慢性阻塞性肺疾病課件

copd講義慢性阻塞性肺疾病copd講義目的要求：1.掌握慢性阻塞性肺疾病的定義，臨床表現(xiàn)，診斷和治療2.熟悉慢性阻塞性疾病的病理解剖和病理生理及其常見并發(fā)癥3.了解慢性阻塞性肺疾病的病因和發(fā)病機(jī)制。copd講義Chronic（慢性）Obstructive

（阻塞性）Pulmonary

（肺）Disease（疾病）COPDcopd講義慢性阻塞性肺疾病的定義慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆,進(jìn)行性發(fā)展,與肺對(duì)香煙煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟,但也可引起顯著的全身反應(yīng)。copd講義COPD與慢性支氣管炎

和肺氣腫的關(guān)系COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年者。肺氣腫則指肺部終末細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馇粩U(kuò)大且形態(tài)不均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限、并且不能完全可逆時(shí)，則能診斷COPD。如患者只有“慢性支氣管炎”和（或）“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斷為COPD

copd講義COPD與支氣管哮喘等的關(guān)系支氣管哮喘也具有氣流受限。但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病，其氣流受限具可逆性，它不屬于COPD。COPD合并支氣管哮喘或支氣管哮喘合并COPD，在這種情況下，表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，從而使兩種疾病難以區(qū)分。COPD和哮喘均為常見病,二者發(fā)生在同一位患者的概率并不低.一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎、支擴(kuò)、肺結(jié)核纖維化等均不屬于COPD。copd講義中國(guó)COPD流行病學(xué)調(diào)查最新中國(guó)COPD流行病學(xué)調(diào)查由廣州呼研所牽頭,全國(guó)7個(gè)城市14個(gè)調(diào)查點(diǎn)參與主要結(jié)果如下:

-調(diào)查對(duì)象:>40歲

-總發(fā)病率:8.2%，約有3800萬患者

-男女比率:12.4%:5.1% -農(nóng)村于城市比率:8.8%:7.8% -67.7%病人有如咳嗽,咳痰,喘息和呼吸困難等癥狀-32.3%病人無臨床癥狀copd講義COPD流行病學(xué)及COPD相關(guān)社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)*COPD目前居全球死亡原因的第4位。預(yù)計(jì)到2020年，COPD將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)第5位(DALYs)吸煙，空氣污染以及生物燃料是COPD的主要病因全球吸煙人數(shù)達(dá)11億，預(yù)計(jì)到2025年將達(dá)16億。在中、低收入國(guó)家中，吸煙率更是以驚人的速度上升*GOLDWorkshopReport(2007)copd講義引起慢阻肺的原因吸煙反復(fù)呼吸道感染職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染氣道高反應(yīng)性社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位copd講義▲copd講義發(fā)病機(jī)制COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。炎癥機(jī)制:目前普遍認(rèn)為COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞（尤其是CD8＋）和中性粒細(xì)胞增加。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL－8）、腫瘤壞死因子а（TNF－а）和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和（或）促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。copd講義肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡機(jī)制copd講義氧化與抗氧化失衡機(jī)制。目前已在吸煙者和COPD患者的肺內(nèi)、呼出氣冷凝液和尿中檢測(cè)出大量的、不同種類的氧化應(yīng)激標(biāo)志物,包括過氧化氫、NO和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)產(chǎn)物(isoprostaneF2α2Ⅲ)。氧化應(yīng)激通過多種途徑促進(jìn)COPD發(fā)病:氧化多種生物分子從而導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或壞死;破壞細(xì)胞外基質(zhì),使關(guān)鍵的抗氧化反應(yīng)失活(或者激活蛋白酶),或者增強(qiáng)基因表達(dá)(通過激活轉(zhuǎn)錄因子如核因子NF-κB,或者通過促進(jìn)組蛋白乙酰化)。copd講義病理改變COPD病理改變主為慢支和肺氣腫的病理改變，支氣管上皮細(xì)胞變性、壞死，潰瘍形成；纖毛倒伏、不齊、粘連、變短脫落；上皮修復(fù)增生，磷狀上皮化生和肉芽形成；杯狀細(xì)胞增多、黏液腺增生肥大致分泌亢進(jìn)；基底膜變厚壞死等。支氣管壁有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等，黏膜充血水腫，肉芽形成并逐漸纖維化。修復(fù)與損傷反復(fù)發(fā)生，氣道結(jié)構(gòu)重塑，氣流受限。copd講義copd講義COPD病理copd講義copd講義病理改變氣流受限致肺殘氣增加，引起肺氣腫。肺氣腫見肺過度充氣，彈性減退。肺氣腫分小葉中央型和全小葉型、混合型。

全小葉型肺氣腫

可侵犯全肺，呈彌漫性，但多見于肺臟的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏癥引起者即屬此型。病變累及整個(gè)肺小葉，即呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有擴(kuò)張。氣腫囊腔較小。

小葉中央型肺氣腫

多見于肺上部。氣腔位于二級(jí)小葉的中央，即呼吸性細(xì)支氣管部位，而邊緣的肺組織正常。吸煙和吸入粉塵在呼吸性細(xì)支氣管周圍濃度最高，故這一部分發(fā)生病變也最為顯著。

copd講義肺氣腫病理分型copd講義病理生理早期：大氣道功能基本正常，如FEV1、最大通氣量、最大呼氣中期流速等，但小氣道已異常。晚期：大小氣道功能檢查均出現(xiàn)異常，氣道阻力增加，氣流受限不完全可逆。同時(shí)肺氣腫時(shí)動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低，肺彈性回縮力減低，殘氣增加。上述因素導(dǎo)致肺通氣量減少。肺氣腫肺泡毛細(xì)血管受壓或毀損，血流減少。

通氣血流比值失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥;再加上通氣障礙，CO2潴留,引起呼衰。copd講義病理生理黏液高分泌纖毛功能失調(diào)氣流受限過度充氣氣體交換異常肺動(dòng)脈高壓慢性咳嗽和多痰病理生理標(biāo)志高碳酸血癥低氧血癥早期表現(xiàn)診斷關(guān)鍵肺血管收縮血管結(jié)構(gòu)重塑肺心病copd講義臨床表現(xiàn)癥狀：慢性咳嗽、咳痰，氣短或呼吸困難，喘息或胸悶；體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁或焦慮等。氣短或呼吸困難是COPD標(biāo)志性癥狀。病史特征：多有吸煙史，職業(yè)性或有害物質(zhì)接觸史，家族史，發(fā)病年齡和季節(jié)，后期合并慢性肺心病。體征：主為肺氣腫體征。copd講義實(shí)驗(yàn)室檢查胸部X線檢查：確定并發(fā)癥和鑒別診斷胸部CT：不做常規(guī)檢查。血?dú)夥治鯢EV1＜40%預(yù)計(jì)值或具有呼吸衰竭、右心衰竭的COPD應(yīng)做。其他：感染時(shí)做痰培養(yǎng)，常見致病菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。血常規(guī)可能有血紅蛋白升高，紅細(xì)胞增多。copd講義實(shí)驗(yàn)室檢查肺功能檢查：為最重要檢查，是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。FEV1/FVC是評(píng)價(jià)氣流受限的敏感指標(biāo)，以小于70%為界。FEV1占預(yù)計(jì)值的比值為判斷阻塞程度的較好指標(biāo)。其他指標(biāo)如TLC、FRC、RV均增加。copd講義診斷根據(jù)病史、危險(xiǎn)因素接觸史、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查等資料，綜合分析確定。存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。用支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/FVG＜70%可確定為不完全可逆性氣流受限。

慢性咳嗽、咳痰常先于氣流受限許多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會(huì)發(fā)展為COPD。

少數(shù)患者，僅有不完全可逆氣流受限改變而無慢性咳嗽、咳痰癥狀，稱無癥狀COPD。

copd講義COPD嚴(yán)重程度分級(jí)級(jí)別

分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級(jí)（輕度）FEV1/FVC＜70%FEV1≥80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅱ級(jí)（中度）FEV1/FVC＜70%50%≤FEV1＜80%預(yù)計(jì)值

有或無慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難癥狀Ⅲ級(jí)（重度）FEV1/FVC＜70%30%≤FEV1＜50%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰Ⅳ級(jí)（極重度）

FEV1/FVC＜70%

FEV1＜30%預(yù)計(jì)值或FEV1＜50%伴慢性呼衰copd講義FEV1%預(yù)計(jì)值對(duì)反映COPD嚴(yán)重程度、健康狀況及病死率有用，但不能完全反映COPD復(fù)雜的嚴(yán)重情況。已證明呼吸困難分級(jí)和BMI在預(yù)測(cè)COPD生存率等方面有意義。BMI＜21kg/m2,COPD死亡率增加。呼吸困難分級(jí)：0無明顯呼吸困難（劇烈活動(dòng)除外）1快走或上緩坡時(shí)有氣短2由于呼吸困難比同齡人走得慢或者以自己的速度在平地上行走時(shí)需要停下來呼吸3在平地上步行１００米或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸4明顯呼吸困難而不能離開房屋或者當(dāng)換衣服時(shí)氣短。copd講義COPD分期急性加重期：指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需要改變基礎(chǔ)COPD的常規(guī)用藥者。穩(wěn)定期：指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。copd講義鑒別診斷與支氣管哮喘的鑒別:1.COPD多于中年后起病，哮喘則多在兒童或青少年期起??；COPD癥狀緩慢進(jìn)展，逐漸加重，哮喘則癥狀起伏大。2.COPD多有長(zhǎng)期吸煙史和（或）有害氣體、顆粒接觸史，哮喘則常伴過敏體質(zhì)、過敏性鼻炎和（或）濕疹等，部分患者有哮喘家族史；3.COPD時(shí)氣流受限基本為不可逆性，哮喘時(shí)則多為可逆性。然而，部分病程長(zhǎng)的哮喘患者已發(fā)生氣道重構(gòu)，氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)；此時(shí)應(yīng)根據(jù)臨床及實(shí)驗(yàn)室所見全面分析，必要時(shí)作支氣管激發(fā)試驗(yàn)、支氣管舒張?jiān)囼?yàn)和（或）PEF晝夜變異率來進(jìn)行鑒別。在少部分患者中，兩種疾病可重疊存在。copd講義鑒別診斷與支氣管擴(kuò)張鑒別：大量膿痰，粗濕羅音，杵狀指，CT示支氣管擴(kuò)張。與肺結(jié)核鑒別：所有年齡均可發(fā)病，X胸片示肺浸潤(rùn)病灶或結(jié)節(jié)狀空洞改變，細(xì)菌學(xué)檢查可以確診。充血性心衰：肺基底可聞及細(xì)羅音，胸片可見心臟長(zhǎng)大和肺水腫，肺功能示限制性通氣障礙。常有心臟病史和體征。泛細(xì)支氣管炎：多為男性非吸煙者，多有鼻竇炎，CT示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)和支氣管擴(kuò)張改變。copd講義肺癌支氣管擴(kuò)張肺結(jié)核泛細(xì)支氣管炎copd講義并發(fā)癥慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺心病copd講義治療COPD治療目標(biāo)短期目標(biāo):緩解癥狀

穩(wěn)定期目標(biāo):保持肺功能在可能范圍的最佳狀態(tài)，防止進(jìn)一步受損減少急性加重改善活動(dòng)能力，提高生命質(zhì)量降低病死率copd講義治療-急性加重期確定急性加重的病因：常見的為感染，部分病人原因可能難以確定，環(huán)境理化因素可能有作用。COPD嚴(yán)重程度的評(píng)估：據(jù)癥狀、血?dú)夥治?、胸片等行?yán)重程度評(píng)價(jià)。住院指征：癥狀顯著加劇，如靜息下突然出現(xiàn)呼吸困難；出現(xiàn)新體征或原有體征加重（如發(fā)紺、水腫）；新發(fā)生的心律失常；有嚴(yán)重的伴隨疾?。怀跏贾委熓。桓啐gCOPD患者；診斷不明；院外治療條件欠佳或不利。

入ICU指征：嚴(yán)重呼吸困難且對(duì)初始治療反應(yīng)不佳；精神障礙，嗜睡，昏迷；經(jīng)氧療和無創(chuàng)正壓通氣治療，低氧血癥仍持續(xù)或惡化（PaO2＜50毫米汞柱），高碳酸血癥無緩解或惡化（PaCO2＞70毫米汞柱），嚴(yán)重呼吸性酸中毒（PH＜730)copd講義治療-急性加重期1、控制性氧療氧療目標(biāo)值：PaO2＞60mmHg；SaO2＞90%

△PaCO2↑＜10mmHg；PH＞7.25

一般有二氧化碳潴留要持續(xù)低流量吸氧,氧濃度不能太高,防止二氧化碳潴留加重。

氧療30分鐘后查動(dòng)脈血?dú)?，確認(rèn)療效。copd講義治療-急性加重期2、抗菌藥指征：呼吸困難加重，痰量增多，咳膿性痰；上述三癥狀中有兩項(xiàng)，其中一項(xiàng)為膿性痰；需要機(jī)械通氣治療。copd講義治療-急性加重期組別

細(xì)菌抗菌藥物1-2級(jí)流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌青霉素、β內(nèi)酰胺/酶抑制劑、左氧肺炎鏈球菌大環(huán)內(nèi)酯類、1代或2代頭孢，可口服

3-4級(jí)上述細(xì)菌+肺克、大腸桿菌β內(nèi)酰胺/酶抑制劑、2代或3代頭孢無綠膿腸桿菌屬氟喹諾酮（左氧、加替、莫西等）危險(xiǎn)

3-4級(jí)上述細(xì)菌+綠膿桿菌第3代頭孢（頭孢他定）、頭孢哌酮

有綠膿MRSA+舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亞危險(xiǎn)胺（美洛）培南、氨基糖苷類、氟喹諾酮類，MRSA用萬古霉素copd講義治療-急性加重期3、支氣管擴(kuò)張劑短效β2受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物、茶堿短效β2受體激動(dòng)劑較適用急性加重期，若效果不好，建議加用抗膽堿能藥物，較嚴(yán)重的患者可考慮靜脈滴注茶堿。copd講義治療-急性加重期4、糖皮質(zhì)激素可口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，建