3.變異與育種2025年高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)二輪專題生物L(fēng)課后習(xí)題大題分析與表達(dá)練含答案

3.變異與育種2025年高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)二輪專題生物L(fēng)課后習(xí)題大題分析與表達(dá)練含答案3.變異與育種(分值:48分)學(xué)生用書P251

1.(2024·山東菏澤模擬)(12分)玉米籽粒胚乳的顏色有黃色、紫色和雜色,科研人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)來研究胚乳顏色形成的遺傳學(xué)機(jī)制?；卮鹣铝袉栴}。(1)表1中雜交組合一與二互為實(shí)驗(yàn)。胚乳是由精子與母本產(chǎn)生的兩個(gè)極核融合后發(fā)育而成的,每個(gè)極核的染色體組成均與卵細(xì)胞一致。

表1雜交組合F1胚乳顏色一紫色RR(♀)×黃色rr(♂)紫色二紫色RR(♂)×黃色rr(♀)雜色上述雜交組合一和二中F1胚乳的基因型分別是。據(jù)此研究人員對胚乳顏色形成的機(jī)制作出如下推測。

推測一:可能與胚乳中R基因的數(shù)量有關(guān);推測二:可能與胚乳中R基因的來源有關(guān)。(2)為證實(shí)上述推測,研究人員利用突變體甲進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。表2雜交組合部分F1胚乳基因型顏色三野生型rr(♀)×甲R(shí)r(♂)Rrr雜色RRrr雜色四野生型rr(♂)×甲R(shí)r(♀)RRr紫色①突變體甲的形成過程如上圖所示,形成甲的過程中發(fā)生的變異類型是。

②表2中雜交結(jié)果僅支持推測,理由是。

(3)研究人員推測在雌配子形成過程中,M基因表達(dá)產(chǎn)物可以降低R基因甲基化水平,使其表達(dá)不被抑制?，F(xiàn)有M基因純合突變體乙(mmRR)、野生型紫色玉米(MMRR)和黃色玉米(MMrr)。欲通過雜交實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證上述推測,請寫出實(shí)驗(yàn)組的方案并預(yù)期結(jié)果:。

答案(1)正反交RRr和Rrr(2)易位(或染色體結(jié)構(gòu)變異)二基因型為Rrr與RRrr的胚乳R基因數(shù)量不同,但來源均相同,表型一致都為雜色,說明子代胚乳顏色與R基因的數(shù)量無關(guān)(或基因型為RRr和RRrr的胚乳中R基因數(shù)量相同,但來源不同,表型不一致,分別為紫色和雜色,說明子代胚乳顏色與R基因的來源有關(guān))(3)突變體乙(mmRR)做母本與黃色玉米(MMrr)做父本雜交,子代胚乳表現(xiàn)為雜色解析(1)雜交組合一是紫色RR(♀)×黃色rr(♂),雜交組合二是紫色RR(♂)×黃色rr(♀),組合一和二互為正反交實(shí)驗(yàn);胚乳是由精子與母本產(chǎn)生的兩個(gè)極核融合后發(fā)育而成的,每個(gè)極核的染色體組成均與卵細(xì)胞一致。胚乳是含有一整套精子染色體的三倍體。雜交組合一中極核的基因型是R,雄配子基因型是r,則F1胚乳的基因型RRr;雜交組合二中極核的基因型是r,雄配子基因型是R,則F1胚乳的基因型Rrr。(2)①突變體甲中10號染色體的r基因所在的染色體片段易位到1號染色體上,1號染色體上的相應(yīng)片段易位到10號染色體上,故形成甲的過程中發(fā)生的變異類型是易位(或染色體結(jié)構(gòu)變異)。②雜交組合三是野生型rr(♀)×甲R(shí)r(♂),極核的基因型是r,F1出現(xiàn)少量基因型為RRrr的胚乳,則甲產(chǎn)生的雄配子的基因型是RR,則可知突變體甲產(chǎn)生配子時(shí),減數(shù)分裂Ⅱ后期含有R基因的10號染色體的姐妹染色單體未分開,導(dǎo)致產(chǎn)生RR型精子,與兩個(gè)r型極核結(jié)合,產(chǎn)生了RRrr型胚乳。F1胚乳基因型為RRr和RRrr的胚乳中R基因數(shù)量相同,但來源不同,表型不一致,分別為紫色和雜色,說明子代胚乳顏色與R基因的來源有關(guān),故表2中雜交結(jié)果僅支持推測二(由于親代和子代中R數(shù)量相同)。(3)M基因表達(dá)產(chǎn)物可以降低R基因甲基化水平,使其表達(dá)不被抑制,欲驗(yàn)證該推測,則需要產(chǎn)生不含M基因同時(shí)含R的極核,需要用突變體乙(mmRR)做母本,黃色玉米(MMrr)做父本,根據(jù)題(2)R基因來自父本,胚乳表現(xiàn)為雜色,R基因來自母本,胚乳表現(xiàn)為紫色,子代胚乳MmmRRr的R基因來自母本,理論上是紫色,但由于產(chǎn)生雌配子過程中,m基因不降低R基因甲基化水平,表達(dá)被抑制,子代胚乳MmmRRr表現(xiàn)為雜色。2.(2024·四川綿陽模擬)(10分)李振聲院士獲得了2006年度國家最高科技獎(jiǎng),其主要成就是實(shí)現(xiàn)了小麥同偃麥草的遠(yuǎn)緣雜交,培育出了多個(gè)小偃麥品種。請回答下列有關(guān)小麥遺傳育種的問題。(1)如果小偃麥早熟(A)對晚熟(a)是顯性,抗干熱(B)對不抗干熱(b)是顯性(兩對基因自由組合),在研究這兩對相對性狀的雜交實(shí)驗(yàn)中,以某親本與雙隱性純合子雜交,F1性狀分離比為1∶1,請寫出此親本可能的基因型:。

(2)如果決定小偃麥抗寒與不抗寒的一對基因在葉綠體DNA上,以抗寒晚熟與不抗寒早熟的純合親本雜交,要得到抗寒早熟個(gè)體,需要表型為的個(gè)體作母本。

(3)小偃麥有藍(lán)粒品種。如果有一藍(lán)粒小偃麥變異株,籽粒變?yōu)榘琢?經(jīng)檢查,體細(xì)胞缺少一對染色體,如果將這一變異小偃麥同正常小偃麥雜交,得到的F1自交,請從減數(shù)分裂和受精作用分析F2中出現(xiàn)染色體數(shù)目正常與不正常個(gè)體的原因:

。

(4)除小偃麥外,我國也實(shí)現(xiàn)了普通小麥與黑麥的遠(yuǎn)緣雜交。普通小麥(六倍體)配子中的染色體數(shù)為21,配子形成時(shí)處于減數(shù)分裂Ⅱ后期的每個(gè)細(xì)胞中的染色體數(shù)為;普通小麥與黑麥(二倍體)雜交,F1體細(xì)胞中的染色體組數(shù)為,由此F1可進(jìn)一步育成小黑麥。

答案(1)AaBB或Aabb或AABb或aaBb(2)抗寒晚熟(3)F1通過減數(shù)分裂能產(chǎn)生正常與不正常的兩種配子;正常配子相互結(jié)合產(chǎn)生正常的F2;不正常配子相互結(jié)合、正常配子與不正常配子結(jié)合產(chǎn)生不正常的F2(4)424解析(1)由于以某親本與雙隱性純合子(aabb)雜交后代出現(xiàn)1∶1的性狀分離比,故親本的一對等位基因是雜合的,另一對是純合的,故此親本的基因型可能為AaBB、Aabb、AABb、aaBb中的一種。(2)位于葉綠體DNA上的基因是通過母本遺傳給子代,表現(xiàn)為母系遺傳。已知決定小偃麥抗寒與不抗寒的一對基因在葉綠體DNA上,若以抗寒晚熟(aa)與不抗寒早熟(AA)的純合親本雜交,要得到抗寒早熟個(gè)體,需用表型為抗寒晚熟的個(gè)體作母本,得到的F1全部為抗寒。(3)依題意可知,一株藍(lán)粒小偃麥的籽粒變?yōu)榘琢Ｊ怯捎谄潴w細(xì)胞缺少一對染色體引起的,若將這一變異小偃麥同正常小偃麥雜交,得到的F1較正常植株少了一條染色體。F1通過減數(shù)分裂能產(chǎn)生正常與不正常(缺少一條染色體)的兩種配子;正常配子相互結(jié)合產(chǎn)生正常的F2;不正常配子相互結(jié)合、正常配子與不正常配子結(jié)合產(chǎn)生不正常的F2。(4)由于普通小麥(六倍體)配子中的染色體數(shù)為21,故減數(shù)分裂Ⅱ后期染色體數(shù)加倍,所以為42條。六倍體普通小麥與二倍體黑麥雜交,F1(四倍體)體細(xì)胞中染色體組數(shù)為4。3.(2024·湖南永州二模)(11分)玉米是雌雄同株異花的農(nóng)作物。玉米種子的正常與干癟性狀由一對等位基因A/a控制,干癟種子沒有發(fā)芽能力;玉米的育性受另一對等位基因M/m控制,其中基因型為MM、Mm的個(gè)體可產(chǎn)生可育的雌雄配子,mm個(gè)體表現(xiàn)為雄性不育(不能產(chǎn)生花粉)。(1)將基因型為MM的正常玉米種子種植,開花時(shí)隨機(jī)授粉,成熟后收獲全部種子(F1),發(fā)現(xiàn)有1/9籽粒為干癟種子。干癟性狀是(填“顯性”或“隱性”)性狀,親本中雜合子所占比例為。

(2)基因型為AaMm的植株自交,發(fā)現(xiàn)F1植株中雄性可育植株與雄性不育植株的比例為2∶1,則可判斷A/a、M/m兩對等位基因位于(填“一對”或“兩對”)同源染色體上,理由是。F1植株開花后隨機(jī)授粉,正常種子與干癟種子的比例為。

(3)在玉米雜交育種過程中,為了持續(xù)獲得雄性不育植株,將雄配子致死基因B、紅色胚帶熒光基因R(正常玉米為黃色胚)和花粉育性恢復(fù)基因M(使雄性不育植株恢復(fù)育性)構(gòu)成緊密連鎖的“組件”(無互換發(fā)生),可通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)將單個(gè)“組件”導(dǎo)入雄性不育植株細(xì)胞的一條染色體上。該轉(zhuǎn)基因植株自交產(chǎn)生的黃色種子即為雄性不育種子,其比例為。(以上植株均不含a基因)

(4)將單個(gè)基因B、R和M構(gòu)成的緊密連鎖“組件”(無互換發(fā)生)導(dǎo)入雄性不育植株細(xì)胞的染色體②上(如圖),將此轉(zhuǎn)基因植株作母本與基因型為MM的玉米雜交,F1自交,假設(shè)所有卵細(xì)胞均可受精,F2植株中雄性不育植株所占比例為。

答案(1)隱性2/3(2)一對若兩對等位基因位于2對同源染色體上,則F1植株中雄性可育植株與雄性不育植株的比例為3∶15∶1(3)1/2(4)3/16解析(1)基因型為MM的正常玉米籽粒,開花時(shí)隨機(jī)授粉,成熟后收獲全部種子(F1),發(fā)現(xiàn)有1/9籽粒為干癟種子,則可知干癟為隱性性狀,正常為顯性性狀;親本正常籽?；蛐蜑锳AMM、AaMM,設(shè)AaMM所占比例為x,則親代產(chǎn)生的aM配子比例為x/2,F1中干癟種子的比例為(x/2)2=1/9,解得x為2/3,故親代雜合子所占比例為2/3。(2)基因型為AaMm的植株自交,發(fā)現(xiàn)F1植株中雄性可育植株與雄性不育植株的比例為2∶1,而由于基因型為aa的種子無發(fā)芽能力,若兩對等位基因位于2對同源染色體上,則F1植株中雄性可育植株與雄性不育植株的比例為3∶1;若兩對等位基因位于1對同源染色體上,則F1植株中雄性可育植株與雄性不育植株的比例為2∶1或3∶0,則可判斷A/a、M/m兩對等位基因分別位于一對同源染色體上,且A和m在同一條染色體上,a和M在同一條染色體上。F1植株中雄性可育植株(AaMm)∶雄性不育植株(AAmm)=2∶1,雄性不育只能作母本,根據(jù)A和m、a和M的連鎖關(guān)系可知,雌配子種類及比例為2/3Am、1/3aM,雄配子種類及比例為1/2Am、1/2aM,干癟種子的比例為1/3×1/2=1/6,即正常種子與干癟種子的比例為5∶1。(3)該轉(zhuǎn)基因植株可以產(chǎn)生基因型及比例為m∶BRM=1∶1的雌配子和基因型為m的雄配子,后代基因型為mm或BRMm,其中mm為黃色胚且雄性不育,其比例為1/2。(4)圖中所示植株與基因型為MM的玉米雜交,F1的基因型及比例為Mm∶MmBRM=1∶1,Mm自交后代雄性不育植株mm占1/4,占F2植株的1/2×1/4=1/8;MmBRM能產(chǎn)生的雄配子為M∶m=1∶1,雌配子為MBRM∶M∶mBRM∶m=1∶1∶1∶1,而自交后代中雄性不育植株mm的比例為1/2×1/4=1/8,占F2植株的1/2×1/8=1/16;因此,F2植株中雄性不育植株所占比例為1/8+1/16=3/16。4.(2024·山東淄博二模)(15分)科學(xué)家在玉米雜交實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)了用孟德爾遺傳不可解釋的現(xiàn)象。(1)玉米的b1基因能夠表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子,參與花青素的合成。b1存在兩個(gè)特殊的等位基因BI和B',BI和B'的純合植株葉鞘分別表現(xiàn)為紫色和綠色。將BIBI和B'B'雜交,F1皆為綠色葉鞘,F1自交,根據(jù)孟德爾分離定律,預(yù)期F2的表型及比例為。而科學(xué)家發(fā)現(xiàn),F2皆為綠色葉鞘,將這些個(gè)體再自交數(shù)代,子代仍為綠色葉鞘。

(2)為探究其中機(jī)制,科學(xué)家進(jìn)行了如下研究。Ⅰ.對BI和B'基因進(jìn)行,發(fā)現(xiàn)二者的堿基序列沒有區(qū)別。

Ⅱ.檢測BI和B'的啟動(dòng)子區(qū)域和編碼區(qū)的甲基化程度,發(fā)現(xiàn)沒有差別。Ⅲ.檢測BI和B'的表達(dá)狀況,結(jié)果如圖所示。①檢測結(jié)果表明,B'基因可以(填“促進(jìn)”或“抑制”)BI基因的轉(zhuǎn)錄。判斷依據(jù)是。

②F2、F3個(gè)體中mRNA的相對量與親本B'B'相近,且均遠(yuǎn)低于親本BIBI,說明。

③科學(xué)家把上述現(xiàn)象稱作副突變。副突變是基因間的相互作用,這種作用發(fā)生在間,本實(shí)驗(yàn)中誘副突變基因和易副突變基因分別是。

(3)已知RNAi能降解相應(yīng)的mRNA,請據(jù)此提出一種假說解釋副突變的作用機(jī)理:。

(4)有人認(rèn)為副突變現(xiàn)象在雜交育種中具有縮短育種年限的潛在應(yīng)用,該說法是否有道理,并說出理由:。

答案(1)綠色葉鞘∶紫色葉鞘=3∶1(2)基因測序抑制F1的基因型為BIB',但mRNA相對量只略高于B'B'的mRNA相對量,且均遠(yuǎn)低于親本BIBI的mRNA相對量BI與B'分離后,B'的抑制作用不會(huì)解除等位基因(或同源序列)B'、BI(3)發(fā)生副突變的基因能產(chǎn)生RNAi,RNAi與相應(yīng)mRNA結(jié)合,降解mRNA(4)有道理,副突變現(xiàn)象可以使雜交子代不會(huì)出現(xiàn)性狀分離,性狀能夠穩(wěn)定遺傳,縮短育種年限解析(1)BI和B'的純合植株葉鞘分別表現(xiàn)為紫色和綠色。將BIBI和B'B'雜交,F1皆為綠色葉鞘,基因型為BIB'說明綠色為顯性性狀,F1自交,根據(jù)孟德爾分離定律,預(yù)期F2的表型及比例為綠色葉鞘∶紫色葉鞘=3∶1。(2)要檢測BI和B'基因的堿基序列需要對BI和B'基因進(jìn)行基因測序。分析BI和B'表達(dá)狀況的檢測圖,可知F1的基因型為BIB',但mRNA相對量只略高于B'B'的mRNA相對量,且均遠(yuǎn)低于親本BIBI的mRNA相對量,因此檢測結(jié)果表明,B'基因可以抑制BI基因的轉(zhuǎn)錄。由題意可知,F2皆為綠色葉鞘,將這些個(gè)體再自交數(shù)代,子代仍為綠色葉鞘,F2、F3個(gè)體中必然存在BI純合植株,應(yīng)表達(dá)紫色,但是實(shí)驗(yàn)結(jié)果不存在,并且F2、F3個(gè)體中mRNA的相對量與親本B'B'相近,且均遠(yuǎn)低于親本BIBI的mRNA相對量,說明BI與B'分離后,B'的抑制作用不會(huì)解除?？茖W(xué)家把上述現(xiàn)象稱作副突變。副突變是基因間的相互作用,這種作用發(fā)生在BI和B'基因也就是等位基因之間,又因?yàn)锽'基因起主導(dǎo)作用,因此本實(shí)驗(yàn)中誘副突變基因和易副突變基因分別是B'、BI。(3)已知RNAi能降解相應(yīng)的mRNA,據(jù)此提出解釋副突變作用機(jī)理的假說,作用機(jī)理要聯(lián)系突變以及RNAi和mRNA,因此假說為發(fā)生副突變的基因能產(chǎn)生RNAi,RNAi與相應(yīng)mRNA結(jié)合,降解mRNA。(4)副突變現(xiàn)象可以使雜交子代不會(huì)出現(xiàn)性狀分離,性狀能夠穩(wěn)定遺傳,縮短育種年限,因此副突變現(xiàn)象在雜交育種中具有縮短育種年限的潛在應(yīng)用。4.個(gè)體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)(分值:55分)學(xué)生用書P253

1.(2024·安徽馬鞍山三模)(12分)研究表明抑郁與海馬區(qū)內(nèi)PGC-1α蛋白含量和PV+中間神經(jīng)元數(shù)量有一定關(guān)系。為了研究跑步運(yùn)動(dòng)對小鼠海馬內(nèi)PGC-1α蛋白含量、PV+中間神經(jīng)元數(shù)量及小鼠抑郁樣行為的影響,科研人員將生理狀態(tài)相似的雄性小鼠隨機(jī)分為A、B、C三組,每組小鼠按照下表進(jìn)行實(shí)驗(yàn)?；卮鹣铝邢嚓P(guān)問題。組別步驟1步驟2步驟3A正常飼養(yǎng)、無相關(guān)刺激無跑步運(yùn)動(dòng)檢測相關(guān)生理指標(biāo)B飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激?檢測相關(guān)生理指標(biāo)C飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激跑步運(yùn)動(dòng)檢測相關(guān)生理指標(biāo)(1)步驟1對B、C兩組處理的目的是。B組操作步驟2的處理是。

(2)步驟3檢測三組小鼠海馬區(qū)內(nèi)PGC-1α蛋白含量和PV+中間神經(jīng)元數(shù)量,結(jié)果如下圖所示。檢測同時(shí)發(fā)現(xiàn)C組的抑郁癥狀得到一定程度的緩解。結(jié)合上圖推測跑步運(yùn)動(dòng)能緩解抑郁癥狀的機(jī)理是

。

(3)情緒是的高級功能之一,當(dāng)人們遇到精神壓力、生活挫折等情況時(shí),常會(huì)產(chǎn)生消極情緒,當(dāng)消極情緒達(dá)到一定程度時(shí)就可能會(huì)產(chǎn)生抑郁。結(jié)合以上研究和所學(xué)知識(shí),哪些方法可以幫助我們減少和更好應(yīng)對情緒波動(dòng)并積極、陽光地面對生活,請寫出兩種:

。

答案(1)建立抑郁樣行為模型小鼠無跑步運(yùn)動(dòng)(2)跑步運(yùn)動(dòng)能使海馬內(nèi)PGC-1α蛋白的含量增加,從而使海馬內(nèi)PV+中間神經(jīng)元數(shù)量增加使抑郁癥狀得到緩解(3)大腦積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)、調(diào)節(jié)壓力、及時(shí)向?qū)I(yè)人士咨詢等解析(1)實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯颗懿竭\(yùn)動(dòng)對小鼠海馬內(nèi)PGC-1α蛋白含量、PV+中間神經(jīng)元數(shù)量及小鼠抑郁樣行為的影響,A組是空白對照組,而B、C兩組步驟1的處理是飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激,相當(dāng)于建立抑郁樣行為模型小鼠,B組步驟2的處理是無跑步運(yùn)動(dòng),與C組形成對比,B、C兩組都是抑郁小鼠組,因此可以明確跑步運(yùn)動(dòng)對小鼠海馬內(nèi)PGC-1α蛋白含量、PV+中間神經(jīng)元數(shù)量及小鼠抑郁樣行為的影響。(2)根據(jù)圖示,跑步運(yùn)動(dòng)后,抑郁組小鼠的PGC-1α蛋白含量相比于正常組和抑郁不跑步組有了升高,PV+中間神經(jīng)元數(shù)量相比于正常組下降,相比于抑郁不跑步組略有升高,綜合題意可知,跑步運(yùn)動(dòng)能緩解抑郁癥狀的機(jī)理是跑步運(yùn)動(dòng)能使海馬內(nèi)PGC-1α蛋白的含量增加,從而使海馬內(nèi)PV+中間神經(jīng)元數(shù)量增加使抑郁癥狀得到緩解。(3)大腦的高級功能之一是情緒,可以通過積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)、調(diào)節(jié)壓力、及時(shí)向?qū)I(yè)人士咨詢等更好應(yīng)對情緒波動(dòng)。2.(2024·山東威海二模)(14分)糖尿病是一種嚴(yán)重危害健康的疾病,主要分為1、2兩種類型。2型糖尿病常伴有胰島素抵抗,表現(xiàn)為機(jī)體分泌胰島素的功能正常,但胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降。(1)2型糖尿病患者產(chǎn)生胰島素抵抗的原因可能是。

(2)肝臟在血糖調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用,血糖調(diào)節(jié)過程中肝細(xì)胞除接受胰島素的調(diào)控外,還受到信號分子(至少寫出三種)的調(diào)控。

(3)胰島素抵抗有多種類型,其中患脂肪肝的2型糖尿病患者常表現(xiàn)出肝臟胰島素抵抗癥狀。研究表明,轉(zhuǎn)錄因子BACH1與肝臟胰島素抵抗癥狀的發(fā)生有關(guān)。為探究二者之間的關(guān)系,研究人員以小鼠為實(shí)驗(yàn)對象進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一:以正常飲食(CD)小鼠和高脂飲食(HFD)誘導(dǎo)的肝臟胰島素抵抗小鼠為實(shí)驗(yàn)對象,分別檢測兩組小鼠肝細(xì)胞中BACH1mRNA和BACH1的含量,結(jié)果如圖1、圖2所示。圖1圖2圖2中,β-Actin是檢測蛋白質(zhì)含量時(shí)常用的參照物,可用于校正含有待測蛋白質(zhì)的不同組織樣本的量,使之保持等量。由此推斷,β-Actin應(yīng)為(填“每個(gè)細(xì)胞中均穩(wěn)定表達(dá)的管家基因”或“不同細(xì)胞中特異性表達(dá)的奢侈基因”)編碼的蛋白質(zhì)。由圖1和圖2得出的實(shí)驗(yàn)結(jié)果是。

實(shí)驗(yàn)二:構(gòu)建得到若干BACH1flos/flox小鼠(在正常小鼠的BACH1基因兩端分別插入一個(gè)loxp位點(diǎn),當(dāng)細(xì)胞中存在外源工具酶Cre酶時(shí),Cre酶可將兩個(gè)loxp之間的BACH1基因刪除),將BACH1flos/flox小鼠均分為A、B兩組;A組小鼠尾靜脈注射只侵染肝細(xì)胞的AAV8-TBG-Cre病毒(無毒性),B組小鼠不作處理;兩組小鼠均通過高脂飲食誘導(dǎo)得到肝臟胰島素抵抗小鼠,測量發(fā)現(xiàn)A組小鼠空腹血糖值和胰島素抵抗指數(shù)均明顯低于B組小鼠。與B組相比,A組小鼠肝臟中糖原儲(chǔ)存能力(填“增強(qiáng)”“不變”或“減弱”)。根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測,若通過某種實(shí)驗(yàn)手段使小鼠肝細(xì)胞中特異性過量表達(dá)BACH1,則BACH1對胰島素信號通路發(fā)揮的作用應(yīng)表現(xiàn)為(填“促進(jìn)”或“抑制”)。

(4)綜合上述研究可知,通過可為2型糖尿病患者出現(xiàn)的肝臟胰島素抵抗提供新的治療方案。

答案(1)體內(nèi)有胰島素抗體(或胰島素受體不能識(shí)別胰島素)(2)胰高血糖素、甲狀腺激素、腎上腺素(3)每個(gè)細(xì)胞中均穩(wěn)定表達(dá)的管家基因肝臟胰島素抵抗小鼠肝細(xì)胞中BACH1基因的表達(dá)量明顯提高增強(qiáng)抑制(4)靶向抑制肝細(xì)胞中BACH1基因的表達(dá)解析(1)2型糖尿病患者能正常分泌胰島素,但胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降,可能的原因是體內(nèi)有胰島素抗體或胰島素受體表達(dá)量下降等。(2)血糖調(diào)節(jié)過程中肝細(xì)胞除接受胰島素的調(diào)控外,還受到胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素的調(diào)控。(3)①β-Actin是檢測蛋白質(zhì)含量時(shí)常用的參照物,由此推斷,β-Actin應(yīng)為每個(gè)細(xì)胞中均穩(wěn)定表達(dá)的管家基因編碼的蛋白質(zhì)。分析圖1和圖2可知,肝臟胰島素抵抗小鼠肝細(xì)胞中BACH1基因的表達(dá)量明顯提高。②測量發(fā)現(xiàn)A組小鼠空腹血糖值和胰島素抵抗指數(shù)均明顯低于B組小鼠,則A組小鼠肝臟中糖原儲(chǔ)存能力增強(qiáng)。若通過某種實(shí)驗(yàn)手段使小鼠肝細(xì)胞中特異性過量表達(dá)BACH1,則BACH1對胰島素信號通路發(fā)揮的作用應(yīng)表現(xiàn)為抑制。(4)綜合上述研究可知,通過靶向抑制肝細(xì)胞中BACH1基因的表達(dá)可為2型糖尿病患者出現(xiàn)的肝臟胰島素抵抗提供新的治療方案。3.(2024·湖南長沙模擬)(14分)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是因免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙的一種疾病。糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素,正常機(jī)體通過下圖所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。(1)血漿中糖皮質(zhì)激素濃度往往大于促腎上腺皮質(zhì)激素的原因是。

(2)GC具有免疫抑制作用,是治療RA的藥物之一。長期大劑量使用GC會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰退,原因是;有效的解決方案是

。

(3)研究發(fā)現(xiàn)姜黃提取物姜黃素對RA的治療效果較好,請?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證姜黃素對RA有治療效果。實(shí)驗(yàn)材料及用具:體重相同的大鼠若干只、注射器、生理鹽水、弗氏完全佐劑(細(xì)胞免疫刺激劑,注入哺乳動(dòng)物皮下之后,會(huì)產(chǎn)生類似RA炎癥引起的腫痛)、姜黃素等。實(shí)驗(yàn)思路:

。

實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象:

。

答案(1)分級調(diào)節(jié)能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)(2)RA患者長期大劑量使用GC,會(huì)抑制下丘腦和垂體的分泌活動(dòng),使CRH、ACTH減少,導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退在治療過程中間斷補(bǔ)充ACTH或CRH(3)將體重相同的大鼠隨機(jī)分為A、B、C三組;A組注射生理鹽水,B、C兩組注射等量的弗氏完全佐劑;一段時(shí)間后,A組注射生理鹽水,B組注射等量的生理鹽水,C組注射等量的姜黃素;觀察并記錄各組前期和后期處理后關(guān)節(jié)腫痛情況前期:A組關(guān)節(jié)不腫痛,B、C兩組關(guān)節(jié)腫痛;后期:A組關(guān)節(jié)不腫痛,B組關(guān)節(jié)腫痛,C組腫痛消失或緩解解析(1)糖皮質(zhì)激素的分泌存在分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié),通過分級調(diào)節(jié)的放大效應(yīng),使血漿中糖皮質(zhì)激素濃度大于促腎上腺皮質(zhì)激素。(2)RA患者長期大劑量使用GC,會(huì)抑制下丘腦和垂體的分泌活動(dòng),使CRH、ACTH分泌減少,導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退,所以長期大劑量使用GC會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰退。在治療過程中間斷補(bǔ)充ACTH,可解決患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退的問題。(3)探索中藥姜黃提取物姜黃素對RA的干預(yù)作用,實(shí)驗(yàn)的自變量為是否注射姜黃素。實(shí)驗(yàn)需要遵循單一變量原則和對照原則。因此正常對照組注射生理鹽水,而實(shí)驗(yàn)組注射等量的弗氏完全佐劑。實(shí)驗(yàn)思路:將體重相同的大鼠隨機(jī)分為A、B、C三組;A組注射生理鹽水,B、C兩組注射等量的弗氏完全佐劑;一段時(shí)間后,A組注射生理鹽水,B組注射等量的生理鹽水,C組注射等量的姜黃素;觀察并記錄各組前期和后期處理后關(guān)節(jié)腫痛情況。實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象:前期處理后,正常對照組即A組關(guān)節(jié)不腫痛,實(shí)驗(yàn)組(B組和C組)關(guān)節(jié)腫痛。若姜黃提取物姜黃素對RA的治療效果較好,則后期處理后,正常對照組即A組關(guān)節(jié)不腫痛;實(shí)驗(yàn)組中注射生理鹽水的B組關(guān)節(jié)腫痛,注射姜黃素的C組關(guān)節(jié)腫痛消失或緩解。4.(2024·山東濰坊三模)(15分)消化過程從口腔開始,食物在口腔內(nèi)經(jīng)過咀嚼被磨碎,并經(jīng)過唾液濕潤而便于吞咽。唾液無色無味,成分與血漿類似。據(jù)圖回答下列問題。正常人體中血漿部分離子濃度血漿Na+Cl-K+HCO濃度/(mEq·L-1)144111522唾液分泌速率和主要離子變化(1)唾液的主要功能是產(chǎn)生消化淀粉,同時(shí)唾液中存在一些殺菌物質(zhì)如等,可以抵御口腔中的微生物。

(2)唾液分泌的調(diào)節(jié)完全是神經(jīng)反射性的,人在進(jìn)食時(shí),進(jìn)食環(huán)