動作電位actionpotential動作電位產(chǎn)生的離子機制

1、第三章神經(jīng)電信號和動作電位第一神經(jīng)電信號是指神經(jīng)元基于靜息電位的電位變化。根據(jù)性能和傳播特性，它可以分為兩類：局部變化和傳播變化。局部變化稱為局部電位，包括受體電位、突觸電位等。其特征是層次性和局限性。傳播變化是在局部變化的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的，具有固定的大小和形狀，并且可以傳播很遠的距離，這被稱為動作電位。動作電位是神經(jīng)元興奮或功能活動的標志。雖然不同神經(jīng)元之間存在一些差異，但它們的基本形式非常相似，這是神經(jīng)電信號的基本形式，也是神經(jīng)信息編碼的基本單位。這不僅在不同的信息處理中是一樣的，而且在各種動物和人身上也是一樣的。第二節(jié)動作電位.動作電位的離子機制。當神經(jīng)受到DC刺激時，陰極和陽極的膜電位發(fā)生

2、變化，稱為張力電位：陰極的膜電位降低去極化，而陽極的膜電位升高產(chǎn)生超極化。如果刺激電流增加，在陰極將只產(chǎn)生一個可以衰減的電位變化，稱為局部電位。如果刺激電流增加到一個閾值，在陰極會產(chǎn)生一個未減弱的“全部或沒有”神經(jīng)沖動，這被稱為動作電位。(1)離子理論及其實驗證據(jù)伯恩斯坦的膜理論認為動作電位應等于靜息電位的絕對值。后來，人們發(fā)現(xiàn)它不能解釋動作電位的過沖。用毛細管微電極測量魷魚大神經(jīng)纖維興奮時的電位變化，發(fā)現(xiàn)動作電位大于膜的靜息電位。當細胞外鈉濃度變化時，動作電位的時程和幅度發(fā)生變化：鈉濃度略有下降，動作電位緩慢上升，過沖降低傳導速度(圖A，曲線2)；降低50%時，過沖幾乎減半，上升階段變慢(圖

3、b曲線2)；降低了33%，過沖幾乎完全消失(圖A，曲線3)。根據(jù)一系列實驗，霍奇金、赫胥黎和卡茨提出了著名的鈉理論，即離子理論，從1950年到1952年。當膜處于靜止狀態(tài)時，被認為PK PNA和PK PCL當膜被激發(fā)時，PNA PK，PNaPCl。此時，ENA的RTNaO= ln 3354=53mv與實驗測得的55mV超噴流相似。鈉的理論已經(jīng)被各方面的實驗所證實。在每個動作電位期間，鈉內(nèi)的流速大致等于外的鉀，關(guān)鍵是在動作電位期間兩個離子以不同的相位流動。(2)動作電位1的離子機制。靜止時，細胞膜內(nèi)外有不同濃度的各種離子，細胞膜對這些離子的通透性不同，因此保持-70mV的靜止電位。2.當膜受到電

4、刺激時，它將去極化，并且它對鈉和鉀的滲透性將改變。首先，鈉通透性增加，膜去極化加速，出現(xiàn)過沖，這構(gòu)成動作電位的上升階段。3.然后鈉通道被去激活，鉀通道被激活，鉀外流構(gòu)成動作電位的下降階段。由于鉀電導的變化沒有失活現(xiàn)象，它只是在膜電位恢復過程中逐漸降低，并且延遲時間較長，導致正的反電勢。4.鈉離子的釋放和鉀離子的捕獲是通過膜上的納米泵來完成的，從而維持膜內(nèi)外離子濃度的差異，恢復靜止水平。離子電流分離法電壓鉗技術(shù)常用于測量離子電流的變化，分離快速激發(fā)過程中的單個離子電流。(1)電壓鉗位原理根據(jù)簡化的電纜模型，小薄膜的等效電路如右圖所示。因為Im=Iion集成電路使集成電路=0，Im=Iion是電壓

5、箝位技術(shù)的原理。如果固定膜的電位恒定，膜電容電流為零，則總電流等于電離電流(右下圖)。兩根細鉑絲縱向插入魷魚大纖維中，一根記錄電壓E，另一根記錄電流I。記錄的兩者之間的差異(2)離子電流的分離方法電壓鉗技術(shù)記錄的總膜電流是各種離子運動的總電流。關(guān)鍵是如何分離各種離子的電流。1.在離子交換法的右上角，膜去極化為56mV，A是正常海水中記錄的總離子電流，b是用氯化膽堿溶液代替氯化鈉后的ik，c是A減去b后得到的INa，因此這里使用了離子無關(guān)的原理。2.在電壓鉗實驗中，反向電位法不斷地改變電壓，當電壓為：埃時，電壓為：埃，電壓為：埃。右下角的圖片顯示了霍奇金等人在1952年的實驗結(jié)果。此外，膜電位也

6、可以直接調(diào)節(jié)到離子的平衡電位，從而可以消除離子的影響，并且可以測量電流，并且從總電流，即離子電流中減去所測量的電流。(3)藥理學方法1。用于阻斷鈉通道激活的藥物1)河豚毒素(TTX) :的分子式為C11H17O8N3，其特異性阻斷鈉通道并具有可逆作用。右下角顯示了TTX對海螵蛸軸突離子流的影響。2)石房蛤毒素，STX):來源于水綿，它能特異性地阻斷鈉通道，并能阻斷對TTX不敏感的鈉通道。2.防止鈉通道失活的藥物1)?？疽海嚎梢匝娱L動作電位的下降階段并形成一個平臺。它不影響鈉、鉀通道的開放，只是使開放的鈉通道不能立即關(guān)閉并繼續(xù)開放，使大量的鈉進入，超噴流下降階段變慢，形成一個平臺。2)蝎毒素)

7、:類似于?？舅?。3.batrachotoxin是一種激活鈉通道的藥物，在靜止時增加軸突膜對鈉的通透性，但不影響動作電位鈉通道的激活。4.四乙二胺(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)，它們抑制鉀通道。三。離子電導和霍奇金-赫胥黎模型。(1)離子滲透性或開放通道的數(shù)量將在離子電流與離子電導分離后確定?；羝娼鸷秃振憷鑼︳滛~大纖維進行了長時間去極化，打開了一些離子通道，然后讓電壓突然上升到第二個值。這一次時間很短，新的通道太晚無法打開，而打開的通道太晚無法關(guān)閉。當膜滲透性保持不變時，測量電壓-電流關(guān)系。第一鈉通道是開放的，第二鉀通道是開放的。此時，離子電導為： GNA=ina/(e-ENA)g k=

8、ik/(e-ek)，這是弦電導，適合于線性關(guān)系。g=I/e是斜率電導，不管電壓和電流之間的關(guān)系如何，它都成立。(2)鉀電導gK是時間t和膜電位Vm : Gk=(t，Vm)的函數(shù)。右邊的a表示當去極化在25mV下持續(xù)4.9ms18時，gK(t)沿S形曲線上升。b表明在復極過程中g(shù)K(t)呈指數(shù)下降。Hodgkin等人提出了一系列假設，并用一組方程擬合該實驗曲線：dngk=kn4-=n (1-n)- nndt，然后通過一些假設計算參數(shù)n和n。在6.3時，可以得到經(jīng)驗常數(shù)：0.01(e55)n=3333541-exp-(e55)/10n=0.055 exp(-e/80)，其中e是mV的絕對值。TTX

9、和ATX可以證明這是兩個獨立的過程。為了用數(shù)學方程描述上述變化過程，何杰金和赫胥黎分別用m和h兩個參數(shù)描述了鈉電導的增減過程。根據(jù)實驗曲線，擬合方程為：DM DH GNA=nam3h 3354=M(1M)MM 3354=H(1H)HHDT。根據(jù)霍奇金-赫胥黎模型，在6.3時，海螵蛸的經(jīng)驗常數(shù)為：0.1(e40)m=33-1-exp-(e40)/10m=0.108 exp(-e/18)h=0.002 7 exp(-)1h=1e 上參數(shù)是n，下參數(shù)是m和h；左邊是去極化，右邊是復極期間參數(shù)之間的關(guān)系。左側(cè)曲線m3h模擬gNa。右下圖顯示了動作電位過程中膜電導的變化，表明了動作電位v與gK和gNa之

10、間的關(guān)系。(4)霍奇金-赫胥黎方程，根據(jù)各離子的電導方程，各離子在大光纖和電壓鉗位條件下的電流方程為： INA=GNA(V-ENA)IK=GK(V-EK)IL=G1(V-EL)GNA=NAM3HGK=KN4。根據(jù)膜的電纜模型，即等效電路，膜的總電流為： im=in a1ki IC e=nam3h(v-ENA)kn4(v-ek)GL(v-El)cm t。當動作電位傳導時，由于局部電流，不可能使用電壓箝位和空間箝位。假設電纜特性在空間上是均勻的，動作電位以恒定的速度傳播，何杰金可得到以下一般電流方程： 2ee im=。 =cm in ik il(r軸紙漿阻力，纖維半徑，傳導速度)2r T2 t或更

11、大是H-H方程。右邊是在18.5下魷魚大纖維伸展動作電位過程中膜電流、膜電導、M、N、H等參數(shù)根據(jù)H-H方程計算的變化。整個動作電位分為四個階段： (1)。相：的部分電流使膜電容器放電，并使膜去極化。Im和Ic都是正的，幾乎相等，離子電導非常小。(2)第二階段(B):短，小于0.5毫秒，gNa和INa(向內(nèi))增加，出現(xiàn)過沖。(3)第三階段(C):的持續(xù)時間小于1毫秒，gNa失活，gK激活，膜復極，IK(外向)逐漸增加，INa(內(nèi)向)減少，Iion向外，因為K向外通量大于Na向內(nèi)通量。(4)第四階段(D):約為2毫秒長，動作電位完全復極。GNa完全失活，鉀通道未失活，gK仍然很高，膜電位暫時超極

12、化。在gK恢復和鈉鉀三磷酸腺苷酶的作用下，膜電位恢復到靜息電位。結(jié)束了！第四章神經(jīng)電信號的傳輸?shù)谝还?jié)神經(jīng)電信號的傳輸概述神經(jīng)元產(chǎn)生的電信號在神經(jīng)網(wǎng)絡中以兩種方式傳播，一種是在同一個神經(jīng)元上，稱為傳導，另一種是在神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應細胞之間，稱為傳輸。神經(jīng)生物學中的傳遞是指細胞間動作電位的傳遞。根據(jù)神經(jīng)元之間的結(jié)構(gòu)和相對關(guān)系，神經(jīng)信號的傳遞方式分為突觸傳遞和非突觸傳遞。前者包括化學突觸傳遞和電突觸傳遞。第二節(jié)化學突觸傳遞是經(jīng)典的突觸傳遞，即突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮性電信號(動作電位)誘導突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)穿過突觸間隙作用于突觸后膜，從而改變突觸后神經(jīng)元的電活動。這個過程被稱為電-化

13、學-電轉(zhuǎn)移。在第三部分，突觸電位和突觸整合通常發(fā)生在化學突觸中。當神經(jīng)遞質(zhì)從突觸前膜釋放出來，并通過突觸間隙作用于突觸后膜時，它們會引起突觸后膜的短期電位變化。如果突觸后膜去極化，它被稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。如果它引起突觸后膜的超極化，它被稱為抑制性突觸后電位。1.興奮性突觸后電位神經(jīng)軸突興奮沖動導致軸突終末去極化、鈣離子流入、突觸囊泡和突觸前膜融合和破裂，釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突觸后膜以增加其對鈉離子的通透性，產(chǎn)生局部興奮和興奮性突觸后電位。它的特點是通道由配體門控，其大小是一個時間和空間之和的梯度電位。抑制性突觸后電位的傳遞過程與興奮性突觸后電位的傳遞過程相同，但區(qū)別在于突觸后膜的超極化，這使得突觸后神經(jīng)元更難產(chǎn)生動作電位。原因