血管活性藥物80958ppt課件

1、精選,血管活性藥物的應(yīng)用,四川省中醫(yī)院老年病科,精選,前言,大出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染等危重病人發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變和微循環(huán)障礙，引起機(jī)體重要器官血液灌注不足，嚴(yán)重者導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS） 應(yīng)用血管活性藥物，改善心血管機(jī)能和全身微循環(huán)，維持穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)，從而保證重要臟器的血流灌注。,精選,血管活性藥物調(diào)控受體調(diào)控,1、腎上腺素受體 2、受體（12受體） 3、受體（12受體） 4、多巴胺受體（DA1 DA2）,精選,血管活性藥物調(diào)控受體調(diào)控,1受體：皮膚、黏膜和腹腔內(nèi)臟血管收縮，血壓升高。 2受體：負(fù)反饋性抑制去甲腎上腺素的釋放，血壓降低。 1受體：心臟的全面興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)、

2、心率加快、傳導(dǎo)加快。（正性肌力作用） 2受體：支氣管平滑肌的松弛和冠狀動(dòng)脈及骨骼肌血管擴(kuò)張。 D1受體：腎臟腸系膜血管擴(kuò)張，腎腸的供血增加。 D2受體：增加交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，可引起嘔吐。,精選,血管活性藥物調(diào)控受體調(diào)控,精選,血管活性藥物分類,精選,血管升壓藥,主要通過(guò)興奮1腎上腺素能受體，使周圍血管收縮，動(dòng)脈壓上升，危重病救治中主要將這一類藥用于抗休克。 該類藥物多數(shù)兼有腎上腺素能受體或其他受體激動(dòng)作用，因而作用多樣化。,精選,血管升壓藥多巴胺,一、藥理作用 小劑量（2-5ug/kgmin）：主要興奮腎、腦、冠狀動(dòng)脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴(kuò)張作用，尿量可能增加；同

3、時(shí)興奮心臟1-受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。 中等劑量（5-10ug/kgmin）：主要起1-受體、2-受體激動(dòng)作用，其正性肌力作用通過(guò)提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數(shù)（CI），盡管同時(shí)使心率（HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（SVR）改變。 大劑量（10ug/kgmin）使用時(shí)，a1-受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮，全身血管阻力(SVR)增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動(dòng)脈開(kāi)始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，a-受體強(qiáng)烈興奮，可逆轉(zhuǎn)其腎、腸系膜等血管擴(kuò)張作用，使其血流量減少，同時(shí)使心率加快，甚至引起心律失常。25ug/

4、kgmin的劑量其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)類似于去甲腎上腺素。,精選,血管升壓藥多巴胺,二、臨床應(yīng)用 用于各種類型的休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克 急性腎功能衰竭 由于激動(dòng)DA受體，使腎血管擴(kuò)張，腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率增加，與利尿藥合用可治療急性腎功能衰竭 心力衰竭：多巴胺中等劑量使用時(shí)有正性肌力作用，同時(shí)無(wú)明顯心率和血壓的變化，可增加心排量，降低肺和體動(dòng)脈阻力，改善心功能。尚可用于心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。,精選,血管升壓藥多巴胺,（三）劑量與用法 根據(jù)病情選擇劑量，危急情況下可直接靜脈注射。由于該藥半衰期短，應(yīng)持續(xù)靜滴維持其功能，并在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下按心功能、血壓等變化調(diào)節(jié)劑量。治

5、療休克時(shí)，一般起始劑量為5-10ug/kgmin，逐漸增加至血壓、尿量和其他器官灌注參數(shù)改善。,精選,血管升壓藥多巴胺,（四）注意事項(xiàng) 一般只采用靜脈給藥。穿刺時(shí)和輸液過(guò)程中嚴(yán)防藥液外滲。 靜滴速度從慢速開(kāi)始逐漸增加，在靜滴過(guò)程中應(yīng)注意觀察患者的反應(yīng)并監(jiān)測(cè)血壓及尿量。 靜滴結(jié)束后，仍需要觀察給藥局部有無(wú)變化。發(fā)現(xiàn)有水腫等可疑情況時(shí)，應(yīng)每30nim觀察1次或酌情對(duì)局部進(jìn)行熱敷或a受體阻斷藥（酚妥拉明）對(duì)抗。,精選,血管升壓藥腎上腺素,（一）藥理作用 又名副腎素（Epinephrine）為內(nèi)源性兒茶酚胺。 兼具a和受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起受體興奮，中等劑量時(shí)受體效應(yīng)明顯，并隨劑

6、量增加效應(yīng)增強(qiáng)。,精選,血管升壓藥腎上腺素,（一）藥理作用 小劑量（0.03-0.09ug/kgmin）使用時(shí)，擴(kuò)張阻力血管，降低心臟后負(fù)荷，從而改善心肌作功，使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，從而提高心排量。 較大劑量時(shí)，興奮a-受體，使阻力血管（小動(dòng)脈、小靜脈）收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動(dòng)脈血流量；興奮1-受體，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復(fù)蘇成功率。 興奮2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏性物質(zhì)，具有抗過(guò)敏作用。,精選,血管升壓藥腎上腺素,（二）臨床應(yīng)用 1、心臟驟停：腎上腺素是心臟復(fù)蘇的常規(guī)搶救用藥，適用于任何原因?qū)?/p>

7、致的心肺驟停的搶救，主要治療作用機(jī)制是其受體興奮作用，舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應(yīng)，且作用迅速，可提高心臟復(fù)蘇成功率。,精選,血管升壓藥腎上腺素,（二）臨床應(yīng)用 過(guò)敏性休克：腎上腺素能迅速改善過(guò)敏性休克癥狀（降低毛細(xì)血管通透性、改善心功能、減少過(guò)敏介質(zhì)的釋放）。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。 支氣管哮喘：腎上腺素較強(qiáng)的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作?？刹捎?.5-1mg皮下或肌注。 粘膜出血：稀釋后局部應(yīng)用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。,精選,血管升壓藥腎上腺素,注意事項(xiàng) 本藥性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解，應(yīng)避光貯存于陰涼處保存。如被氧化變?yōu)榉奂t色或

8、棕色，藥液失效不可再用。 本藥作用強(qiáng)屬劇毒藥類。使用時(shí)需嚴(yán)格控制給藥劑量及途徑。 不能與堿性藥物同管，否則會(huì)失效。 給藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓、脈搏、患者面色及情緒的變化。,精選,血管升壓藥去甲腎上腺素,（一）藥理作用 為內(nèi)源性兒茶酚胺。 主要興奮a-受體，對(duì)阻力血管和容量血管均有強(qiáng)烈的收縮作用，是一強(qiáng)效外周血管收縮劑，升高SVR，尚顯著收縮腎血管。其1受體（微弱）興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強(qiáng)，但不是主要作用；無(wú)2受體作用。,精選,血管升壓藥去甲腎上腺素,臨床應(yīng)用 由于去甲腎上腺素強(qiáng)烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，故臨床上很少應(yīng)用。僅在下列情況下考慮使用。 感染性休克、早期神經(jīng)源

9、性休克以及嗜鉻細(xì)胞瘤切除后或藥物中毒時(shí)的低血壓,精選,血管升壓藥去甲腎上腺素,注意事項(xiàng)： 靜脈給藥時(shí)必須防止藥液漏出血管外，嚴(yán)格控制點(diǎn)滴速度；靜脈時(shí)間不易過(guò)長(zhǎng)，應(yīng)經(jīng)常觀察給藥部位有無(wú)缺血表現(xiàn)，如有蒼白等異樣出現(xiàn)，需及時(shí)更換注射部位，進(jìn)行熱敷，并用受體阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤(rùn)注射，以擴(kuò)張血管。 本品遇光即漸變色，應(yīng)避光貯存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。,精選,血管升壓藥間羥胺,（一）藥理作用（阿拉明） 作用較去甲腎上腺素弱而持久，可靜滴，可肌肉注射，故臨床上常作為去甲腎上腺素的代用品 直接興奮a-受體，主要通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)突觸釋放儲(chǔ)存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強(qiáng)升血壓

10、作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。,精選,血管升壓藥間羥胺,（二）臨床應(yīng)用 適用于各種類型休克、心臟手術(shù)后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注。 （三）劑量與用法 以10-100mg加入5-10%GS或NS中靜滴，監(jiān)測(cè)血壓水平調(diào)節(jié)滴速。,精選,血管升壓藥血管加壓素,（一）藥理作用 血管加壓素實(shí)際上是一種抗利尿激素。當(dāng)給藥劑量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其發(fā)揮抗利尿激素效應(yīng)時(shí)，通過(guò)直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮周圍血管收縮作用，但對(duì)冠脈和腎動(dòng)脈的收縮作用較輕，對(duì)腦血管尚有擴(kuò)張作用。 短暫心室顫顫后行CPR時(shí)，血管加壓素可增加冠脈灌注壓、重要器官的血流量、室顫增幅頻率和

11、大腦氧的輸送。,精選,血管升壓藥血管加壓素,（二）臨床應(yīng)用 心肺復(fù)蘇（CPR）搶救用藥，可作為除腎上腺素以外的另一種備選藥物。指南2005指出，血管加壓素和腎上腺素對(duì)短時(shí)間心臟停搏的CPR效果相似，而對(duì)于心臟停搏時(shí)間較長(zhǎng)、基本生命支持反應(yīng)差的病人，前者的效果特別好，原因在于酸血癥時(shí)腎上腺素縮血管作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。CPR時(shí)使用劑量有報(bào)道為40U靜推，無(wú)效可重復(fù)應(yīng)用。 感染性休克伴血管擴(kuò)張經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)治療效果差時(shí)可考慮應(yīng)用，以維持血流動(dòng)力學(xué)。 治療肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血。 臟器出血、滲血伴休克。,精選,血管升壓藥異丙腎上腺素,（一）藥理作用 純受體激動(dòng)劑，興奮1受體，表現(xiàn)為

12、正性肌力和正性頻率，由于興奮竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；興奮2-AR使支氣管平滑肌松弛。,精選,血管升壓藥異丙腎上腺素,臨床應(yīng)用 1、心搏驟停 異丙腎上腺素對(duì)停搏的心臟具有起搏作用，使心臟恢復(fù)跳動(dòng) 2、房室傳導(dǎo)阻滯 II III度房室傳導(dǎo)阻滯（正性肌力作用） 3、支氣管哮喘 控制支氣管哮喘急性發(fā)作，療效快而強(qiáng)（舒張支氣管平滑?。?4、休克 適用于中心靜脈壓高、心輸出量低的感染性休克,精選,血管升壓藥異丙腎上腺素,（四）注意事項(xiàng) 本品起效快、作用強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，用藥后應(yīng)嚴(yán)密觀察患者心率，以保持在120次/分以下為宜，以免引起室顫?？赏ㄟ^(guò)調(diào)滴速維持。 舌下含服時(shí)，宜將

13、藥片嚼碎，含于舌下，否則達(dá)不到速效。 過(guò)多、反復(fù)應(yīng)用氣霧劑可產(chǎn)生耐受性。此時(shí)，不僅受體激動(dòng)劑之間有交叉耐受性，而且對(duì)內(nèi)源性腎上腺素能遞質(zhì)也產(chǎn)生耐受性，使支氣管痙攣加重，療效降低，甚至增加死亡率。故應(yīng)限制吸入次數(shù)和吸入量。 不宜與堿性藥物共同滴注，因可引起分解。,精選,正性肌力藥,1、1激動(dòng)藥 2、磷酸二酯酶抑制劑 3、洋地黃類,正性肌力藥,精選,正性肌力藥多巴酚丁胺,（一）藥理作用 為多巴胺的前體，是合成的兒茶酚胺。 選擇性1-受體激動(dòng)劑，增強(qiáng)心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)，降低肺小動(dòng)脈楔壓，同時(shí)反射性降低SVR；其增快心率作用遠(yuǎn)小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺。尚能輕度興奮2-受體

14、和a1-受體，但常用劑量下周圍動(dòng)脈收縮作用極為微弱。常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量。,精選,正性肌力藥多巴酚丁胺,（二）臨床應(yīng)用 臨床上多利用其強(qiáng)心作用。多用于： 1充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰，用藥后血流動(dòng)力學(xué)改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈契嵌壓下降，尿量增加。 2心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。 3急性心梗并發(fā)心力衰竭。 4感染性休克，細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補(bǔ)充后血壓仍不能維持時(shí)。,精選,正性肌力藥多巴酚丁胺,三）劑量與用法 常用2.5-10ug/kgmin，最大劑量不宜超過(guò)30ug/kgmin。 （四）注意事項(xiàng) 兒茶酚胺類藥物

15、是通過(guò)刺激和興奮心臟受體而使心肌收縮力增強(qiáng)的，由于大多數(shù)急性心衰為慢性心衰急性失代償，患者往往已長(zhǎng)期和大劑量使用受體阻滯劑，此時(shí)心臟受體已嚴(yán)重受抑制，該類藥物往往不能很好的發(fā)揮作用。因此，正在應(yīng)用受體阻滯劑的患者不首先推薦應(yīng)用多巴酚丁胺。,精選,正性肌力藥米力農(nóng)、氨力農(nóng),（一）藥理作用 屬非甙、非兒茶酚胺類的強(qiáng)心藥。也是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征的強(qiáng)心藥。 選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，從而增強(qiáng)心肌收縮力；其血管擴(kuò)張作用的機(jī)制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導(dǎo)致SVR（外周血管阻力）下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降

16、低左室充盈壓（通過(guò)增強(qiáng)等容舒張性）和肺動(dòng)脈壓。因此，本品應(yīng)用時(shí)在心肌收縮力增強(qiáng)的同時(shí)，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心臟變時(shí)效應(yīng)小，一般不引起心率加快。,精選,正性肌力藥米力農(nóng)、氨力農(nóng),（二）臨床應(yīng)用 與另外兩種正性肌力藥相比： 磷酸二酯酶抑制劑既有正性變力作用，又有擴(kuò)血管作用，也有人稱之為變力擴(kuò)血管藥。 強(qiáng)心苷起效慢，治療劑量范圍窄，容易發(fā)生中毒。 兒茶酚胺類長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性，且常引起心律失常不良反應(yīng)。,精選,正性肌力藥米力農(nóng)、氨力農(nóng),（三）劑量與用法 氨力農(nóng)靜注用量為0.5-2mg/kg，以0.2mg/min速度輸入為宜；米力農(nóng)靜注時(shí)一般首先在10分鐘內(nèi)給予負(fù)荷劑量50mg/kg繼持

17、續(xù)靜滴0.25-1mg/kgmin。,精選,正性肌力藥洋地黃類,藥理作用 洋地黃類藥物與心肌細(xì)胞膜上K+、Na+/ATP酶結(jié)合，從而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，后者可進(jìn)一步促進(jìn)肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加通過(guò)心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，起到強(qiáng)心作用；另外，洋地黃通過(guò)減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。,精選,正性肌力藥洋地黃類,根據(jù)作用強(qiáng)度快慢和維持時(shí)間長(zhǎng)短可分為三類： 慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等； 中效類：如地高辛、甲基地高辛等； 速效類：如西地蘭、毒毛

18、旋花子甙K等。 急癥危重病人常選用速效類強(qiáng)心甙，最常用者為西地蘭(cedilanid)。,精選,正性肌力藥洋地黃類,臨床應(yīng)用 主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對(duì)風(fēng)濕性心臟病、高血壓、動(dòng)脈硬化、先心病等引起心衰效果較好。 對(duì)非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有較好療效。 劑量與用法 首次0.4-0.8mg，2-4小時(shí)后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注。在治療心衰時(shí)劑量宜小，而抗快速性心律失常時(shí)用量宜大。,精選,正性肌力藥洋地黃類,（四）副作用和注意事項(xiàng) 洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質(zhì)失衡、甲狀腺功能減低等情況下易

19、致中毒，其中毒反應(yīng)表現(xiàn)多樣化，涉及各類心律失常和消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及皮膚癥狀，有時(shí)臨床上很難鑒別洋地黃過(guò)量中毒抑或用量不足。 不合理使用引起心動(dòng)過(guò)緩，甚至發(fā)生嚴(yán)重緩慢性心律失常。 急性心肌梗死合并心衰，發(fā)病24小時(shí)內(nèi)盡量不用洋地黃，避免擴(kuò)大梗死面或?qū)е滦呐K破裂。 洋地黃類忌用于心臟電復(fù)律術(shù)、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。,精選,血管擴(kuò)張劑,常用血管擴(kuò)張劑分類 根據(jù)藥物血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)分： 擴(kuò)張小動(dòng)脈為主：酚妥拉明，肼苯噠嗪等 擴(kuò)張靜脈為主：硝酸甘油，亞硝酸酯等 均衡擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈：硝普鈉，哌咪嗪,精選,血管擴(kuò)張劑,血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭 適應(yīng)證，包括： 1. 難治性心力衰

20、竭：常為嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病進(jìn)入晚期階段，由于大面積心肌嚴(yán)重受損，心臟機(jī)械作功障礙，采用一般心衰治療難以奏效。 2. 急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。 3. 心臟術(shù)后心泵衰竭等。,精選,血管擴(kuò)張劑,作用機(jī)理：血管擴(kuò)張劑用于治療心力衰竭的理論基礎(chǔ)在于其降低前負(fù)荷和降低后負(fù)荷。,降低前負(fù)荷,通過(guò)增加靜脈容量，來(lái)降低心室充盈壓，就能減輕肺靜脈充血，從而改善心力衰竭癥狀。,血管擴(kuò)張劑,此時(shí)，應(yīng)用擴(kuò)張小動(dòng)脈為主的血管擴(kuò)張劑，降低后負(fù)荷，使收縮期心室壁應(yīng)力下降，即能改善心臟收縮功能，從而改善前向性搏出容量。,降低后負(fù)荷,精選,血管擴(kuò)張劑硝酸鹽類,硝普鈉 一種有效的靜脈和動(dòng)脈擴(kuò)張劑，其作用是降低心室的前負(fù)荷

21、和后負(fù)荷。由于它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，通常通過(guò)調(diào)節(jié)低速能迅速達(dá)到理想和預(yù)期的血流動(dòng)力學(xué)作用。初用于高血壓急診， 大量臨床實(shí)踐證明， 硝普鈉為急性左心衰竭和慢性頑固性心力衰竭的優(yōu)選血管擴(kuò)張劑。 由于這些原因，硝普鈉常用于重癥監(jiān)護(hù)情況下，當(dāng)患者的血壓尚能維持腦、冠狀動(dòng)脈和腎灌注時(shí)，處理急性失代償性心力衰竭，在以心排出量降低、左心室充盈壓和體循環(huán)阻力增高為特征的晚期心力衰竭病人中，靜脈滴注硝普鈉將特別有效。在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下，硝普鈉常被用作晚期心力衰竭藥物治療中的一個(gè)起始療法。起始滴速一般為0.3g/kgmin，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)緩慢向上調(diào)節(jié)滴速。 硝普鈉最常見(jiàn)的副作用是低血壓

22、，在肝或腎功能不全患者，長(zhǎng)期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒（亞硝酸鈉、亞甲藍(lán)、硫代硫酸鈉及羥鈷胺等）。,精選,血管擴(kuò)張劑硝酸鹽類,硝酸甘油 作用：擴(kuò)張?bào)w循環(huán)靜脈，降低心臟后負(fù)荷；擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌供血；大劑量應(yīng)用擴(kuò)張阻力血管，減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷。 副作用：搏動(dòng)性頭痛、皮膚潮紅為常見(jiàn)的不良反應(yīng)； 禁用于心肌梗塞早期（有嚴(yán)重低血壓及心動(dòng)過(guò)速時(shí)）嚴(yán)重貧血，青光眼，顱內(nèi)壓增高者。,精選,血管擴(kuò)張劑鈣通道阻滯劑,硝苯地平又名心痛定，抑制鈣離子內(nèi)流，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和周圍小動(dòng)脈，降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷。,精選,血管擴(kuò)張劑腎素-血管緊張素系統(tǒng)拮抗劑,卡托普利和依那普利 ，為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，通過(guò)降低血漿中血管緊張素和醛固酮水平以減輕心臟前、后負(fù)荷。初劑偶可引起血壓突