抗心絞痛藥課件

抗心絞痛藥一、心絞痛P64鹽酸哌替啶的適應證：已取代嗎啡用于各種銳痛，如心臟絞痛等。心臟絞痛是心絞痛嗎？心絞痛是疼痛嗎？心絞痛可以用鎮(zhèn)痛藥進行緩解嗎？心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑闹饕Y狀，是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血和缺氧所引起的臨床綜合征。/us/317568011/93416976.shtml心絞痛二、心絞痛分類【分類】1、穩(wěn)定型心絞痛2、不穩(wěn)定型心絞痛3、變異型心絞痛冠狀動脈血管病變類型（1）（2）（1）（2）（1）（2）二、心絞痛分類穩(wěn)定性心絞痛直接的原因就是體力活動；心絞痛發(fā)作的原因是：情緒壓力、處于極熱或者極冷的環(huán)境中、油膩的食物、抽煙；如無意外，穩(wěn)定性心絞痛較少進展為心肌梗死，因為它的冠脈斑塊較為穩(wěn)定，不容易脫落、出血、血栓形成等。二、心絞痛分類不穩(wěn)定性心絞痛發(fā)病原因是血液凝塊部分或者全部阻塞了冠狀動脈。特點就是斑塊不穩(wěn)定，容易脫落、形成血栓等，可能會進展為心肌梗死二、心絞痛分類變異性心絞痛發(fā)病原因是由于冠狀動脈的痙攣而引起，可能會導致冠狀動脈的收縮。變異性心絞痛和患者是否有冠心病無關；其它原因：受涼；情緒壓力；服用收縮血管作用的藥物、抽煙、吸食可卡因；三、心絞痛的發(fā)病機制心肌缺血、缺氧ATP耗竭腺苷產生A1受體乳酸產生酸中毒K+流出傳入纖維興奮激肽釋放酶活化緩激肽產生痛覺產生心絞痛常見累及部位【典型癥狀】胸后骨或左心前區(qū)出現(xiàn)陣發(fā)性絞痛、悶痛或壓榨性疼痛，并可放射至左肩，左上肢及肢端。三、心絞痛的發(fā)病機制心肌耗氧量心肌供氧量心肌耗氧量心肌供氧量心肌缺血、缺氧心絞痛/心肌梗死心功能狀態(tài)：心肌收縮力心率心室壁張力射血時間冠脈供血冠脈血管阻力（冠脈粥樣硬化/痙攣等原因）四、藥物治療的基本原則1、心肌耗氧量抑制心臟心肌收縮力心率擴張小動脈和小靜脈心臟前、后負荷心室壁張力2、心肌供氧量冠狀動脈阻力（擴張冠狀血管、解除冠狀動脈痙攣、抗血栓形成）促進側支循環(huán)心肌舒張時間五、常用抗心絞痛藥普萘洛爾阿替洛爾美托洛爾硝酸甘油地爾硫卓阻滯心臟β受體，使心肌收縮力減弱，心率和傳到減慢，心輸出量減少，心肌耗氧量降低【體內過程】首關消除達90%。舌下含服生物利用度達80%；含服后1-2min起效，維持時間20-30min；可經皮膚吸收；（一）硝酸甘油【藥理作用】基本作用是松弛平滑肌。

1、降低心肌耗氧量；擴張靜脈血管擴張動脈血管降低心臟前后負荷降低心室壁張力降低射血阻力（一）硝酸甘油/2019/09/27/VIDEIeeFGpLRfS2gBVg4OYgT190927.shtml2、增加缺血區(qū)血流灌注；擴張靜脈血管擴張動脈血管降低心內壓降低心室壁肌張力利于血液流向缺血區(qū)【藥理作用】基本作用是松弛平滑肌。3、保護缺血的心肌組織：釋放一氧化氮，促使內源性的依前列醇、降鈣素基因相關肽等物質的生成和釋放，該類物質對心肌細胞均有保護作用；

還可以增強心肌的膜穩(wěn)定性，改善房室傳導，消除折返，減少心肌缺血并發(fā)癥。（一）硝酸甘油【適應證】1、各型心絞痛，穩(wěn)定型最好.2、急性心肌梗塞；

3、難治性充血性心力衰竭(CHF)?！静涣挤磻?、面部發(fā)紅、血壓下降，搏動性頭痛等。大劑量可引起反射性心率加快，心收縮力增強，甚至誘發(fā)心絞痛。由于擴張顱內血管，故顱內壓增高者慎用。

2、本類藥物易產生耐受性，但停藥一段時間可消退。（一）硝酸甘油【藥理作用】1、降低心肌耗氧量：阻斷β受體→①使心肌收縮力減弱，②心率減慢。

2、改善缺血區(qū)的供血：①心肌氧耗↓，非缺血區(qū)血管阻力↑，血液向已擴張的缺血區(qū)流動；②心率↓，舒張期延長，血液從心外膜向缺血的心內膜流動。（二）β受體拮抗藥【缺點】由于心肌收縮力減弱，心率減慢，造成回心血量增加從而使心室容積大，心室射血時間延長，反而增加心耗氧量?！具m應證】用于穩(wěn)定型心絞痛，尤其伴有心律失?；蚋哐獕赫摺π募」Ｈ灿行?，但不宜用于變異型心絞痛（阻斷β受體→冠脈收縮）。（二）β受體拮抗藥與硝酸甘油比較藥物類型收縮力室壁張力心率射血時間冠狀血管應用硝酸脂類↑↓↑↓擴張各型β受體拮抗藥↓↑↓↑收縮變異型禁用（二）β受體拮抗藥普萘洛爾與硝酸甘油合用治療心絞痛可以取長補短，起到協(xié)同效果；普萘洛爾可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快和心肌收縮力增強。硝酸甘油卻可縮小普萘洛爾所致擴大的心室容積，射血時間延長。（三）鈣通道阻滯藥/x/page/t0760agfoxo.html?【藥理作用】1、降低心肌耗氧量：①阻滯細胞外Ca2+

內流，使肌收縮力弱；

②阻滯竇房結Ca2+內流，減慢心率；

③通過阻滯血管平滑肌細胞Ca2+

內流，阻力血管擴張，心臟后負荷下降；2、舒張冠脈增加冠供，顯著改善痙攣狀態(tài)；

3、保護缺血心肌細胞(減輕鈣負荷)；

4、抑制血小板聚集。（三）鈣通道阻滯藥【適應證】1