口腔牙周病學(xué)總結(jié)

口腔牙周病學(xué)總結(jié)

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第一章緒論

1.牙周病學(xué)(periodontology)：口腔醫(yī)學(xué)中一門獨(dú)立的專門學(xué)科(speciaIty),主要研究牙

周組織的結(jié)構(gòu)、生理、和病理變化。

2.牙周病學(xué)(periodontics)：指研究牙周病的診斷、治療和預(yù)防的臨床學(xué)科.

3.牙周病(periodontaldiseases):指只發(fā)生在牙周支持組織(牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙

骨質(zhì))的各種疾病.牙周病包括牙齦病和牙周炎兩大類.

4.牙齦病(gingivaldiseases):指只發(fā)生在牙齦組織的疾病。

5.牙周炎(periodontitis)：累及四種牙周支持組織的炎癥性、破壞性疾病。

牙齦炎：特點(diǎn):a局限于牙齦b原因明確，療效良好c病變可逆

重要性：a極普遍70%~90%,治療工作量大

B易復(fù)發(fā)，但可預(yù)防

C部分患者可發(fā)展為牙周炎

年輕人應(yīng)重視牙齦炎及時治療。

牙周炎:特點(diǎn)：a侵犯和破壞深層牙周組織

B患病率高，不易早期發(fā)現(xiàn)

C病變可停止,不能完全恢復(fù)

重要性:a多個牙受累，成人拔牙首位因素

B療程長，保持療效困難

C老齡社會中，患病率增高

D影響功能、美觀、生活質(zhì)量

F可能會成為某些全身疾病誘因

早診斷,早治療。

6.治療原則：A牙體和牙列的修復(fù)工作、正畸治療、種植牙、牙頜面手術(shù)等均應(yīng)該在原有的

牙周病變得到控制并保持健康狀態(tài)的基礎(chǔ)上方可進(jìn)行。

B設(shè)計和操作應(yīng)保護(hù)牙周組織，決不可傷害之。

第二章牙周組織的應(yīng)用解剖和生理

1.牙周組織：由牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)組成.(合稱牙周支持組織)

2.牙齦(gingiva)：指覆蓋于牙槽突表面和牙頸部周圍的口腔咀嚼黏膜，有上皮及其下方

的結(jié)締組織組成,包括游離齦、附著齦和齦乳頭三部分組成。

3.游離齦(freegingiva)，呈領(lǐng)圈狀包繞牙頸部，寬約1mm。粉紅色，菲薄而緊貼牙面。游離

齦與牙面之間形成的間隙稱齦溝(gingivalcrevice)o

4.臨床健康的牙齦齦溝組織學(xué)深度平均為1.8mm,正常探診深度不超過3mm。

5.附著齦(attachedgingival)與游離齦相連續(xù)，均為角化上皮，附著齦與游離齦合稱角化齦

(keratinizedgingiva)。

附著齦無黏膜下層，由固有層直接緊附于牙槽骨表面的骨膜上，血管較少，呈粉紅色、

堅韌、不能移動。附著齦與骨面附著牢固，表面角化程度高，對局部刺激有較強(qiáng)的抵抗力。

6.點(diǎn)彩：附著齦表面橘皮樣的點(diǎn)狀凹陷，稱為點(diǎn)彩(stippling).

牙齦上皮角化程度越高，點(diǎn)彩越明顯。點(diǎn)彩是功能強(qiáng)化或功能適應(yīng)性改變的表現(xiàn),是健康

牙齦的特征。

7.膜齦聯(lián)合(mucogingivaljunction):附著齦的根方為牙槽黏膜，兩者之間有明顯的界限，稱

膜齦聯(lián)合。膜齦聯(lián)合的位置在人的一生中基本是固定不變的.

8.附著齦寬度指從膜齦聯(lián)合至正常齦溝底的距離，范圍為廣9mm,前牙唇側(cè)最寬(上頜3.5~

4O5mm,下頜3.3~3.9mm),后牙區(qū)較窄.

9齦乳頭(gingivalpapilia)

10.齦谷(gingivalcol):每個牙的頰、舌側(cè)齦乳頭在鄰面的接觸區(qū)下方匯合處略凹陷，稱為

齦谷。

該處上皮無角化、無釘突，對局部刺激物的抵抗力較低，牙周病易始發(fā)于此.

11.牙齦上皮按照形態(tài)和功能可分為口腔上皮(oralepithelium)(角化或不全角化、上皮釘

突)、溝內(nèi)上皮(非角化、上皮釘突)、結(jié)合上皮(非角化、無上皮釘突)。

牙齦角化程度隨年齡的增長和絕經(jīng)而減低，與月經(jīng)周期無明顯的相關(guān)。細(xì)胞內(nèi)糖原的

濃度與上皮的角化程度和炎癥的程度負(fù)相關(guān).

溝內(nèi)上皮(SEsulcularepitheIium)具有角化的潛能；具有半透膜的作用，牙齦結(jié)

締組織中的組織液及防御細(xì)胞也可通過溝內(nèi)上皮進(jìn)入齦溝。

結(jié)合上皮(JEjunctionalepitheIium)附著于釉牙骨質(zhì)界處，靠基底板和半橋粒與

釉質(zhì)相附著，這種有機(jī)的附著結(jié)構(gòu)又稱為上皮性附著.結(jié)合上皮是人體唯一附著于無血管、無

淋巴、表面不脫落的硬組織上的上皮。

12.人類的牙齒在建立咬合關(guān)系后的一生中仍在不停地萌出.這種萌出包括主動萌出和被動萌出。

13.主動萌出(activeeruption):指牙向頜面方向運(yùn)動.

被動萌出(passiveeruption)：指牙齦緣根向移位，使臨床牙冠延長.

主動萌出不引起齦牙結(jié)合向根方移位，結(jié)合上皮仍位于牙頸部,保持與牙槽骨的正常關(guān)系，

被動萌出結(jié)合上皮位于根部，齦緣退縮，牙槽骨喪失。

14.生物學(xué)寬度(biologicalwidth,BW):指齦溝底與牙槽崎頂之間約2mm的恒定距離.包括

結(jié)合上皮(寬約0。97mm)及結(jié)合上皮的根方和牙槽崎頂之間的纖維結(jié)締組織(寬約1。07mm).

臨床意義：因齦下根面躺、牙冠和牙根折斷不利于義齒修復(fù)，而需延長臨床牙冠長度時，可

以利用生物學(xué)寬度這一因素，人工去除定量的牙槽骨。

15.齦牙結(jié)合部(dento-gingivalJunction):指牙齦組織藉結(jié)合上皮與牙面連接，良好的封閉

了軟硬組織交界處。

16.牙齦纖維包括齦牙纖維、牙周膜纖維、環(huán)形纖維、越隔纖維.

17.牙周膜纖維包括牙槽崎纖維、橫纖維、斜纖維、根尖纖維、根間纖維.

18.Branemark的骨質(zhì)分類:

I類：頜骨大部分由骨皮質(zhì)組成；

II類：頜骨中央為高密度骨松質(zhì)，周圍由厚的皮質(zhì)骨包繞；

III類:頜骨中央為具有一定強(qiáng)度的低密度骨松質(zhì)，周圍為薄的骨皮質(zhì)包繞；

IV類:頜骨中央為低密度骨松質(zhì)，周圍為薄的皮質(zhì)骨包繞。

19.兩牙接觸區(qū)根方到骨喳頂?shù)木嚯x<5mm,98%的齦乳頭將充滿這個空間

=6mm,56%的齦乳頭充滿空間

>=7mm,27%或更少的齦乳頭充滿空間

齦乳頭不足以充滿楔狀隙時，就會在兩牙的鄰間形成“黑色三角”.

20.牙周表型（periodontalphenotype）：用以描述受基因和環(huán)境因素影響的牙齦、牙槽骨及

牙體組織的特征.

21.牙齦生物型分為厚平型牙齦和薄扇型牙齦。

厚平型牙齦對應(yīng)的牙齒形態(tài)為方圓形、頸部凸起明顯、接觸區(qū)相對大，而且靠近根方。

薄扇型牙齦對應(yīng)的牙齒形態(tài)為錐形牙冠、不明顯的頸部凸起、鄰面接觸區(qū)小且靠近牙齒切

端。薄扇型牙齦易發(fā)生牙齦退縮，正畸應(yīng)注意。

第四章牙周病學(xué)微生物

1.口腔正常菌群的作用：（1）作為生物屏障，抑制外源性微生物；

（2）維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡；

（3）刺激宿主免疫系統(tǒng)；

（4）發(fā)揮營養(yǎng)功能，如有些細(xì)菌會產(chǎn)生維生素K。

2.牙周生態(tài)系：分為頰上皮生態(tài)區(qū)、舌部生態(tài)區(qū)、齦上牙菌斑生態(tài)區(qū)、齦下牙菌斑生態(tài)區(qū)。

3.★牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）：牙菌斑生物膜是口腔中不能被水沖去或漱掉

的細(xì)菌性斑塊，是由基質(zhì)包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的

細(xì)菌性群體，它們構(gòu)成較多相互有序生長的建筑式樣生態(tài)群體，是口腔細(xì)菌生存、代謝和致病

的基礎(chǔ).

（1）形成過程:A獲得性膜的形成

B細(xì)菌黏附和共聚

C菌斑生物膜的成熟

（2）結(jié)構(gòu)：A基底層B中間層：致密微生物層、菌斑體部C表層

（3）分類:

菌斑生物膜接觸組織優(yōu)勢菌致病性

齦上菌斑生物釉質(zhì)或齦緣處牙骨G+需氧菌和兼性鵬病、牙齦炎、齦

膜質(zhì)菌上牙石

附著性齦下菌暴露在牙周袋內(nèi)的G+兼性菌和厭氧根面斜、根吸收、

斑生物膜根面牙骨質(zhì)菌牙周炎、齦下牙石

非附著性齦下齦溝上皮、結(jié)合上G-厭氧菌和活動牙周炎、牙槽骨快

菌斑生物膜皮、袋內(nèi)上皮菌速吸收

4.與牙周炎緊密相關(guān)的齦下菌群：第一復(fù)合體（紅）——牙齦口卜琳單胞菌、福賽坦氏菌、齒垢

密螺旋體；第二復(fù)合體（橙）——中間普氏菌、變黑普氏菌;第一復(fù)合體與牙周臨床參數(shù)、特

別與牙周袋深度和探診出血緊密相關(guān)。紅色與橙色復(fù)合體之間有密切關(guān)系，改變紅色復(fù)合體會

影響其他復(fù)合體，改變橙色復(fù)合體會阻止紅色復(fù)合體的定植.

5.躺病和牙周病相互對抗，嗜酸乳桿菌和血鏈球菌具明顯的抑制牙周致病菌的作用。

6.牙菌斑生物膜致病的學(xué)說：①非特異性菌斑學(xué)說：強(qiáng)調(diào)菌斑細(xì)菌的量

②特異性菌斑學(xué)說：強(qiáng)調(diào)菌斑細(xì)菌的質(zhì)

③菌群失調(diào)學(xué)說

7.牙周微生物的致病機(jī)制：

（1）直接作用：

A牙周定植、存活、繁殖；

B入侵宿主組織；

C抑制或逃避宿主防御功能（白細(xì)胞對細(xì)菌的作用包括趨化、黏附、吞噬及細(xì)胞內(nèi)殺死

消化）；

D損害宿主牙周組織；

①菌體表面物質(zhì)：內(nèi)毒素（革蘭陰性菌細(xì)胞壁外膜中的脂多糖LPS成分）

②有關(guān)的致病酶（膠原酶、蛋白酶、胰蛋白酶樣酶）

③毒素（白細(xì)胞毒素、抗中性粒細(xì)胞因子）

④代謝產(chǎn)物：抑制宿主組織細(xì)胞生長或代謝，對宿主細(xì)包產(chǎn)生毒性。

E牙菌斑礦化成牙石。

（2）間接作用：引發(fā)宿主免疫反應(yīng)。

8.牙周致病菌（periodontaIpathogen）：

①伴放線聚集桿菌：革蘭陰性短桿菌,微需氧

②牙齦嚇琳單胞菌P.gingivalis：革蘭陰性無牙泡球桿菌，專性厭氧

③福賽坦氏菌

④具核梭桿菌，中間普氏菌和變黑普氏菌，黏放線菌，齒垢密螺旋體

第五章牙周病的局部促進(jìn)因素

局部促進(jìn)因素：①促進(jìn)或有利于牙菌斑的堆積；②對牙周組織造成損傷，使之容易受細(xì)菌感

染;③對已存在的牙周病起加重或加速破壞的作用。

1.牙石(dentalcalculus)：沉積在牙面或修復(fù)體上已經(jīng)鈣化或正在鈣化的菌斑及沉積物，

由唾液或齦溝液中的礦物鹽逐漸沉積而成。(不能用刷牙方法去除)

(1)分類(以齦緣為界)：

齦上牙石：沉積在臨床牙冠，黃色或白色，體積較大,來源于唾液，如上6頰面和

下123舌面。

齦下牙石：在齦緣以下的牙面上，褐色或黑色，體積較小，來源于齦溝液，鄰面和

舌腭面較多。

(2)牙石形成步驟：獲得性薄膜的形成、菌斑(礦化核心)成熟和礦物化.

(3)牙石中含70%~80%無機(jī)鹽，其余為有機(jī)成分和水。無機(jī)鹽的主要成分為鈣磷.

(4)牙石致病作用：

①牙石量和牙周炎呈正相關(guān)；

②牙石對牙齦具有刺激作用；

③牙石對菌斑的進(jìn)一步積聚和礦化提供理想的表面；

④牙石的存在使得菌斑和組織表面緊密接觸，引起組織的炎癥反應(yīng)；

⑤牙石的多孔結(jié)構(gòu)容易吸收大量細(xì)菌毒素；

⑥牙石妨礙口腔衛(wèi)生措施的實(shí)施.

3.解剖因素:

(1)牙解剖因素：根分叉、根面凹陷、頸部釉突和釉珠、畸形舌側(cè)溝、牙根形態(tài)異常、冠

根比例失調(diào)。

(2)骨開裂、骨開窗。

(3)膜齦異常.

4.牙齒位置異常、擁擠和錯頜畸形.

5.醫(yī)源性因素：不良修復(fù)體、不當(dāng)畸形治療等。

6.頜創(chuàng)傷(traumafromoccasion)：不正常的頜解除關(guān)系或過大的頜力，造成咀嚼系統(tǒng)各部

位的病理性損害或適應(yīng)性變化稱為頜創(chuàng)傷。造成牙周創(chuàng)傷的頜關(guān)系稱為創(chuàng)傷性頜，如咬合時

牙齒的過早接觸、過高的修復(fù)體、牙尖干擾、夜磨牙、加力不當(dāng)?shù)恼委煹取?/p>

(1)頜創(chuàng)傷分類:原發(fā)性頜創(chuàng)傷(primaryoccIusaItrauma)

繼發(fā)性頜創(chuàng)傷(secondaryoccIusaItrauma)

原發(fā)性和繼發(fā)性頜創(chuàng)傷并存。時

(2)形成因素：①咬合力異常：即原發(fā)性頜創(chuàng)傷，與頜力大小、分布、方向、頻率及持續(xù)

時間有關(guān)，其中以力的方向最重要。(垂直壓力、側(cè)向壓力、扭轉(zhuǎn)力，與牙體長軸呈大于45

度的頜力稱側(cè)向壓力或水平力，扭轉(zhuǎn)力對牙周組織的損傷最大.早接觸：在咬合活動時，在全

口牙未接觸前，有個別牙或者幾個牙先發(fā)生接觸，這種稱之為早接觸.)

②牙周支持力不足。即繼發(fā)性頜創(chuàng)傷。

(3)病理改變：①損傷期：潛掘性吸收(underminingresorption)：創(chuàng)傷性頜力嚴(yán)重時，

壞死區(qū)周圍的骨髓腔內(nèi)分化出破骨細(xì)胞，將壞死骨組織吸收的過程。

②修復(fù)期：扶壁骨形成(buttressingboneformation)：在創(chuàng)傷性頜

力作用時，組織修復(fù)活動增強(qiáng)，壞死的組織被移除后，在被吸收處對應(yīng)的一側(cè)有新的牙槽骨

形成，以代償性的增厚變薄的骨質(zhì)，稱為扶壁骨形成。(修復(fù)現(xiàn)象的標(biāo)志)

③改形重建期：1)牙槽崎頂可呈角形缺損(垂直性吸收)

2)牙周膜呈楔形增寬，但無牙周袋形成。

3)牙向受壓側(cè)移位或傾斜，從而使過大頜力消除。正畸

力使牙移位即屬于此種情況。

(4)頜創(chuàng)傷與牙周炎的關(guān)系：

1)單純、短期的頜創(chuàng)傷不會引起牙周袋，也不會加重牙齦的炎癥;

2）頜創(chuàng)傷會增加牙的松度，但動度增加不是診斷頜創(chuàng)傷的唯一標(biāo)準(zhǔn)，因?yàn)檠乐苣ぴ?/p>

寬可能是以往頜創(chuàng)傷的結(jié)果；

3）長期的頜創(chuàng)傷伴隨嚴(yán)重的牙周炎或明顯的局部刺激時，它會加重牙周袋和牙槽骨

吸收，機(jī)制不明；

4）自限性牙松動在沒有牙齦炎癥的情況下,不造成牙周組織的破壞；

5）牙周炎的治療中，消除炎癥是第一位的；正畸治療前必須先治療已有的牙齦炎癥。

7.食物嵌塞：在咀嚼過程中，食物被咬合壓力楔入相鄰兩牙的牙間隙內(nèi)，稱為食物嵌塞。

1）正常結(jié)構(gòu)：鄰牙之間緊密的接觸，完美而牢固的接觸點(diǎn)；良好的邊緣崎和窩溝形態(tài)以及

牙的外形。

2）食物嵌塞方式：

①垂直性嵌塞：食物從頜面垂直方向嵌入牙間隙內(nèi).食物嵌塞較緊,不易剔除。

原因：a兩牙失去正常的接觸關(guān)系，出現(xiàn)縫隙，尤其是窄縫；

b來自對頜牙的楔力或異常的頜力：牙形態(tài)異常（充填式牙尖）；不均勻的磨耗;

相鄰兩牙邊緣靖高度不一致；上下頜牙對咬時發(fā)生水平分力。

C鄰面和頜面的磨損使食物外溢道消失，使食物被擠入牙間隙。

②水平式嵌塞:唇、頰和舌將食物擠入牙間隙.Eg：牙周炎患者由于牙間乳頭退縮和支持組

織高度降低，齦外展隙增大，進(jìn)食時可造成水平式嵌塞。

8.不良習(xí)慣：口呼吸、吐舌習(xí)慣、刷牙不當(dāng)、咬唇等；

9.牙面著色：食物和化學(xué)物質(zhì)、煙草等.

第六章牙周病宿主的免疫炎癥反應(yīng)和促進(jìn)因素

1.牙周組織的防御機(jī)制：上皮屏障；吞噬細(xì)胞;唾液；齦溝液.

齦溝液（gingivalcrevicularfluid,GCF）：指通過齦溝內(nèi)上皮和結(jié)合上皮從牙齦結(jié)締

組織滲入到齦溝內(nèi)的液體。齦溝內(nèi)的液體成分主要來源于血清，其他成分分別來自血清、鄰

近的牙周組織（上皮、結(jié)締組織）及細(xì)菌.

牙齦健康者只有極少量齦溝液，齦溝液的流出量與該部位的炎癥程度呈正比。

齦溝液量增多是牙齦炎癥早期的主要表現(xiàn)之一，常早于臨床表征的改變，牙齦炎癥明顯時,

齦溝液量明顯增多.

白細(xì)胞是齦溝液中的重要防御細(xì)胞。

齦溝液中的免疫球蛋白與口腔防御功能有關(guān)，具有針對不同致病菌的特異抗體功能，其中

IgG水平高于回和18乂。

2.牙周病的全身促進(jìn)因素：

（1）遺傳因素：侵襲性牙周炎和重度牙周炎發(fā)病的主要決定因素之一；

特定染色體的特異基因位點(diǎn)的單核甘酸多態(tài)性與牙周炎的易感性增加有關(guān)；

致炎細(xì)胞因子TNF-a、IL-1（3和PGE2在牙周炎的病理發(fā)生中具有重要性.

增加牙周炎易感性的遺傳性疾病有：周期性或永久性白細(xì)胞減少癥、白細(xì)胞

黏附缺陷?。↙AD）、Down綜合征、掌跖角化-牙周破壞綜合征、Chediak-Higashi綜合征等。

（2）性激素：內(nèi)分泌功能紊亂對牙周病發(fā)生和發(fā)展的影響至為重要.牙周組織是一些性激素的

靶器官，牙齦和牙周膜細(xì)胞中含特異性的雌激素、黃體酮和睪丸素受體。性激素對牙周組織

有調(diào)節(jié)作用，性激素水平改變和牙周炎癥程度有密切關(guān)系。例如青春期齦炎和妊娠期齦炎；

（3）吸煙；

（4）有關(guān)的系統(tǒng)?。?/p>

①糖尿?。╠iabetesmelIitus）:牙周病是糖尿病的第六并發(fā)癥（另五種為血管病變、視

網(wǎng)膜病、腎病、神經(jīng)系統(tǒng)病、感染體質(zhì)）；I型糖尿病患者即使血糖控制好，仍比非糖尿病患者

更易患牙周炎；II型糖尿病患者是否伴發(fā)牙周炎主要取決于糖代謝，即血糖控制水平。糖化末

端產(chǎn)物（AGEs）與其細(xì)胞受體（RAGE）作用的加強(qiáng)是糖尿病患者牙周病加重的機(jī)制.

②吞噬細(xì)胞數(shù)目的減少和功能的異常：粒細(xì)胞缺乏癥。

③艾滋病.

④骨質(zhì)疏松癥。

（5）精神壓力；

（6）血液疾?。喊籽?、再生障礙性貧血；

（7）飲食和營養(yǎng)。

第七章牙周病的主要癥狀和臨床病理（未講）

1.牙齦炎癥和出血:

（1）病理發(fā)展過程：前三期是牙齦炎、牙周炎共有病變期，第四期僅限于牙周炎。

①初期病損：急性滲出性炎癥反應(yīng)——上皮及其下方結(jié)締組織內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞。

②早期病損：A.急性滲出性炎癥反應(yīng)一上皮及其下方結(jié)締組織中性粒細(xì)胞增多，甚至

移入齦溝內(nèi)，結(jié)締組織中還出現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞；

Bo膠原變性、破壞；

C.結(jié)合上皮增生；

③確立期病損：A.慢性炎癥反應(yīng)——上皮及其下方結(jié)締組織中性粒細(xì)胞繼續(xù)增多，結(jié)

締組織中還出現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞；

B.膠原變性、破壞；

C.結(jié)合上皮增生，形成較淺的牙周袋。

④晚期病損：A。炎細(xì)胞浸潤向深部蔓延擴(kuò)展；

Bo膠原變性、破壞；

Co結(jié)合上皮繼續(xù)增生，形成較深的牙周袋；

D.牙槽骨吸收；

E.出現(xiàn)牙周溢膿、牙齒松動等典型牙周炎癥狀.

（2）臨床表現(xiàn):①色:鮮紅、暗紅——炎癥；蒼白——貧血；

②形：腫脹，邊緣肥厚，與牙面不再緊貼，點(diǎn)彩可消失;

③質(zhì)：松軟變脆，缺乏彈性；

④出血：BI;

⑤齦溝液量增多；

⑥齦溝深度可達(dá)3mm以上.

2牙周袋(periodontalpocket)：牙周炎時由于結(jié)合上皮向根方增生，使齦溝病理性加深，形

成深度大于3mm的盲袋。

(1)機(jī)制：牙齦炎癥-膠原變性破壞，結(jié)合上皮根向增生，出現(xiàn)釘突一大量炎細(xì)胞侵入結(jié)合上

皮一上皮細(xì)胞之間的連接疏松一靠近冠方的結(jié)合上皮從牙面剝離T牙周袋形成T牙周袋加深,

牙齦腫脹加劇,牙菌斑堆積-?惡性循環(huán).

(2)類型：

——根據(jù)其形態(tài)以及袋底位置與相鄰組織的關(guān)系分類：

①齦袋：又稱假性牙周袋，齦溝加深是由于牙齦的腫脹使齦緣位置向牙冠方向移動，而

結(jié)合上皮位置并未向根方遷移.

②骨上袋：屬真性牙周袋，牙周袋底在牙槽崎頂?shù)墓诜?，由于牙槽骨為水平型吸收造成?/p>

③骨下袋:屬真性牙周袋,牙周袋底在牙槽崎頂?shù)母剑乐艽幱谘啦酃呛脱栏嬷g,

由于牙槽骨為垂直型吸收造成。根據(jù)骨質(zhì)破壞后剩余的骨壁組織數(shù)目可分為:一壁骨袋、二壁

骨袋、三壁骨袋、四壁骨袋、混合骨袋。

——根據(jù)累及牙面情況分類：單面袋、復(fù)合袋、復(fù)雜袋。

3.牙槽骨吸收

(1)機(jī)制：①慢性炎癥擴(kuò)展至牙槽骨附近一骨表面和骨髓腔內(nèi)分化出破骨細(xì)胞、單核細(xì)胞T

破骨細(xì)胞去除骨的無機(jī)成分，單核細(xì)胞去除骨的有機(jī)基質(zhì)一出現(xiàn)陷窩狀骨吸收，或骨小梁吸

收變細(xì)、骨髓腔變大。多引起水平吸收。

②咬合創(chuàng)傷多引起垂直吸收.

(2)類型：水平型吸收、垂直型吸收。

水平型吸收(horizontalresorption):最常見的吸收方式,牙槽間隔、唇頰側(cè)或舌側(cè)的

喳頂邊緣呈水平吸收，而使牙槽崎高度降低,通常形成骨上袋。

垂直型吸收(verticalresorption)也稱角形吸收(angularresorption)：指牙槽骨

發(fā)生垂直方向或斜行的吸收與牙根面之間形成一定角度的骨缺損，牙槽靖的高度降低不多

(除非伴有水平吸收)，而牙根周圍的骨吸收較多。垂直骨吸收大多形成骨下袋，即牙周袋底

位于骨峭的根方.

4.牙松動和移位

(1)引起牙齒松動的原因:①牙槽崎吸收;②牙合創(chuàng)傷;③牙周膜急性炎癥；④牙周翻瓣手術(shù)后;

⑤女性激素水平變化。

（2）引起牙齒病理性移位的原因：①牙合創(chuàng)傷；②牙周支持組織破壞。

5.牙周病的活動性：牙周病呈靜止期和活動期交替出現(xiàn).靜止期炎癥反應(yīng)輕，很少有附著喪失。

當(dāng)G—厭氧菌為主構(gòu)成的非附著菌群增厚，則開始了附著喪失和牙周袋加深的活動期，此期可

持續(xù)數(shù)天、數(shù)月或數(shù)年。此后自動進(jìn)入靜止期，主要為致病菌減少或消失，病變穩(wěn)定.

第九章牙齦病

（本章病理了解即可）

鑒別牙齦病及牙周炎的解剖部位：釉牙骨質(zhì)界；

牙齦炎癥主要位于游離齦和齦乳頭，是最常見的牙齦病。

健康的齦溝探診深度一般不超過2?3mm；

牙齦病類型病因臨床表現(xiàn)

慢性齦炎局部因素：菌自覺癥狀為被動性出血（刷牙、咬硬

斑、牙石、食物物）、口臭。好發(fā)于前牙唇側(cè)的牙齦乳頭

或邊緣性齦炎

嵌塞等局部促進(jìn)和齦緣。具體表現(xiàn)為：

或單純性齦炎因素

①色：鮮紅、暗紅；

Chronic/marg

②形：腫脹，邊緣肥厚，與牙面不再緊

inal/simple

貼，點(diǎn)彩可消失；

gingivitis

③質(zhì):松軟變脆,缺乏彈性；

④探診后出血（B0P）；

⑤齦溝液量增多（早期表現(xiàn)）；

⑥齦溝深度可達(dá)3mm以上，上皮附著位置

仍在釉牙骨質(zhì)界上。

青春期齦炎①局部因素：菌自覺癥狀為被動性出血（刷牙、咬硬

斑等；物）、口臭。好發(fā)于前牙唇側(cè)的牙齦乳頭

(puberty

和齦緣。具體變現(xiàn)與慢性齦炎相同.

②全身因素：體

gingivitis)

內(nèi)性激素水平變

化，使牙齦組織（診斷：青春期+牙齦組織反應(yīng)強(qiáng)，炎癥超

對菌斑等局部刺過局部刺激所能引起程度。）

激物的反應(yīng)性增

強(qiáng)

妊娠期齦炎①局部因素：菌自覺癥狀為被動性出血（刷牙、咬硬

斑等；物）、口臭。好發(fā)于前牙唇側(cè)的牙齦乳頭

(pregnancy

和齦緣。有時還可表現(xiàn)為一個或多個牙齦

②全身因素：女

Gingivitis)乳頭呈瘤樣肥大。具體表現(xiàn)為：

性激素（eg：黃

體酮）水平增高①慢性齦炎的臨床表現(xiàn)；

②妊娠期齦瘤（孕瘤）：好發(fā)于前牙唇側(cè)

齦乳頭，通常始發(fā)于妊娠第3個月，發(fā)生

于單個牙的牙齦乳頭，迅速增大，色澤鮮

紅光亮，表面光滑，質(zhì)地松軟，極易出血.

并非真性腫瘤，而是炎性血管性肉芽腫。

分娩后可自行縮小，但必須去除局部刺激

因素才能完全消除,有時還需手術(shù)切除。

白血病的牙齦①末梢血中的幼①自覺癥狀為牙齦腫脹、自動出血不易止

缺損稚血細(xì)胞在牙齦住、壞死疼痛.

組織內(nèi)大量浸潤

②常為全口性發(fā)病，牙齦腫大，顏色暗紅

積聚，致使牙齦

發(fā)卵或蒼白，波及牙齦乳頭、齦緣和附著

腫大，并非牙齦

齦，可覆蓋部分牙面。

結(jié)締組織本身的

增生；③齦緣處組織可有壞死、潰瘍和假膜形

成，有口臭.

②菌斑等；

④嚴(yán)重者還可出現(xiàn)口腔粘膜的壞死、劇烈

牙痛、發(fā)熱、局部淋巴結(jié)腫大以及疲勞、

貧血等癥狀。

牙齦病類型病因臨床表現(xiàn)

藥物性牙齦肥①藥物：抗癲癇①牙齦纖維性增生，體積增大，覆蓋牙面

大藥物（苯妥英一般為1/3左右.

鈉）、

(drug一②增生牙齦色形質(zhì)正常，不易出血，無疼

induced免疫抑制劑（環(huán)痛。

抱素）、

gingival③常為全口性發(fā)病，以前牙區(qū)為重，同時

en1argements鈣通道阻滯劑波及牙齦乳頭、齦緣.

)（硝苯地平、維

④只發(fā)生于有牙區(qū)，拔牙后，增生的牙齦

拉帕米）組織可自行消退.

②菌斑等⑤較多伴發(fā)慢性齦炎.

遺傳性牙齦纖遺傳性①牙齦纖維性增生，體積增大，覆蓋牙面

維瘤病一般超過2/3以上。

(hereditary

②增生牙齦色形質(zhì)正常，不易出血，無疼

Gingival痛.

fibromatosis

③常為全口性發(fā)病，以上頜磨牙腭側(cè)最

)

重，同時波及牙齦乳頭、游離齦、附著

齦。

④較少伴發(fā)慢性齦炎.

牙齦瘤①局部刺激因指發(fā)生在牙齦乳頭部位的炎癥反應(yīng)性瘤樣

(epu1is)素：菌斑等；增生物，來源于牙周膜及牙齦的結(jié)締組

織，單個牙發(fā)生，并非真性腫瘤，但切除

②全身因素：女

易復(fù)發(fā).病理分型：①纖維型；②肉芽腫

性激素如黃體酮

型；③血管型（妊娠期齦瘤多屬此型）

水平增高

急性壞死性潰①微生物的作①好發(fā)于青壯年，男性吸煙者，前牙唇側(cè)的

瘍性齦炎用：梭形桿菌、牙齦乳頭和齦緣。

(acute螺旋體、中間普

②炎性水腫，壞死潰瘍，牙齦邊緣呈蠶蝕

氏菌

Necrotizing狀破壞，表面覆以灰白色假膜

ulcerative②慢性齦炎或牙

③患處牙齦極易出血甚至自發(fā)性出血

gingivitis,A周炎

NUG)④疼痛明顯，有口臭。

③吸煙

⑤重癥患者可伴發(fā)低熱、疲乏、局部淋巴

④心身因素

結(jié)腫大等癥狀，甚至引發(fā)壞死性齦口炎、

⑤機(jī)體免疫功能走馬牙疳.

下降

急性齦乳頭炎機(jī)械或化學(xué)刺激明顯的自發(fā)痛和中等程度的冷熱刺激痛，

齦乳頭紅腫熱痛功能障礙.

（食物嵌塞、牙

簽、鄰面幽、不

良修復(fù)體、充填

體等)

1.HIV相關(guān)性齦炎(HIV-G)：HIV感染者較早出現(xiàn)的癥狀之一，游離齦緣呈明顯的火紅色線狀

充血帶,稱作牙齦線性紅斑(lineargingivalerythema,LGE)0

2.慢性齦炎：治療原則：

①去除病因：清除菌斑、牙石

②手術(shù)治療:炎癥消退后施行牙齦成形術(shù)

③藥物治療：局部藥物1%~3%過氧化氫溶液、0.12-0。2%氯己定以及碘制劑。

④防止復(fù)發(fā)：廠2次/年進(jìn)行復(fù)查和維護(hù)。

慢性齦炎是一種可復(fù)性齦炎，預(yù)后良好。

3.妊娠期齦炎：指婦女在妊娠期間，由于女性激素水平升高，原有的牙齦慢性炎癥加重，使牙

齦腫脹或形成齦瘤樣的改變,分娩后病損可自行減退或消退。

病理：非特異性的、多血管的、大量炎細(xì)胞浸潤的炎癥性肉芽組織。

妊娠2?3個月開始出現(xiàn)癥狀，8個月時到達(dá)高峰，分娩后約2個月可減輕至妊娠前水平。

診斷：1)牙齦明顯的炎癥表現(xiàn)，妊娠瘤；

2)育齡婦女，詢問是否妊娠；

3)長期服用激素類避孕藥的婦女也會有類似的臨床表現(xiàn)。

治療原則與慢性齦炎相似，若手術(shù)治療選擇在妊娠期的4?6個月內(nèi).

預(yù)防：懷孕前早期應(yīng)及時治療原有的慢性齦炎，妊娠期嚴(yán)格控制菌斑。

4.白血病的牙齦缺損：

診斷：典型的臨床表現(xiàn)+血常規(guī)及血涂片檢查，發(fā)現(xiàn)血細(xì)胞數(shù)目及形態(tài)的異常即可診斷.

治療：牙周的治療以保守為主，忌進(jìn)行手術(shù)或活組織檢查。

5.藥物性牙齦肥大病理：上皮棘層顯著增厚；

診斷：牙齦實(shí)質(zhì)性增生+長期服用上述藥物的病史。

6.牙齦纖維瘤病鑒別診斷:

病史范圍增生伴發(fā)炎癥

藥物性牙齦服藥史累及齦乳頭和齦一般覆蓋牙常伴發(fā)慢性

增生緣。少數(shù)累及附冠1/3左右齦炎

著齦

牙齦纖維瘤常有家族波及附著齦重，常覆蓋一般不伴發(fā)

病史牙冠2/3以慢性齦炎

上

增生性慢性無服藥史主要侵犯前牙區(qū)不重，一般不炎癥表現(xiàn)較

齦炎或家族史的牙尖乳頭和齦超過牙冠的明顯

緣1/3

7。牙齦纖維瘤病的治療：1）以牙齦成形術(shù)為主;

2）易復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率與口腔衛(wèi)生的好壞有關(guān)；

3）為良性增生,復(fù)發(fā)后仍可再次手術(shù)治療；

4）手術(shù)最好在青春期后進(jìn)行。

8.牙齦瘤治療方法：主要治療方法為手術(shù)切除，切除必須徹底，否則易復(fù)發(fā).

9.急性壞死性潰瘍性齦炎（ANUG）診斷：

1）起病急、牙齦疼痛、自發(fā)性出血、有腐敗性口臭、齦乳頭和齦緣的壞死等臨表+細(xì)菌學(xué)

涂片檢查可見大量的梭形桿菌和螺旋體。

2）慢性期診斷：反復(fù)發(fā)作的牙齦壞死、疼痛和出血、牙齦乳頭消失、口臭等，細(xì)菌學(xué)涂片

檢查無特殊細(xì)菌。

鑒別診斷：（1）

疼痛出血口臭壞死

慢性齦緣炎或牙周—被動性出血非腐敗性無

炎

ANUG+自發(fā)性出血腐敗性口臭有

（2）皰疹性齦（口）炎：為單純皰疹病毒感染所致，好發(fā)于6歲以下兒童。牙齦充血波及全部

牙齦而不局限于齦緣和齦乳頭。典型病變表現(xiàn)為牙齦和口腔黏膜發(fā)生成簇狀小水皰，潰破后

形成多個小潰瘍或潰瘍互相融合。

（3）急性白血?。鹤园l(fā)性出血和口臭，全身貧血和衰竭。血象檢查白細(xì)胞計數(shù)明顯升高并有

幼稚血細(xì)胞，這是診斷的重要依據(jù).

（4）艾滋?。貉鍖W(xué)檢查（金標(biāo)準(zhǔn)）及齦緣紅線.

10.急性齦乳頭炎治療：1）去除局部刺激因素

2）消除急性炎癥：去除鄰面的菌斑、牙石

3）局部使用抗菌消炎藥物

4）徹底去除病因

第十章牙周炎

1.牙齦炎與早期牙周炎的鑒別:

牙齦炎早期牙周炎

牙齦炎癥有有

牙周袋假性牙周袋真性牙周袋

附著喪失無有，能探到釉牙骨質(zhì)界

牙槽骨吸收無有，骨靖頂吸收或硬骨板消失

治療結(jié)果病變可逆,組織恢復(fù)正常病變靜止，組織難以完全恢復(fù)

正常

2.慢性牙周炎(chronicperiodontitis,CP)

(1)臨床表現(xiàn)：

①牙齦炎癥，牙周袋＞3mm,多有牙齦伴發(fā)病變：

出血；

1）根分叉病變；

②鄰面臨床附著喪失〉1mm;2）牙周膿腫；

③牙周袋探診后有出血；3）牙齦退縮、牙根敏感、根面齦；

④牙槽骨有水平型或垂直型吸收；4）食物嵌塞；

⑤晚期牙松動或移位；5）逆行性牙髓炎；

6）繼發(fā)性咬合創(chuàng)傷；

7）口臭；

（2）分型:①局限型：全口牙中有附著喪失和骨吸收的位點(diǎn)數(shù)W30%；

②廣泛型：全口牙中有附著喪失和骨吸收的位點(diǎn)數(shù)〉30%。

（3）分度:

牙齦炎癥和出牙周袋附著喪失牙槽骨吸牙齒松動、牙

血收周溢膿

輕度+W4mm1~2mmW1/3無

中度+4?6mm3?4mm1/3-2/3輕度

電度+〉6mm25mm>2/3重度

（4）局部治療：1）控制菌斑;

2）徹底清除牙石，平整根面；

3）牙周袋及根面藥物處理；

4）牙周手術(shù)；

5）建立平衡牙合關(guān)系：調(diào)牙合，固定；

6）盡早拔除不能保留的患牙；

全身治療：①控制全身系統(tǒng)性疾?。喝缣悄虿。?/p>

②改正不良習(xí)慣，如吸煙;③急性期抗生素全身給藥；

維護(hù)其治療

3.侵襲性牙周炎（aggressiveperiodontitis,AgP）：發(fā)生在全身健康的年輕人，病變進(jìn)展快,

有家族聚集性.

（1）局限型侵襲性牙周炎

牙周病變局限于切牙和第一恒磨牙，至少2顆恒牙有鄰面附著喪失，其中一顆為第一恒磨牙，

非第一磨牙和切牙不超過2個。

A.病因：

①伴放線聚集桿菌是主要的致病菌；

②患者有周緣血的中性粒細(xì)胞和（或）單核細(xì)胞的趨化功能降低，這種缺陷帶有家族性。B。

臨床表現(xiàn)：

①發(fā)病一般開始于青春期前后，女性》男性；

②牙周組織破壞程度與局部刺激物的量不成正比：患者的菌斑、牙石量很少，炎癥輕微，

但卻已有深牙周袋和牙槽骨破壞；

③好發(fā)牙位：典型的患牙局限于第一恒磨牙和上下切牙，多位左右對稱；

④牙槽骨吸收:局限于第一恒磨牙和切牙。第一磨牙的鄰面為垂直型骨吸收，切牙區(qū)為水平

型骨吸收；

⑤病變進(jìn)展快；

⑥早期出現(xiàn)牙齒松動和移位；

⑦家族聚集性；

（2）廣泛型侵襲性牙周炎：

廣泛的鄰面附著喪失，侵犯第一磨牙和切牙以外的牙數(shù)在3顆以上。

A.臨床表現(xiàn)：

①年齡:青春期至35歲，性別無明顯差異；

②病損呈彌漫性；疾病發(fā)展迅速；

③菌斑可多可少；

④活動期牙齦有急性炎癥；

⑤多數(shù)有中性粒細(xì)胞或單核細(xì)胞功能缺陷；

⑥可伴全身癥狀，一般經(jīng)基礎(chǔ)治療和全身藥物治療療效明顯；

診斷需排除：①咬合創(chuàng)傷的作用;②不正確的正畸治療;

③明顯的局部刺激因素；④全身背景。

（3）治療：1）早期治療，防止復(fù)發(fā)；

2）抗菌藥物的應(yīng)用：四環(huán)素類、甲硝喋、阿莫西林；

3）調(diào)節(jié)機(jī)體防御功能，非留體類抗炎藥、中藥等；

4）利用第三磨牙，行正畸治療；

5）定期維護(hù)，1?2月/次，防止復(fù)發(fā)；

4.反應(yīng)全身疾病的牙周炎：

（1）掌跖角化-牙周破壞綜合征

（2）Down綜合征/21三體綜合征/先天愚型

（3）家族性和周期性白細(xì)胞缺乏癥

（4）粒細(xì)胞缺乏癥

（5）白細(xì)胞異常

（6）糖尿病

（7）艾滋?。ㄔ谘例l緣處有明顯的線性紅斑，附著齦呈瘀斑狀，極易出血）

（1）掌跖角化-牙周破壞綜合征（掌握）

病因：遺傳因素，常染色體隱性遺傳病。

病理：和成人牙周炎區(qū)別不大，可有牙骨質(zhì)發(fā)育不佳。

臨床表現(xiàn):①牙周病損：早期松動脫落，乳恒牙皆受累

②皮損:手掌、足底、膝、肘部的過度角化等

③其他：4歲前出現(xiàn)癥狀，智力及身體發(fā)育正常

治療：常規(guī)牙周治療效果不好，可采用拔除患牙的方法.

（2）Down綜合征

①由染色體異常引起的先天性疾??；

②齦下菌斑與一般牙周炎無明顯區(qū)別；

③患者發(fā)育遲緩和智力低下；

④嚴(yán)重牙周炎，牙周破壞程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過菌斑、牙石等局部刺激的量，乳恒牙均受累；

⑤徹底地牙周基礎(chǔ)治療和控制菌斑，但難以堅持。

（3）家族性和周期性白細(xì)胞缺乏癥（了解）

①牙周病損累及乳恒牙；

②粒細(xì)胞計數(shù)呈周期性波動，一般持續(xù)3?10天，周期為21天左右；

③牙周基礎(chǔ)治療,抗生素控制全身感染，配合血液病治療。

（4）粒細(xì)胞缺乏癥

病因:服藥史、感染、放射線照射、免疫系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾??；

牙齦多處潰瘍或壞死，且不局限于齦乳頭或附著齦，可見于扁桃體或腭；

口腔病損伴有劇烈疼痛，呼氣異味；

治療：停藥；牙周基礎(chǔ)治療；全身治療.

（5）糖尿病

糖尿病患者的牙周炎范圍和程度均高于無糖尿病者，是僅次于年齡、牙石的第三位

牙周炎危險因素；

徹底有效的牙周治療可使糖尿病患者的糖化血紅素顯著減低，胰島素的用量可減少；

（6）艾滋病

①由人類免疫缺陷病毒HIV感染所致；

②線性齦紅斑（lineargingivalerythema,LGE）:齦緣處有明顯的鮮紅色約2?3mm的

紅邊，在附著齦上可呈瘀斑狀，極易出血；（偶見于非HIV感染者，非金標(biāo)準(zhǔn)）

第十一章牙周炎的伴發(fā)病變

（重點(diǎn)，本章有大題）

1.牙周-牙髓聯(lián)合病變（combinedperiodontal-endodonticlesions）:同一個牙并存著牙周

病變和牙髓病變，且相互融合連通，感染可源于牙髓，也可源于牙周，或兩者獨(dú)立發(fā)生，然而

是相通的.

（1）牙髓組織和牙周組織的交通途徑:根尖孔、根管側(cè)支、牙本質(zhì)小管。

（2）臨床類型：

A.牙髓根尖周病引起牙周病變：①根尖炎癥通過牙周膜向齦溝排膿；

②根尖炎癥通過骨膜下向齦溝排膿；

Bo牙周病變引起牙髓病變：①逆行性牙髓炎；

②牙周病變通過根管側(cè)支影響牙髓和根尖周組織；

C.牙周病變與牙髓病變獨(dú)立共存

（3）治療原則：

A.由牙髓病變引起牙周病變的患牙，盡早行徹底的牙髓治療，病程長的還需要配合牙周

治療；

Bo深牙周袋，而牙髓尚有活力，先行牙周治療，同時觀察牙髓活力的變化，再決定進(jìn)一

步治療；

C.逆行性牙髓炎的患牙是否保留,取決于牙周組織的破壞程度。

2.★根分叉病變（furcationinvolvement）：指牙周炎的病變和破壞波及了多根牙的根分叉區(qū),

在該處出現(xiàn)牙周袋、附著喪失和牙槽骨吸收。

（1）發(fā)病因素:①根分叉的菌斑控制和牙石的清除困難；

②牙根的解剖型態(tài)：

1.根柱的長度:為釉牙骨質(zhì)界至兩根分開處的距離；

2.根分叉開口處的寬度及分叉角度；

30根面的外形

③咬合創(chuàng)傷：促進(jìn)因素,根分叉區(qū)是咬合應(yīng)力集中的部位；

④牙頸部的釉質(zhì)突起:釉突無牙周膜的附著，易形成牙周袋；

⑤副根管：牙髓的感染可通過副根管擴(kuò)散蔓延到根分叉區(qū)；

（2）根分叉病變病ickman分度：

I度——探針尖能探到根分叉的外形，但水平方向尚不能探入，X線片檢查尚無明顯的骨

吸收；

II度——探針能從水平方向探入根分叉處，但不能貫通根分叉區(qū)，尚有一部分牙槽骨存在,

X線片可見根分叉處有小范圍的密度減低區(qū)，或僅見該處牙周膜增寬。

III度——探針能貫通根分叉區(qū)，但仍有牙齦覆蓋，X線片顯示根分叉區(qū)有明顯的三角形

骨吸收區(qū)。

IV度——根分叉區(qū)完全暴露，無牙齦覆蓋。X線片與III度病變相似。

（3）治療目標(biāo)：1.盡可能清除牙石，菌斑，控制炎癥；

2.形成有利于患者自己控制菌斑的解剖環(huán)境；

3。對早期病變，促使病變區(qū)域形成重新附著.

3牙周膿腫（periodontalabscess）：位于牙周袋壁或深部牙周結(jié)締組織中的局限性化膿性炎

癥，一般為急性過程，也可有慢性牙周膿腫.

（1）發(fā)病因素（了解）：

1.深牙周袋內(nèi)壁的化膿性炎癥向深部結(jié)締組織擴(kuò)展，而膿液不能向袋內(nèi)排出時；

2O復(fù)雜型深牙周袋,膿性滲出物不能順利引流，特別是累及根分叉區(qū)；

3.潔治或刮治時，動作粗暴，將牙石碎片推入牙周袋深部組織；

4。深牙周袋的刮治術(shù)不徹底，袋底處的炎癥仍存在，且得不到引流；

5.牙髓治療時根管及髓室底側(cè)穿、牙根縱裂等；

6o機(jī)體抵抗力下降或有嚴(yán)重全身疾患。

（2）臨床表現(xiàn)：1。一般為急性過程，炎癥表現(xiàn)，膿腫形成；

2o早期疼痛，浮起感，有叩痛，松動明顯；

3o晚期波動感,疼痛減輕,有溢膿或破潰；

4。全身癥狀一般較輕，不積極治療可發(fā)展為慢性炎癥。

診斷:臨床表現(xiàn)+X線片（輔助）

治療原則：止痛，防止感染擴(kuò)散以及使膿液引流.

（3）牙周膿腫與牙齦膿腫的鑒別:

牙齦膿腫牙周膿腫

感染來源異物刺激深牙周袋

范圍僅局限于齦乳頭和齦緣局限于牙周袋壁

牙周袋無有

牙槽骨吸收無有

治療去除異物，排膿引流引流后牙周系統(tǒng)治療

（4）牙周膿腫與牙槽膿腫的鑒別:

牙周膿腫牙槽膿腫

感染來源牙周袋牙髓病或根尖周感染

牙周袋有一般無

牙體情況一般無齦有齦病或非齦性疾病,或修復(fù)體

牙髓活力有無

膿腫部位局限于牙周袋壁，較近齦緣較彌散，中心位于齦頰溝附近

疼痛程度較輕較重

牙松動度較重，消腫后仍松動較輕，治愈后可恢復(fù)（無牙槽

骨喪失）

叩痛較輕較重

X線片牙槽骨喳破壞，可有骨下袋根尖周可有骨破壞

病程較短,一般3~4天自潰較長，膿液從黏膜排出約需5~6

天

4.牙齦退縮(gingivalrecession)：指牙齦邊緣向釉牙骨質(zhì)界的根方退縮致使牙根暴露，嚴(yán)

重者也可發(fā)生牙槽骨吸收。

原因：1.刷牙不當(dāng)；4.外力作用下的唇頰向移動；

2o不良修復(fù)體；5.牙周炎治療后。

3o解剖因素；

Miller的牙齦退縮分度(熟悉)：

I度——齦緣退縮未達(dá)到膜齦聯(lián)合處，鄰面無牙槽骨或牙間乳頭的喪失.

II度——齦緣退縮達(dá)到或超過膜齦聯(lián)合，但鄰面無牙槽骨或牙間乳頭的喪失。

III度-一齦緣退縮達(dá)到或超過膜齦聯(lián)合，鄰面或牙間乳頭有喪失，位于釉牙骨質(zhì)界的根方,

但仍位于唇側(cè)退縮齦緣的冠方.

IV度—一齦緣退縮超過膜齦聯(lián)合，鄰面骨喪失已達(dá)到唇側(cè)齦退縮的水平.

5.牙根敏感和根面幽：

牙根敏感常在齦上潔治術(shù)或齦下刮治術(shù)后當(dāng)天發(fā)生，一般可自行緩解，嚴(yán)重的敏感可用氟

化物脫敏。

根面幽常由于牙齦退縮后的水平性食物嵌塞造成，其預(yù)防方法主要是采用牙間隙刷、牙簽、

牙線等工具.

6.呼氣異味(breathmaIodor)(口臭haIitosis)：主要成分：揮發(fā)性硫化物VSC,產(chǎn)生VSC

的主要細(xì)菌是G—厭氧菌.

來源：舌苔、牙周炎、呼吸系統(tǒng)、胃腸系統(tǒng)、代謝異常；

檢查:感官法(鼻聞法)、儀器檢測；

處理原則:清除和減少口腔內(nèi)微生物和供它們分解的底物.

治療牙周炎和牙齦炎;化學(xué)療法減少菌量；多學(xué)科合作；

第十二章牙周醫(yī)學(xué)

1.牙周醫(yī)學(xué)(periodontalmedicine)：意旨牙周病與全身健康或疾病的雙向關(guān)系，即牙周病

可能影響全身健康或疾病，而系統(tǒng)疾病也能影響牙周健康或疾病。

2.宿主對牙周病的易感性（susceptibility）是決定疾病是否發(fā)生以及疾病進(jìn)程和轉(zhuǎn)歸的一個

必要條件.

3.牙周治療目標(biāo)：阻斷疾病發(fā)展并防止拔牙、重建功能及外形、促進(jìn)牙周組織再生、長期有效

的控制牙周感染、消除與全身健康有關(guān)的危險因素，以保護(hù)機(jī)體。

4.牙周感染對某些全身疾病的影響：

（1）心血管疾病：急性或亞急性感染性心內(nèi)膜炎、急性心肌梗死、慢性冠心?。唬í?dú)立危險因

素）

2型糖尿?。▽σ葝u素不明感，即胰島素抵抗）

早產(chǎn)和低體重兒；

呼吸系統(tǒng)疾病:獲得性肺炎、慢性阻塞性肺氣腫、慢性支氣管炎、肺膿腫；

消化系統(tǒng)疾?。郝晕秆住⑽笣?；

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；

其他系統(tǒng)疾病:老年癡呆癥、腎臟疾??；

（2）牙周炎影響全身疾病的可能機(jī)制：

直接感染：通過呼吸道、消化道、筋膜層、骨髓腔擴(kuò)散；

血液循環(huán)：暫時性菌血癥；

免疫反應(yīng):牙周細(xì)菌及其產(chǎn)物引起機(jī)體的免疫反應(yīng)和炎癥，產(chǎn)生大量的致炎因子；

5伴全身疾病患者的牙周治療（重點(diǎn)）：

（1）糖尿病原則：多次、短時、基礎(chǔ)治療為主

了解病史、控制感染、制定周密的治療計劃、安排好治療時間、盡量采用非手術(shù)治療、

防止低血糖發(fā)生、加強(qiáng)牙周維護(hù)。（以下皆為空腹血糖）

4O4~6.1mmol/L,常規(guī)治療

6。1?7.Ommol/L,常規(guī)治療，盡量非手術(shù)治療，減輕治療焦慮

7.0~11.4mmol/L,非手術(shù)治療，預(yù)防性使用抗生素

11o4mmol/L以上,對癥急診處理,控制血糖

（2）心腦血管疾病

1.詳細(xì)詢問疾??；

2O與內(nèi)科醫(yī)生密切合作；

3.預(yù)防性使用抗生素；

4.有不穩(wěn)定性心絞痛患者僅行急癥處理；

5。心梗發(fā)作史患者病情穩(wěn)定半年以上考慮牙周治療；

6.局麻藥中腎上腺素的濃度不能超過1：100000；

7.收縮壓2180mmHg或舒張壓2110mmHg者僅急癥處理。

（3）凝血機(jī)制異常者

1.仔細(xì)詢問病史；20治療前進(jìn)行血液化驗(yàn)檢查；3.針對性進(jìn)行口腔衛(wèi)生宣教;4。牙周

?？茩z查和治療的操作輕柔，分次、分區(qū)域治療；5.異常出血的疾患與內(nèi)科醫(yī)生密切合作.

（4）傳染性疾病

1.了解疾病的程度和是否急性期；2.臨床操作采用手工器械，以基礎(chǔ)治療為主;3。HIV的

牙周炎患者可以用0。12%的氯己定液含漱來降低感染，應(yīng)用甲硝噗減輕急性疼痛；4。對肝

病患者控制使用需要經(jīng)過肝臟代謝的藥物；

（5）需放療的頭頸部腫瘤患者

1.放療前了解患者的系統(tǒng)病史，囑戒煙；2O檢查患者的口腔衛(wèi)生，告知患者放療后可能

的并發(fā)癥；3。放療前實(shí)施常規(guī)的牙周潔、刮治術(shù)；4。重度牙周炎需做手術(shù)的患者，術(shù)前和

術(shù)后使用抗生素預(yù)防感染；5。所有的牙周治療至少在放療前廣2周完成。

（6）女性患者（妊娠、哺乳）

1.詢問有無內(nèi)科疾患、平時的營養(yǎng)狀況，預(yù)防性口腔維護(hù)盡早實(shí)