視網(wǎng)膜動脈阻塞課件

視網(wǎng)膜動脈阻塞

retinalarteryocclusion

---------匯報人：王璐眼動脈解剖視網(wǎng)膜血管解剖視網(wǎng)膜中央動脈供應視網(wǎng)膜內(nèi)層，睫狀后動脈發(fā)出分支形成的脈絡膜毛細血管供應視網(wǎng)膜外層，它并發(fā)出分支形成睫狀視網(wǎng)膜動脈。有15%-30%的眼有睫狀視網(wǎng)膜動脈供應視網(wǎng)膜內(nèi)層小部分地區(qū)，特別是它供應黃斑區(qū)范圍的大小有重要的臨床意義。流行病學：視網(wǎng)膜動脈阻塞發(fā)病率約為1/5000，比視網(wǎng)膜靜脈阻塞少見約為后者的1/7多發(fā)生在老年人，2005年文獻報告發(fā)生在60-70歲者占73%，平均發(fā)病年齡為62歲。多為單眼發(fā)病左右眼發(fā)病率無差別。雙眼發(fā)病者少見，僅占1%-2%，個別報告有高達13%者。男性比女性發(fā)病率高，男女之比約為2∶1。病因：直接原因：1.血管栓塞2.血管痙攣3.血管壁的改變和血栓形成4.外部壓迫血管等本病多發(fā)生在有高血壓(64%)、糖尿病(24%)、心臟病(28%)、頸動脈粥樣硬化(32%)的老年人

青年患者比較少見，發(fā)病者常伴有偏頭痛(1/3)、血黏度異常、血液病、口服避孕藥和外傷等誘因，或因風濕性心臟病有心內(nèi)膜贅生物者。發(fā)病機制：導致視網(wǎng)膜血管發(fā)生阻塞的直接原因主要為血管栓塞、血管痙攣、血管壁的改變和血栓形成，以及從外部壓迫血管等?？蔀閱我蛩刂虏?，也可以是上述諸因素綜合致病。1.血管栓塞

主要為各種類型的栓子進入視網(wǎng)膜中央動脈導致血管阻塞

栓子常位于篩板處，因視網(wǎng)膜中央動脈經(jīng)過篩板時管徑變窄，特別是老年人該處組織硬化，栓子更易在此處存留；其次栓子常位于后極部動脈分叉處

常見的栓子有以下幾類：(1)膽固醇栓子：為栓子中最常見者

約占87%。(2)血小板纖維蛋白栓子：常見于缺血性心臟病、慢性風濕性心臟病和頸動脈栓塞的患者(3)鈣化栓子：比較少見

占視網(wǎng)膜栓子的4%。(4)其他少見栓子：包括腫瘤栓子，如心房黏液瘤；脂肪栓子見于長骨骨折患者；膿毒栓子見于亞急性細菌性心內(nèi)膜炎；硅栓子見于作各種成型或美容手術注入硅制劑者；藥物栓子偶可發(fā)生于在眼周圍注射可的松者；其他尚有氣體栓子、滑石粉栓子等。2.血管痙攣

發(fā)生于血管無器質(zhì)性病變但血管舒縮不穩(wěn)定的青年人，有早期高血壓的病人3.血管壁的改變和血栓形成

4.血管外部壓迫

視網(wǎng)膜中央動脈阻塞常為多因素致病，既有血管病變的基礎，也合并有栓塞或其他誘因而綜合致病。臨床表現(xiàn)：根據(jù)視網(wǎng)膜動脈阻塞部位分為1.視網(wǎng)膜中央動脈阻塞(centralretinalarteryocclusion)

2.視網(wǎng)膜分支動脈阻塞(branchretinalarteryocclusion)

3.前毛細血管小動脈阻塞(precapillaryarterioleocclusion)

4.睫狀視網(wǎng)膜動脈阻塞(cilioretinalarteryocclusion)

并發(fā)癥：視網(wǎng)膜中央動脈阻塞病人虹膜可有新生血管形成發(fā)病率為16.6%。慢性缺血和視網(wǎng)膜動脈阻塞是頸動脈病的2個獨立特征，可同時發(fā)生，也可一先一后。實驗室檢查血液流變學檢查

可了解血液的黏稠度。其它輔助檢查熒光素眼底血管造影（FFA）檢查：

完全無灌注、遲緩充盈、小分支無灌注直至充盈完全正常等幾種情況均可見到。診斷視網(wǎng)膜動脈阻塞首先由vonGraefe于1859年描述其特征有三：1.視力無痛性突然喪失。2.后極部視網(wǎng)膜呈乳白色混濁3.黃斑區(qū)有櫻桃紅點。鑒別診斷在主干阻塞合并中央靜脈阻塞時，因眼底廣泛出血和水腫，動脈情況可被掩蓋，僅憑眼底所見，易誤診為單純的中央靜脈干阻塞，但可從視功能突然喪失而予以鑒別(圖片)1.超選擇眼動脈溶栓介入治療

2.激光擊栓術治療

激光擊栓術治療BRAO是一種新的方法。3.筋膜下膠原海綿灌注系統(tǒng)治療圖片4.星狀神經(jīng)節(jié)阻滯治療其因組阻滯后增加眼部血流量而奏效5.中醫(yī)治療葛根素6.高壓氧綜合治療95%氧+5%二氧化碳吸入，每小時10分鐘高壓氧綜合治療機制：（1）可迅速提高血氧張力，增加血氧含量，有效地改善眼底組織的缺氧狀態(tài)；（2）可提高血氧有效擴散距離和組織儲氧量，在高壓氧下，即使視網(wǎng)膜動脈阻塞，仍可由脈絡膜供氧，糾正視網(wǎng)膜缺氧狀態(tài)；（3）可引起紅細胞類脂質(zhì)氧化作用，使紅細胞脆性增加，有利于血栓軟化、溶解和破壞；（4）能增強吞噬細胞功能，使纖維蛋白溶解酶活力增加，促進栓子減少或消失，使阻塞的血管再通，血運恢復；（5）能降低全血粘度、血漿粘度和血小板聚集率?？稍黾蛹t細胞變形能力，有助于改善微循環(huán)，防止血栓形成。一般臨床上在其他治療的基礎上同時進行高壓氧治療，前30min球后注射654210mg。治療壓力為0.20mPa，每次高壓氧治療時間60min，另外加壓和減壓各25min，1次/d，10d為一個療程，每療程間隔2～3d，治療1～3療程。給予持續(xù)低濃度低流量吸氧？預后1.一般而論，本病視力預后較差，因阻塞的部位和程度不同而有不同結(jié)局。2.有報告缺血半小時視網(wǎng)膜即壞死也有報告動物實驗證實猴眼視網(wǎng)膜能耐受缺血90-100min。3.有人追蹤觀察60例視網(wǎng)膜中央動脈阻塞患者，視力在0.1以下者占73%，O.2以上者占2