呼吸衰竭課件課件

1、1、交流PPT、呼吸衰竭(Respiratory failure )、各種原因引起肺通氣和換氣功能嚴重損害，即使在安靜狀態(tài)下也不能維持充分的氣體交換，導致低氧血癥(PaO260 mmHg )伴/不伴有高碳酸血癥甚至一系列病理生理變化和相應的臨床表現(xiàn)血氣分析：低氧血癥型(型)和低氧血癥合并高碳酸血癥型(型)發(fā)病機制：通氣障礙型和換氣障礙型的發(fā)病速度和病程長度：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭發(fā)病部位：中樞型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭病因：學習泵衰竭和肺衰竭、3、交流PPT、呼吸衰竭分型。 PaO250mmHg，4，學習交流PPT，5，學習交流PPT，呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制，限制性通氣障礙通氣閉塞性通氣

2、障礙外呼吸分散障礙換氣動靜脈分流，V/Q失調(diào)，6，學習交流PPT， 通氣功能障礙、閉塞性通氣功能障礙、限制性通氣功能障礙、通氣功能障礙、肺水腫、慢性肺間質癥IPF、結節(jié)病、塵肺、放射性肺炎、氧中毒等閉塞性肺血管癥：肺栓塞及肺梗塞、肺血栓形成急性呼吸窘迫綜合征、8、交流PPT、呼吸衰竭的病因、 閉塞性通氣功能障礙伴氣流限制的慢性支氣管炎COPD晚期支氣管哮喘閉塞性睡眠時呼吸暫停氣管內(nèi)異物炎癥性肉芽腫、腫瘤及腫大的淋巴結壓迫可引起局限性氣道狹窄和閉塞，引起呼吸衰竭，9、交流PPT，學習呼吸衰竭的病因，局限性通氣功能障礙胸廓膨脹限制：胸廓脊柱畸形，外傷類風關、廣泛胸膜肥厚粘連橫隔活動限制：腹部手術后

3、腹膜炎和重度肥胖、腹腔巨大腫瘤等肺膨脹不全：大量胸腔積液，氣胸、肺不張、肺實變等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：腦外傷，腦腫瘤、腦血管事故、腦炎等神經(jīng)肌肉病變3360脊髓灰質炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力，進展呼吸肌苯巴比妥類、安眠藥、有機磷農(nóng)藥中毒等10種學習交流PPT，總結心力衰竭的原因和發(fā)病機制，1 .通氣障礙引起常規(guī)型心力衰竭，2 .通氣障礙引起常規(guī)型心力衰竭，3 .臨床涉及多種機制，通氣障礙包括限制性和閉塞性兩種換氣障礙是包括分散障礙在內(nèi)的心力衰竭時機體主要代謝和功能的變化，而酸堿平衡和電解質代謝紊亂、呼吸性酸中毒型心力衰竭、呼吸性堿中毒型心力衰竭、代謝性酸中毒型心力衰竭、缺氧、代償過剩、CO2排

4、出、CO2儲存、治療失誤PaO260mmHg時， 呼吸中樞興奮PaCO260mmHg時，化學感受器興奮，呼吸加深，肺通氣量增加，PaO230mmHg時，呼吸中樞抑制PaCO260mmHg時，呼吸中樞抑制，CO2麻醉，13， 肺源性心臟?。焊拍钍锹宰枞苑渭膊?慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫)時，患者在慢性呼吸衰竭的同時，經(jīng)常發(fā)生肺動脈高壓、右心室肥大甚至右心力衰竭，被稱為肺源性心臟病。、發(fā)生機制，1 .肺動脈高壓右心負荷過剩2 .缺氧中毒心肌舒縮功能障礙(心肌損傷)，15，學習交流PPT，呼吸衰竭引起肺動脈高壓上升機制，肺泡PO2低，酸中毒，肺小動脈收縮，肺氣腫壓迫或萎縮肺毛細血管，肺纖維化時肺

5、小血管疲勞、16，學習交流PPT 由于右心肥大與心力衰竭的關系、缺氧、h、肺動脈壓、右心后負荷、肺血管結構變化、紅細胞、肺病變：肺小動脈炎、肺栓塞、缺氧交流PPT，四，中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化肺性腦?。汉粑r、低氧血癥與高碳破血癥的作用，因中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程。稱為肺性腦病(pulmonary encephalopathy )，心力衰竭時機體的主要代謝和功能變化，發(fā)生機制：1.CO2儲存和酸中毒(高碳酸血癥):CO2麻醉2 .缺氧(低氧血癥)，18，學習交流5，腎功能變化減輕：尿中蛋白、紅細胞、 出現(xiàn)白細胞及管型重者：發(fā)生急性腎功能衰竭，6、胃腸改變胃腸黏膜糜牒、壞

6、死、出血和潰瘍形成等，20馀學習交流PPT，臨床表現(xiàn)、型呼吸衰竭(缺氧)呼吸困難定向力障礙，隨缺氧加重而焦慮、心率升高、血壓升高、心律失常、后期躁動呼吸節(jié)律紊亂，血壓下降消化道出血尿少，尿素氮升高，肌酐清除率降低，腎功能不全，21，交流PPT，學習多汗等重癥病例出現(xiàn)肺性腦病，22，學習交流PPT，23，學習交流PPT，診斷與鑒別診斷，呼吸不全診斷結合病史， 癥狀、體征和動脈血氣分析報告結果表明，呼吸衰竭伴有神經(jīng)癥狀時，可鑒別為腦血管事故、嚴重電解質失調(diào)和感染性中毒性腦病等疾病。 學習原發(fā)病防止和消除誘因作用改善通氣氧治療型患者：低濃度低流量吸氧和水電解質紊亂改善器官功能、25、交流PPT，建立

7、流暢的氣道，改善通氣功能，促進濕化痰液、患者翻身， 促痰祛痰劑支氣管擴張劑肝素的應用腎上腺皮質激素呼吸興奮劑的應用建立人工通氣，學習交流PPT、支氣管擴張劑、卟啉毒量和治療量與受體激動劑相近的氣溶膠傳播、口服制劑、霧化溶液制劑抗膽堿激動劑，27、交流PPT、肝素的應用，肝素為非特異性抗有抗過敏作用，可以降低血液和氣管分泌物的粘度，學習常用量50100 m g的療程容易靜脈滴注凝血酶原時間28，交流PPT，腎上腺皮質激素，減輕呼吸衰竭時的應用，可以減輕支氣管痙攣和氣道炎癥， 可減少支氣管黏膜分泌琥珀酸氫化試驗地松200 mg400 mg日地塞米松5 10 mg日甲基強的松龍24mgkg，其抗炎作

8、用是氫化試驗地松的5倍，對HPA軸的抑制作用小。 呼吸興奮劑的應用，呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯存儲，呼吸興奮劑可直接使呼吸延髓中樞興奮，刺激頸主動脈和主動脈的化學感受器， 學習適用于呼吸中樞受抑患者呼吸肌疲勞患者或氣道的交流PPT，建立人工通氣，在氣道痙攣、祛痰效果差時，應盡快建立人工氣道，目前氣管插管和氣管切開對氣管插管療效差，或長期機械通氣者可以考慮氣管切開， 其優(yōu)點明顯減少解剖死腔，減少呼吸功耗，不影響吸痰和清掃氣管內(nèi)分泌物，缺點更容易學習交流PPT、機械通氣，上述治療無明顯改善者，應盡早實施機械通氣的目的是改善通氣和通氣， 為了減少呼吸功耗常用的機械通氣分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩種，

9、對于病情相對輕或病情處于早期階段的患者，人們?nèi)绻献骱每梢钥紤]使用無創(chuàng)通氣。此時應嚴格觀察病情變化，如有惡化趨勢，應從有創(chuàng)通氣、32、交流PPT、無創(chuàng)通氣的選擇標準(至少符合其中2項)中考慮中等程度的呼吸困難。 參與伴有輔助呼吸肌的呼吸，從胸腹矛盾呼吸中到重度酸中毒(PH 7.307.35 )和高碳酸血癥(PCO2 4560mmHg )的呼吸頻率25次/分鐘排除標準(滿足以下條件之一)呼吸抑制或心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓心律失常心肌梗塞)的困倦、困倦的嚴重程度痰液粘稠或大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食管手術頭部外傷，學習固有鼻咽異常極度肥胖嚴重胃腸膨脹，33，交流PPT，有創(chuàng)機械通氣應用指征

10、嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與，胸腹矛盾呼吸頻率35次/危及分生命的低氧血癥(PO2 4560mmHg或PO2/FIO2 200mmHg )的嚴重呼吸性酸中毒(PH 7.25 )和出現(xiàn)高碳酸血癥呼吸抑制或嗜睡停止、意識障礙嚴重的心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(低血壓、休克、心力衰竭)的肺血栓栓塞癥、大量胸腔積液) 存在NIPPV失敗或NIPPV的排除指征，34、學習交流PPT、氧治療、非控制氧治療： FiO2不需要嚴格控制，可根據(jù)病情調(diào)節(jié)氧流量，達到糾正低氧血癥的目的， 多用于通氣障礙者的控制性氧治療：嚴格控制fio適用型呼吸衰竭FiO2為2530% (氧吸收12升)氧吸收濃度： FiO2214學習氧流量(L

11、min )、35、交流PPT，控制感染，呼吸衰竭的常見誘因對呼吸道分泌物增多、黏膜水腫、O2和酸缺乏感染難以控制的病原菌合理使用抗生素進行痰培養(yǎng)和體外藥敏試驗，反復多次培養(yǎng)確定病原菌，作為使用和交換抗生素的參考，學習36、交流PPT，糾正酸堿平衡和電解質紊亂， 呼吸性酸中毒：改善肺泡通氣，一般為堿性藥物代謝性酸中毒：低氯、補充KCL、谷氨酸鉀、鹽酸精氨酸電解質紊亂：低鉀、低氯、低鈉最常見的補充鉀和臨床常用10%氯化鈉稀釋3%補充溶液，但為了避免心力衰竭惡化，應注意輸入速度，37、學習交流PPT、營養(yǎng)支持，呼吸衰竭患者每天的能量需求可以參考Harris-Benedict公式修正基礎能量消耗(bee )=66.47 13.75W 5H-6.8A(kcal) BEE (女性)=655.68 a :年齡(year )相對于COPD患者，公斤體重能量的氧消耗量大，因此乘以校正系數(shù)C(LL 1.16，女性1.19 )、38，得到交流PPT、營養(yǎng)支持、 碳水化合物比例過高，CO2過多，