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文檔簡介

急性stanfordA型主動脈夾層圍術(shù)期急性肺損傷機制和干預(yù)策略流行病學(xué)現(xiàn)狀急性A型主動脈夾層的發(fā)病率急性主動脈A型夾層(AcutetypeAaorticdissection)的發(fā)病率約為每年5-30/100萬(美國,2000年)

P.G.Hagan,C.A.Nienaber,E.M.Isselbacheretal.,“TheInternationalRegistryofAcuteAorticDissection(IRAD):newinsightsintoanolddisease,”JournaloftheAmericanMedicalAssociation,vol.283,no.7,pp.897–903,2000.。臨床資料表明,此類病人如不進(jìn)行治療發(fā)病病死率可達(dá)30%,并且以1小時增加1-2%的速度發(fā)展,48小時內(nèi)的死亡率可達(dá)68%,1個月內(nèi)的死亡率可達(dá)90%。

I.Mészáros,J.Mórocz,J.Szlávietal.,“Epidemiologyandclinicopathologyofaorticdissection:apopulation-basedlongitudinalstudyover27years,”Chest,vol.117,no.5,pp.1271–1278,2000.

C.A.NienaberandK.A.Eagle,“Aorticdissection:newfrontiersindiagnosisandmanagement.PartI:frometiologytodiagnosticstrategies,”Circulation,vol.108,no.5,pp.628–635,2003.流行病學(xué)現(xiàn)狀急性

A型夾層致急性肺損傷(ALI)發(fā)生率急性stanfordA型主動脈夾層術(shù)前不同程度肺損傷發(fā)生率可達(dá)50-80%,術(shù)后嚴(yán)重肺損傷發(fā)生率約8-30%,約占總體死亡率-40%SuganoY,AnzaiT,YoshikawaT,etal.SerumC-reactiveproteinelevationpredictspoorclinicaloutcomeinpatientswithdistaltypeacuteaorticdissection:associationwiththeoccurrenceofoxygenationimpairment.IntJCardiol2005;102(1):39–45YinghuaWang*,SongXueandHongshengZhu.RiskfactorsforpostoperativehypoxemiainpatientsundergoingStanfordAaorticdissectionsurgery.JournalofCardiothoracicSurgery2013,8:118我院資料:PatientswithacuteTAADhadagreaterincidenceofoperativedeath(8.1%vs4.3%;P=.031),andrespiratorymorbidities(20.8%vs8.6%;P<.001).(N=803)SUNLZ.etal.FrozenelephanttrunkwithtotalarchreplacementfortypeAaorticdissections:Doesacuityaffectoperativemortality?JThoracCardiovascSurg.2014Sep;148(3):963-72.ALI發(fā)病的危險因素

ALI發(fā)病的危險因素(術(shù)前)KazunoriTomita,MD.etal.PredictingtheOccurrenceofOxygenationImpairmentinPatientswithType-BAcuteAorticDissection.IntJAngiol2014;23:53–60.79B型急性夾層(發(fā)病時間小于24小時)氧合不良:PO2/FIO2

200mmHg.發(fā)生率:39例(49%)發(fā)生時間

:入院2.5

1.4天ALI發(fā)病的危險因素(術(shù)前)KazunoriTomita,MD.etal.PredictingtheOccurrenceofOxygenationImpairmentinPatientswithType-BAcuteAorticDissection.IntJAngiol2014;23:53–60.ALI發(fā)病的危險因素(術(shù)前)ManabuKurabayashi,MD.etal.ReductionofthePaO2/FiO2RatioinAcuteAorticDissection–RelationshipBetweentheExtentofDissectionandInflammation–CircJ2010;74:2066–207349

例遠(yuǎn)端急性夾層動脈瘤氧合不良:PaO2/FiO2ratio≤200.發(fā)生率:

19例(39%)危險因素AAD%(50.8±10.9%vs28.0±11.9%,P<0.001),

峰值

CRP

(15.2±6.5mg/dlvs9.6±4.6mg/dl,P<0.001),

峰值

WBC

(13,600±3,700/μlvs10,400±2,800/μl,P=0.001)

體溫

(38.1±0.5°Cvs37.8±0.4°C,P=0.045)多因素分析AAD%是術(shù)前氧合不良的獨立危險因素ALI發(fā)病的危險因素(術(shù)前)

首都衛(wèi)生發(fā)展科研專項(2011-2006-03)。國際臨床試驗注冊號:ClinicalTrails(WCheng)2012-2014年安貞醫(yī)院130例急性stanfordA型主動脈夾層ALI定義:PaO2/FiO2﹤300mmHg,結(jié)合呼吸動力學(xué)指標(biāo)55%(71例)有不同程度的肺損傷ALI發(fā)病的危險因素(術(shù)前)VariablesBS.E.WalddfSig.Exp(B)95%CIforEXP(B)LowerUpperAGE0.1280.03513.41010.0001.1371.0611.218BMI0.2200.0935.60010.0181.2461.0391.495PreoperativeDBP-0.0460.0224.33910.0370.9550.9140.997IL-60.0270.0125.26710.0221.0271.0041.051TFPI-0.0090.0044.35510.0370.9910.9830.999PGI2/TXB2ratio-1.3240.4508.67510.0030.2660.1100.642Constant-8.3343.5645.46810.0190.000MultiplelogisticregressionanalysisforpreoperativeALIALI發(fā)病的危險因素(術(shù)后)EvaldasGirdauskas.et.al.AcuterespiratorydysfunctionaftersurgeryforacutetypeAaorticdissection.EuropeanJournalofCardio-thoracicSurgery37(2010)691—6961994-2008276例急性A型夾層術(shù)后氧合不良:PaO2/FiO2<150發(fā)生率37例

(13%).Malperfusion是術(shù)后氧合不良的危險因素.ALI發(fā)病的危險因素(術(shù)后)YinghuaWang*,SongXueandHongshengZhu.RiskfactorsforpostoperativehypoxemiainpatientsundergoingStanfordAaorticdissectionsurgery.JournalofCardiothoracicSurgery2013,8:1182004-2012,186例急性A型夾層.氧合不良:PaO2/FiO2≤200mmHg發(fā)生率49.5%.危險因素急性起病

(p=0.000),術(shù)前PaO2/FiO2)≤200mmHg(p=0.000),體重指數(shù)

(p=0.008),停循環(huán)時間

(CA)time(p=0.000)輸血大于

3000ml(p=0.000).ALI發(fā)病的危險因素(術(shù)后)ShengW1,YangHQ,ChiYF,NiuZZ,LinMS,LongS.Independentriskfactorsforhypoxemiaaftersurgeryforacuteaorticdissection.SaudiMedJ.2015Aug;36(8):940-6.2007-2013,192例急性A型夾層.氧合不良:PaO2/FiO2≤200mmHg發(fā)生率28.6%.ALI發(fā)病機制ALI發(fā)病機制(術(shù)前凝血)圖353例急性主動脈夾層循環(huán)TF(組織因子)與氧合指數(shù)相關(guān)性呈負(fù)相關(guān)性(r-0.622

,P<0.01),圖453例急性主動脈夾層肺泡灌洗液TF與氧合指數(shù)相關(guān)性呈負(fù)相關(guān)(r=-0.571,P<0.01)首都衛(wèi)生發(fā)展科研專項(2011-2006-03)。國際臨床試驗注冊號:ClinicalTrails(WCheng)ALI發(fā)病機制(術(shù)前凝血)誘導(dǎo)后高嶺土α角誘導(dǎo)后高嶺土MA無肺損傷組

n=4866.7±2.566.6±1.5肺損傷組

n=4458.1±1.662.1±1.3P值﹤0.05﹤0.05凝血功能下降A(chǔ)LI發(fā)病機制(術(shù)前凝血)CoagulationNO-ALI(N=60)ALI(N=70)PAPTT(s)30.5(28.9,32.1)30.3(28.4,32.3)0.669PT(s)12.3(11.7,12.9)12.5(11.7,13.5)0.263PAI1(ng/mL)0.70±0.210.72±0.190.561TF(ng/mL)4.16±2.623.97±2.550.694TFPI(pg/mL)163±78132±580.016TFPI:組織因子途徑抑制物,是控制凝血啟動階段的一種體內(nèi)天然抗凝蛋白,它對組織因子途徑(即外源性凝血途徑)具有特異性抑制作用,曾稱為外在途徑抑制物主要來源于血管內(nèi)皮細(xì)胞。ALI發(fā)病機制(術(shù)前纖溶)2012年10月至2013年12月北京安貞醫(yī)院符合條件的ADD患者共53例,根據(jù)術(shù)前是否發(fā)生ALI分為術(shù)前ALI組(A組,22例)組和術(shù)前非ALI組(C組,31例)。

PaO2/FiO2﹤300mmHg首都衛(wèi)生發(fā)展科研專項(2011-2006-03)。國際臨床試驗注冊號:ClinicalTrails(WCheng)ALI發(fā)病機制(術(shù)前纖溶)圖553例急性主動脈夾層循環(huán)PAI-1(纖溶酶原激活物抑制劑)與氧合指數(shù)相關(guān)性呈負(fù)相關(guān)性(r-0.504

P<0.01),圖653例急性主動脈夾層肺泡灌洗液PAI-1與氧合指數(shù)相關(guān)性呈負(fù)相關(guān)(r=-0.606,P<0.01)首都衛(wèi)生發(fā)展科研專項(2011-2006-03)。國際臨床試驗注冊號:ClinicalTrails(WCheng)ALI發(fā)病機制(術(shù)前纖溶)術(shù)前高嶺土EPL術(shù)前高嶺土LY30無肺損傷組n=480.68±0.120.65±0.10肺損傷組n=441.24±0.161.19±0.12P值﹤0.05﹤0.05纖溶抗進(jìn)ALI發(fā)病機制(術(shù)前炎癥)SerumVariablesbeforesurgeryNO-ALI(N=60)ALI(N=70)PInflammatoryIL-6(pg/mL)57.1±21.265.9±25.60.042IL-10(pg/mL)100.2±68.878.8±50.40.050HLE(ng/mL)2.34±1.612.38±1.090.854TNFα(pg/mL)63.2±38.853.3±24.60.092炎癥反應(yīng)增強ALI發(fā)病機制(術(shù)前血小板和內(nèi)皮細(xì)胞)SerumVariablesbeforesurgeryNO-ALI(N=60)ALI(N=70)PPlateletandendothelial

cellPLC(109/L)190±69168±700.087VEGF(pg/mL)196(129,381)191(134,505)0.883PGI2(pg/mL)38.4(21.4,131.8)41.8(23.8,82.5)0.915TXB2(pg/mL)99.6(77.5,162.9)144.5(86.5,208.6)0.044PGI2/TXB2ratio0.36(0.21,1.2)0.28(0.17,0.62)0.068急性A型夾層導(dǎo)致ALI的治療進(jìn)展藥物體外循環(huán)方法和技術(shù)的改進(jìn)肺動脈灌注保護(hù)性肺通氣策略藥物(早期干預(yù))JoY1,AnzaiT.etal.Earlyuseofbeta-blockersattenuatessystemicinflammatoryresponseandlungoxygenationimpairmentafterdistaltypeacuteaorticdissection.HeartVessels.2008Sep;23(5):334-4049例遠(yuǎn)端急性夾層40例在發(fā)病24小時內(nèi)給予β受體阻斷劑結(jié)果降低白細(xì)胞計數(shù)的峰值

(P=0.0028)降低C反應(yīng)蛋白的峰值(P=0.0004).改善呼吸指數(shù)

(P=0.0076).

多因素分析β受體阻斷劑是獨立保護(hù)因素(呼吸指數(shù)

<or=200mmHg).藥物(早期干預(yù))ShinguY1,ShiiyaN,MatsuzakiK,KuniharaT,MurashitaT,MatsuiY.[EffectofsivelestatsodiumonacutelunginjuryafteracuteaorticdissectionKyobuGeka.2008Jun;61(6):440-3.11patientswithAADinwhichsivelestat(彈性蛋白酶抑制藥)wasusedprophylacticaly12patients(controlgroup)結(jié)果對照組5例(42%)需機械通氣用藥組無需機械通氣病例研究結(jié)果:早期干預(yù)(烏司他?。?6對圍術(shù)期氧合指數(shù)影響術(shù)后呼吸機治療時間17h(15,56)vs16.5h(14,67)27三、研究結(jié)果:早期干預(yù)(烏司他丁)烏司他丁早期干預(yù)可以有效減輕ADD術(shù)后炎性反應(yīng)(0=對照組,n=40;1=烏司他丁組,n=40)28研究結(jié)果:早期干預(yù)(烏司他?。跛舅≡缙诟深A(yù)可以有效減輕ADD術(shù)后炎性反應(yīng)藥物(術(shù)中用藥)XuCE1,ZouCW,ZhangMY,GuoL.Effectsofhigh-doseulinastatinoninflammatoryresponseandpulmonaryfunctioninpatientswithtype-Aaorticdissectionaftercardiopulmonarybypassunderdeephypothermiccirculatoryarrest.JCardiothoracVascAnesth.2013Jun;27(3):479-84.36例A型夾層病人隨機分兩組,治療組,20,000units/kg烏司他丁(n=18)(麻醉誘導(dǎo)、主動脈阻斷、主動脈開放給予)。對照組0.9%鹽水(n=18)結(jié)果大劑量烏司他丁可降低血漿炎性因子和白細(xì)胞彈力蛋白酶改善氧合指數(shù)縮短術(shù)后呼吸機治療時間縮短ICU停留時間

藥物(術(shù)中用藥)NishibeT1.etal.Protectiveeffectofsivelestat

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