冠心病與心律失常PPT演示課件

冠心病與心律失常：被忽視的關聯(lián),.,主要內容,冠心病合并心律失常的發(fā)生機制ACS合并心律失常的特點緩慢型心律失常的重要性和誘發(fā)因素ACS合并心律失?？寡“宓闹委?一個病例引發(fā)的思考,急性心肌梗死合并右束支傳導阻滯并發(fā)室顫死亡,心肌梗死合并心律失常的發(fā)生率和死亡率極高,心律失常是急性心肌梗死（AMI）最常見的并發(fā)癥，發(fā)生率在60%-100%，是急性期死亡的主要原因之一。AMI可以并發(fā)各型心律失常尤其以室性心律失常居多，發(fā)生率在60%以上北京地區(qū)冠心病協(xié)作組1977-1986年，10年間，收治1287例急性心梗，住院8周內死亡1532例，死因歸于心律失常占33.7%，發(fā)病24h內死亡的病例中，心臟驟停占44%,CHINESE JOURNAL OF DRUG APPLICATION AND MONITORING 2005,2(4),心肌梗死合并心律失常危害巨大！,心律失常發(fā)生機制,沖動形成的異常自律性增高觸發(fā)活動沖動傳導異常傳導阻滯折返,房性心動過速,心房撲動,發(fā)生折返的條件存在折返環(huán)其中一條通道發(fā)生單向傳導阻滯另一條通道傳導緩慢，先前阻滯的通道再次激動,.,ACS心律失常機制,自主神經(jīng)影響,急性缺血缺氧,心律失常,代謝產(chǎn)物作用,再灌注損傷,心腔壁張力改變,胡大一中國心律學2009，人民衛(wèi)生出版社,.,AMI并發(fā)心律失常的機制（一）,心肌細胞的損傷壞死造成患者全身和心肌一系列生理紊亂及病理變化，引發(fā)心律失常,缺血性,急性缺血的直接作用,自主神經(jīng)活動改變,代謝產(chǎn)物的影響,室壁張力改變,急性心肌梗死并發(fā)心律失常的機制與治療. 王凡，劉國樹.中國藥物應用與監(jiān)測.2005年第4 期;31-33.,.,AMI并發(fā)心律失常的機制（二）,再灌注,缺血心肌組織重新得到再灌注時局部心肌組織結構、電生理功能和心肌完整性恢復不均,再灌注時大量氧自由基釋放造成心肌細胞損傷,心肌局部的缺血損傷心肌再次得到血供時促發(fā)心律失常，源于再灌注損傷。,急性心肌梗死并發(fā)心律失常的機制與治療. 王凡，劉國樹.中國藥物應用與監(jiān)測.2005年第4 期;31-33.,.,再灌注心律失常機制,錢俊,再灌注心律失常發(fā)生機制、類型與治療.心臟病學進展2008年第29卷第期,.,ACS合并各種類型心律失常的發(fā)病率,古屋真吾.急性心肌梗死時的心律失常及其治療J. 日本醫(yī)學介紹.2003,24(4):154.,ACS不同階段心律失常類型不同,AMI 后的不同階段，引起心律失常的原因不同而產(chǎn)生不同類型的心律失常AMI極早期由于心肌缺血和迷走神經(jīng)的興奮，以竇性心動過緩及房室傳導阻滯較多 AMI早期以室性心律失常顯著增多為特征，主要因此期心肌缺血壞死、炎癥水腫最明顯；AMI后期隨壞死心肌的修復，心律失常的發(fā)生減少,梗死心肌部位不同，心律失常類型各異,點擊添加文本 點擊添加文本,前壁心肌梗死,下壁心肌梗死,冠狀動脈左前降支病變而影響束支系統(tǒng)的血供不足，且梗死范圍相對較大，故常引起室性心律失常及室內傳導阻滯,因受累右冠狀動脈影響竇房結及房室結的供不足，而易引起竇性緩慢性心律失常及房室傳導阻滯,梗死心肌部位,緩慢型與快速型均顯著增加ACS不良事件風險,CRUSADE研究：心動過緩或過快，均顯著增高ACS急性期 不良事件風險,Bangalore S, Messerli FH, Ou FS, et al. Eur Heart J. 2010;31(5):552-60.,緩慢型心律失常在AMI早期常見，新發(fā)者預后不良,發(fā)生率約9 25,占MI相關心律失常的30 40,其多見于下壁M I發(fā)生的第1h內,與右冠狀動脈(簡稱冠脈)再灌注引起的反射有關1ST段抬高MI(STEMI)病例中,房室傳導阻滯(AVB )的發(fā)生率約7左右,束支傳導阻滯的發(fā)生率約5.3; 新出現(xiàn)的完全性左束支傳導阻滯通常預示可能出現(xiàn)完全性的AVB或心力衰竭(簡稱心衰)2,3左前降支的急性心肌梗死合并完全性房室傳導阻滯時，重癥左心衰竭或休克并發(fā)率高，如不能得到再灌注，死亡率可達70-80% 4,1. Goldstein JA, Lee DT, P icaM C, et al.CoronArtery Dis, 2005, 16: 2652. M eine T J, A l.Khat ib SM, et al.Am Heart J, 2005, 149: 6703.KH, P isano E, K rucoffMW, et al. Circulation, 1996, 94: 2 424.4.王凡，劉國樹.急性心肌梗死并發(fā)心律失常的機制與治療.中國藥物應用與監(jiān)測.2005,3:31-33.,緩慢型心律失常關注度逐漸增高,我國每年死于心臟性猝死患者約54.4萬，其中70-80%死于惡性室性心律失常大約20%猝死患者是由于緩慢性心律失常引起的,20%,70%-80%,每年約11萬人死于緩慢性心律失常導致的猝死 !,胡大一中國心律學2009，人民衛(wèi)生出版社,緩慢型心律失常發(fā)生機制,.王凡，劉國樹.急性心肌梗死并發(fā)心律失常的機制與治療.中國藥物應用與監(jiān)測.2005,3:31-33,迷走神經(jīng)亢進或供應竇房結、房室結的血流減少或中斷，傳導減慢,緩慢性心律失常,右冠狀動脈閉塞引起的房室阻滯,從I度到II度房室傳導阻滯也常合并其他類型心律失常,左前降支的中隔支灌流障礙引起的房室阻滯，發(fā)生His束以下部分的傳導障礙，心電圖QRS增，且多數(shù)持續(xù)存在,引發(fā)緩慢型心律失常猝死的因素,器質性心臟損害一過性因素電解質紊亂如高鉀代謝紊亂抗心律失常藥物如洋地黃等抗血小板藥物？.,抗血小板藥物能否引發(fā)心動過緩？,胡大一中國心律學2009，人民衛(wèi)生出版社,抗血小板藥物引發(fā)心動過緩的真實風險有待進一步研究評估,來自PLATO持續(xù)性心電圖(cECG)亞組分析：替格瑞洛相關心動過緩好發(fā)于ACS急性期,Scirica BM, Cannon CP, Emanuelsson H, et al. J Am Coll Cardiol. 2011;57(19):1908-16.,研究局限性：因參考期臨床研究結果，PLATO研究入組時排除了心動過緩事件高風險的患者(包括SSS、高度AV傳導阻滯或暈厥)， 替格瑞洛相關心動過緩的實際發(fā)生率和對臨床結局的影響有待進一步研究,ACS合并心律失常藥物治療原則,在糾正ACS心律失常的同時，應該重視原發(fā)病的治療,胡大一中國心律學，人民衛(wèi)生出版社，2009,重在危及生命的心律失常治療；重在用藥的安全性，在安全的基礎上選用有效藥物；重在中止心律失常的急性發(fā)作，遠期防治少依賴藥物；遠期防治重在病因治療和抗心肌重構。,ACS合并心律失常的抗血小板治療,防治血栓事件已成為心律失常治療中關鍵的一環(huán),Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Eur Heart J. 2010;31(19):2369-429.Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, et al. Eur Heart J. 2012;33(21):2719-47.,ESC 房顫指南 (2010、2012更新)：,心律失常發(fā)生血栓的機制,心律失常血栓形成的三個因素血管內的血流狀態(tài)血管內皮功能心臟病變性質和功能,OAC是心律失?；颊呖鼓委焹?yōu)選治療方案之一,ATIII+Xa+IIa(1:1 ratio),普通肝素,1930s,ATIII + Xa,靜脈間接Xa抑制劑,2002,IIa,口服直接凝血酶抑制劑,2004,ATIII+Xa+IIa(Xa IIa),低分子肝素,1980s,II, VII, IX, X(Protein C,S),華法林,1940s,Xa,口服直接Xa抑制劑,2008,IIa,靜脈直接凝血酶抑制劑,1990s,權威ACS指南發(fā)布，抗血小板治療策略更新,2011,2012,UA/NSTEMI指南PCI指南CABG指南,ACCF/AHA,UA/NSTEMI指南,ESC,UA/NSTEMI指南PCI指南,中國,中華心血管病雜志，2012，40（4）：1-7中華心血管病雜志，2012，40（5）：353-367J Am Coll Cardio.2011,58(2):e1-e79Circulation.2011;123:e426-e579European Heart Journal 2011 doi:10.1093/eurheartj/ehr236,抗血小板治療策略更新,ESC,STEMI指南,氯吡格雷：憑高質量證據(jù)在多個指南保持I類推薦,中華心血管病雜志，2012，40（4）：1-7中華心血管病雜志，2012，40（5）：353-367J Am Coll Cardio.2011,58(2):e1-e79Circulation.2011;123:e426-e579European Heart Journal 2011 doi:10.1093/eurheartj/ehr236,氯吡格雷證據(jù)來源: 多項RCT研究 vs. 單項研究氯吡格雷: CURE, PCI-CURE, CREDO, ALBION, CURRENT, CURRENT PCI 替格瑞洛: PLATO, PLATO PCI 普拉格雷: TRITON 、TRILOGYACS,兩聯(lián)抗血小板治療改善ACS長期預后,Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001;345:494-502.,CURE Study,共入選12562例UA/NSTEMI患者，隨機分組,兩聯(lián)抗血小板治療的療效和安全性,Peters RJ, et al. Circulation. 2003;108:1682-1687.,CURE Study,長期（9個月)增加ASA劑量不能改善預后，卻增加出血發(fā)生率,強化抗血小板治療的獲益與風險,強化三聯(lián)抗血小板治療得出陰性結果,強化抗血小板治療預測因子 NSTE-AMI Diabetes prior CABG PCI / CABG,急性冠脈事件全球注冊 (GRACE) 研究結果,Am J Cardiol 2005;96:917921.,對高危病人行強化抗血小板治療提出質疑?,8081名ACS患者; 62.7%(5070)接受常規(guī)ASA+氯吡格雷治療; 37.3% (3011)患者接受強化的三聯(lián)抗血小板治療(ASA+氯吡格雷+IIb/IIIa拮抗劑),新的三聯(lián)抗血小板治療方案,2013年抗血小板治療中國專家共識,ASA+氯吡格雷+西洛他唑,磷酸二酯酶3(PDE-3)抑制劑 抗血小板聚集 降低冠脈支架術后再狹窄 治療外周血管疾病 預防腦卒中,西洛他唑,三聯(lián)抗血小板治療的療效與安全性,沈陽軍區(qū)總醫(yī)院單中心資料回顧性分析,2001.102005.4; 成功PCI病例 三聯(lián)組(ASA+氯吡格雷+西洛他唑) 共1103例 兩聯(lián)組(ASA+氯吡格雷) 共2032例,病人基線資料,(* P0.