感染對(duì)象一般是大分子物質(zhì)不一定是大分子，如青霉素可以是外來(lái)物質(zhì)，也可以是機(jī)體自身的成分一定是外來(lái)物質(zhì)不具有個(gè)體差異性具有個(gè)體差異性，不同的人過(guò)敏原可能不同，例如，有人酒精過(guò)敏，有人花粉過(guò)敏過(guò)敏原抗原過(guò)敏原一定是抗原，但抗原不一定是過(guò)敏原。4.過(guò)敏反應(yīng)的機(jī)理刺激分化產(chǎn)生再次刺激

過(guò)敏反應(yīng)

過(guò)敏反應(yīng)

過(guò)敏反應(yīng)

過(guò)敏反應(yīng)（過(guò)敏性休克）（過(guò)敏性鼻炎）（食物過(guò)敏性腸胃炎）（蕁麻疹）吸附過(guò)敏原B細(xì)胞漿細(xì)胞抗體釋放血管壁通透性增強(qiáng)、毛細(xì)血管擴(kuò)張、平滑肌收縮、腺體分泌增多等過(guò)敏原組胺等物質(zhì)皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞（如肥大細(xì)胞）表面全身呼吸道消化道皮膚5.過(guò)敏反應(yīng)的特點(diǎn)：（1）有

之分;（2）許多過(guò)敏反應(yīng)還有明顯的

和

?？炻^(guò)敏者可能在接觸過(guò)敏原后數(shù)分鐘出現(xiàn)反應(yīng)，也可能24h后才有癥狀。遺傳傾向個(gè)體差異6.預(yù)防和治療措施：

(1)找出過(guò)敏原，并盡量避免再次接觸該過(guò)敏原（主要措施）(2)出現(xiàn)過(guò)敏癥狀的人，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)過(guò)敏反應(yīng)和體液免疫有何異同呢？過(guò)敏反應(yīng)與哪種免疫機(jī)制相關(guān)？體液免疫（3）過(guò)敏反應(yīng)一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織嚴(yán)重?fù)p傷過(guò)敏反應(yīng)與體液免疫的比較比較項(xiàng)目過(guò)敏反應(yīng)體液免疫激發(fā)因素反應(yīng)時(shí)機(jī)抗體分布反應(yīng)結(jié)果關(guān)系過(guò)敏原機(jī)體再次接觸過(guò)敏原吸附在皮膚、消化道或呼吸道黏膜和血液中某些細(xì)胞的表面使細(xì)胞釋放組胺，從而引發(fā)過(guò)敏反應(yīng)抗原機(jī)體每次接觸抗原血清、組織液及外分泌液等中抗體與病原體結(jié)合抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附過(guò)敏反應(yīng)是異常的體液免疫(1)所有的過(guò)敏原都是抗原，所有的抗原都是過(guò)敏原()(2)過(guò)敏反應(yīng)一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織嚴(yán)重?fù)p傷()(3)過(guò)敏體質(zhì)的人，一旦接觸過(guò)敏原就會(huì)出現(xiàn)過(guò)敏癥狀()(4)青霉素過(guò)敏反應(yīng)的主要原因是機(jī)體免疫功能低下()×√過(guò)敏原≠抗原，過(guò)敏原一定是抗原，抗原不一定是過(guò)敏原?！烈衙庖叩臋C(jī)體，再次接觸過(guò)敏原會(huì)出現(xiàn)過(guò)敏癥狀?！吝^(guò)強(qiáng)。1．如圖為過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生過(guò)程示意圖(部分)，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．肥大細(xì)胞上的抗體與B細(xì)胞細(xì)胞膜上的受體可識(shí)別同一過(guò)敏原B．過(guò)敏原誘發(fā)人體產(chǎn)生抗體的過(guò)程屬于體液免疫C．人體一旦接觸過(guò)敏原將立即發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)D．應(yīng)用抗組胺類藥物可緩解過(guò)敏反應(yīng)癥狀C人體初次接觸過(guò)敏原不會(huì)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，×；自身免疫病021.概念：免疫系統(tǒng)對(duì)

發(fā)生反應(yīng)，且對(duì)

造成損傷并出現(xiàn)了癥狀，就稱為自身免疫病。2.實(shí)例：自身成分組織和器官風(fēng)濕性心臟病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡①風(fēng)濕性心臟病【資料1】某種鏈球菌的表面有一種抗原分子，與心臟瓣膜上一種物質(zhì)的結(jié)構(gòu)十分相似，當(dāng)人體感染這種病菌后，免疫系統(tǒng)不僅向病菌發(fā)起進(jìn)攻，而且也向心臟瓣膜發(fā)起進(jìn)攻。結(jié)果，在消滅病菌的同時(shí)，心臟也受到損傷，這就是風(fēng)濕性心臟病。發(fā)病流程圖某種鏈球菌表面的抗原分子刺激B細(xì)胞活化分泌產(chǎn)生某種鏈球菌表面的抗原分子心臟瓣膜上的一種物質(zhì)攻擊漿細(xì)胞抗體消滅病菌心臟受損②類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎【資料2】與風(fēng)濕性心臟病相似，抗體攻擊關(guān)節(jié)組織，引起關(guān)節(jié)粗糙，關(guān)節(jié)面液增多，壓力升高等癥狀?；颊弑憩F(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹，疼痛，活動(dòng)受阻等。發(fā)病流程圖機(jī)體產(chǎn)生多種自身抗體關(guān)節(jié)滑膜和關(guān)節(jié)軟骨損傷的炎癥攻擊導(dǎo)致關(guān)節(jié)滑膜關(guān)節(jié)軟骨③系統(tǒng)性紅斑狼瘡【資料3】系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及多個(gè)器官的疾病，病程可有緩解和發(fā)作交替進(jìn)行，其主要癥狀有發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、紅斑、大量脫發(fā)、白細(xì)胞減少等，本病大多見(jiàn)于年輕女性，我國(guó)的發(fā)病率約為0.75‰。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病因至今尚未完全研究清楚，與遺傳、免疫失調(diào)、內(nèi)分泌異常以及環(huán)境等多因素有關(guān)，病因不明給該病的治療帶來(lái)了困難。

但是，臨床觀察表明，早發(fā)現(xiàn)、早治療對(duì)于緩解病情是非常重要的。3.治療方法：

自身免疫病的發(fā)病率較高，其中許多類型缺乏有效的根治手段。使用免疫抑制劑抑制免疫系統(tǒng)的功能重度患者進(jìn)行自體造血干細(xì)胞移植2．重癥肌無(wú)力是一種自身免疫疾病，患者體內(nèi)的自身抗體破壞了神經(jīng)—肌肉接點(diǎn)突觸后膜的受體蛋白。關(guān)于該病的正確的治療措施是(

)A．注射激素抑制抗體產(chǎn)生B．注射神經(jīng)遞質(zhì)提高傳遞效率C．注射受體蛋白增加受體數(shù)量D．注射細(xì)胞因子增強(qiáng)免疫能力趁熱打鐵A如圖表示人體某種病的致病機(jī)理，據(jù)圖討論：(1)該病應(yīng)是哪種免疫失調(diào)病?判斷的依據(jù)是什么?提示：該病是自身免疫病，因?yàn)樵摬∈亲陨砜贵w對(duì)自身成分的破壞。101.概念：

指由機(jī)體免疫功能

或

而引起的疾病。不足缺乏2.類型：

免疫缺陷病概念實(shí)例由于遺傳而生來(lái)就有重癥聯(lián)合免疫缺陷病概念實(shí)例由疾病和其他因素引起大多數(shù)免疫缺陷病，如艾滋病先天性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷病二、免疫過(guò)弱——免疫缺陷病由與淋巴細(xì)胞發(fā)育有關(guān)的基因突變或缺陷引起的。病例1：先天性免疫缺陷——重癥聯(lián)合免疫缺陷病淋巴細(xì)胞發(fā)育的有關(guān)基因突變或缺陷體液免疫缺陷細(xì)胞免疫缺陷任何一種病原體感染都是致命的“泡泡男孩”大衛(wèi)·菲利浦·威特（1）發(fā)病機(jī)理:（2）特點(diǎn):由與

有關(guān)的基因

或

引起的。淋巴細(xì)胞發(fā)育突變?nèi)毕?/p>

患者多為

和

；他們存在嚴(yán)重的

和

缺陷，任何一種病原體感染，對(duì)他們都是致命的。新生兒嬰幼兒體液免疫細(xì)胞免疫（1）引起AIDS的病原體：人類免疫缺陷病毒，簡(jiǎn)稱HIV，HIV是逆轉(zhuǎn)錄病毒。（2）機(jī)理：RNA遺傳物質(zhì)：病例2：獲得性免疫缺陷綜合征——艾滋病（AIDS）HIV主要侵入并破壞人體的輔助性T細(xì)胞，逐漸使免疫系統(tǒng)癱瘓，功能瓦解，最終使人無(wú)法抵抗其他病毒，病菌的入侵，或發(fā)生惡性腫瘤而死亡外殼:保護(hù)內(nèi)部核酸的蛋白質(zhì)外衣病毒包膜:來(lái)源于病毒最后所在的宿主細(xì)胞核酸:

兩條RNA鏈逆轉(zhuǎn)錄酶:進(jìn)入宿主細(xì)胞后將RNA轉(zhuǎn)化為DNA表面蛋白:能使HIV和宿主細(xì)胞的受體結(jié)合（3）HIV的結(jié)構(gòu)示意圖HIV是RNA病毒，突變率高，變異類型多，疫苗研制難度大。輔助性T細(xì)胞HIV①吸附受體②融合③脫殼④逆轉(zhuǎn)錄病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄酶雙鏈DNA⑤整合細(xì)胞DNA病毒DNA⑥轉(zhuǎn)錄細(xì)胞核mRNA輔助性T細(xì)胞HIV①吸附受體②融合③脫殼④逆轉(zhuǎn)錄病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄酶雙鏈DNA⑤整合細(xì)胞DNA病毒DNA⑥轉(zhuǎn)錄細(xì)胞核mRNA病毒RNA核糖體⑦翻譯病毒蛋白質(zhì)⑧組裝輔助性T細(xì)胞HIV①吸附受體②融合③脫殼④逆轉(zhuǎn)錄病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄酶雙鏈DNA⑤整合細(xì)胞DNA病毒DNA⑥轉(zhuǎn)錄細(xì)胞核mRNA病毒RNA核糖體⑦翻譯病毒蛋白質(zhì)⑧組裝⑨釋放HIV遺傳信息的傳遞過(guò)程：RNADNAmRNA逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄翻譯蛋白質(zhì)（4）艾滋病的發(fā)病過(guò)程A階段：潛伏期，

2～10年甚至更長(zhǎng)時(shí)間。潛伏期期間，HIV會(huì)經(jīng)歷迅速增殖，刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，免疫系統(tǒng)分泌抗HIV的抗體，可以摧毀大多數(shù)病毒。此時(shí)HIV的數(shù)量先增后減。此為目前HIV檢測(cè)的重要依據(jù)。

B階段：隨著病毒的復(fù)制，病毒開(kāi)始攻擊輔助性T細(xì)胞，使其數(shù)量持續(xù)下降，使免疫系統(tǒng)功能減退，感染者出現(xiàn)淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、體溫下降等癥狀。C階段：患者死于免疫功能喪失引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。C階段輔助性T細(xì)胞的數(shù)量持續(xù)下降，但不為0，為什么？骨髓中的造血干細(xì)胞依然可以分化生成部分輔助性T細(xì)胞討論1：HIV攻擊的主要是輔助性T細(xì)胞，為什么最終患者會(huì)死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤？HIV通過(guò)殺死輔助性T細(xì)胞破壞細(xì)胞免疫和體液免疫,當(dāng)它被攻擊之后，免疫系統(tǒng)就將處于癱瘓狀態(tài)，所以最終患者會(huì)死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤。目的是有效地降低艾滋病的病死率，逐步提高感染者和病人的生存質(zhì)量，不斷減少社會(huì)歧視，也為“到2030年實(shí)現(xiàn)全民健康覆蓋，終結(jié)艾滋病”這樣的可持續(xù)發(fā)展目標(biāo)作出貢獻(xiàn)。這樣做充分體現(xiàn)了社會(huì)主義制度的優(yōu)越性。討論2：我國(guó)對(duì)所有的HIV感染者或艾滋病患者實(shí)行“發(fā)現(xiàn)就治療，而且免費(fèi)”。目前仍__________找到根治HIV感染的有效方法，大多數(shù)治療方法是：_____________________________________，如用多種抗病毒藥物組合進(jìn)行治療。（5）治療方法：沒(méi)有控制和降低感染者體內(nèi)HIV的數(shù)量由于治療艾滋病非常困難，所以預(yù)防艾滋病就顯得格外重要。該如何預(yù)防艾滋病。性接觸傳播血液傳播母嬰傳播切斷傳播途徑：(6)預(yù)防艾滋?。ˋIDS）的措施(6)艾滋?。ˋIDS）的傳播途徑思考：HIV病毒可能存在部位？精液、血液、乳汁等（唾液、淚液、尿液）①采取安全的性行為，如使用避孕套；②避免注射時(shí)經(jīng)血液傳播，不吸毒；③發(fā)生易感行為后主動(dòng)檢測(cè)并積極治療；④不與他人共用牙刷和剃須刀；⑤不用未經(jīng)消毒的器械文眉、穿耳等。

與HIV感染者的一般接觸，如握手、擁抱等，不會(huì)使人感染HIV。以下行為哪些會(huì)傳染艾滋病？(l)與艾滋病病人共同進(jìn)餐:(2)靜脈吸毒者共用一個(gè)針管；(3)在運(yùn)動(dòng)中撞到艾滋病患者；(4)與艾滋病患者擁抱；(5)與艾滋病患者共用文身、文眉器械；(6)觸摸艾滋病患者摸過(guò)的門把手；(7)輸入含有HIV的血液；(8)叮咬過(guò)艾滋病患者的蚊蠅叮咬正常人；(9)與艾滋病患者共用沖水馬桶；(10)與艾滋病病人共用剃須刀。(2)、(5)、(7)、(10)趁熱打鐵小結(jié)項(xiàng)目過(guò)敏反應(yīng)自身免疫病免疫缺陷病概念發(fā)病機(jī)理舉例已免疫的機(jī)體再次接受相同的抗原時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂自身免疫反應(yīng)對(duì)自身的組織和器官造成損傷由于機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，可分為兩類：先天性免疫缺陷病、獲得性免疫缺陷病相同過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合使細(xì)胞釋放組胺而引起消化道、呼吸道過(guò)敏反應(yīng)；皮膚過(guò)敏反應(yīng)抗原結(jié)構(gòu)與正常細(xì)胞物質(zhì)表面結(jié)構(gòu)相似，抗體消滅抗原時(shí)，也消滅正常細(xì)胞類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；風(fēng)濕性心臟??；系統(tǒng)性紅斑狼瘡人體免疫系統(tǒng)功能先天不足(遺傳缺陷)或遭病毒等攻擊破壞而致重癥聯(lián)合免疫缺陷??；艾滋病免疫失調(diào)病類型的比較練習(xí)與應(yīng)用一、概念檢測(cè)1.一些人對(duì)貓過(guò)敏。目前研究發(fā)現(xiàn)，在貓?bào)w內(nèi)存在的過(guò)敏原約有10種，其中最主要的是貓唾液中的蛋白質(zhì)Feld1（簡(jiǎn)稱F蛋白）。請(qǐng)判斷下列推理是否合理。（1）對(duì)F蛋白有過(guò)敏史的人若接觸貓，可能會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)。（）（2）貓的舔毛行為會(huì)增加人接觸過(guò)敏原F蛋白的概率。（）（3）若有家庭成員對(duì)貓過(guò)敏，則應(yīng)盡量避免在家中養(yǎng)貓。（）2.自身免疫性肝炎是由免疫系統(tǒng)攻擊肝細(xì)胞引起的。下列與該病相關(guān)