心力衰竭的護(hù)理.ppt

第十五章 心血管系統(tǒng)疾病 第七節(jié) 心功能不全,教學(xué)目的要求,掌握 心功能不全、心力衰竭的概念。心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。 熟悉 心功能不全的原因、誘因和分類。心功能不全時機(jī)體的代償反應(yīng)和心力衰竭的發(fā)生機(jī)制。 了解 心力衰竭防治和護(hù)理的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。,目 錄,心功能不全（Cardiac insufficiency ） 心泵功能減弱，心排出量趨于減少，機(jī)體從完全代償階段發(fā)展至失代償階段的整個過程。,心力衰竭（heart failure） 為心功能不全的失代償階段。 各種致病因素 心臟的收縮和（或）舒張功能障礙 心輸出量絕對或相對減少 不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征。,一、心功能不全的病因和分類,（一）原因,1. 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,原發(fā)性彌漫性心肌病變,能量代謝障礙,2. 心臟負(fù)荷過度,壓力負(fù)荷過度 左：高血壓，主動脈病變 右：肺動脈高壓，肺栓塞等 容量負(fù)荷過度 左：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全 右：肺動脈瓣和三尖瓣關(guān)閉不全 全心：甲亢、維生素B1缺乏、 嚴(yán)重貧血等,3. 心臟舒張受限 心包積血、積液 縮窄性心包炎 4. 嚴(yán)重心律失常 嚴(yán)重心動過緩 嚴(yán)重室性心律失常,（二）誘因,1. 感染發(fā)熱,發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負(fù)荷； 心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧； 內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞； 若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧并增加右室后負(fù)荷。,2. 心律失常 嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯,房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙。 心率過快，舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；耗氧量增加，加劇缺氧，心泵功能下降。 心率過慢，減少每分輸出量。,3. 妊娠與分娩,妊娠心率、血容量增加，心臟負(fù)荷 分娩宮縮陣痛，精神緊張 ，交感神經(jīng)興奮 ，外周 血管收縮，腹內(nèi)壓，后負(fù)荷；靜脈收縮而回流， 前負(fù)荷,4. 其他 過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒、酸中毒、高鉀血癥等均可誘發(fā)心力衰竭。,1、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,（三）心力衰竭分類,肺動脈高壓，慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞 體循環(huán)淤血 臟器功能障礙 頸靜脈怒張 胸腹水,2、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度,急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),3、 根據(jù)心輸出量的高低,低輸出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高輸出量性心力衰竭 (high-output heart failure),輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭 的癥狀和體征。 中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和 體征。 重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征。,4、 根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分,5、 根據(jù)心肌收縮與舒張功能的障礙分類 收縮功能不全性心力衰竭 高心病、冠心病 舒張功能不全性心力衰竭 二或三尖瓣狹窄性風(fēng)心病、縮窄性心包炎、肥厚性心肌病等,二、心功能不全時機(jī)體的代償,（一）心臟本身的代償,1. 功能代償,心率加快：交感神經(jīng)興奮,緊張源性擴(kuò)張：心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng),(肌源性擴(kuò)張：心肌過度拉長不伴有收縮力增強(qiáng)),心臟擴(kuò)張,Frank-Starling定律,心率加快的意義：,動員迅速，見效迅速，貫穿始終： 一定程度的心率加快可以增加每分心輸出量并增加冠脈血流量.,代償作用局限： 當(dāng)心率過快時（180次/分）增加心肌耗氧 縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。,2. 結(jié)構(gòu)代償心肌肥大,向心性肥大（concentric hypertrophy） 在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。 離心性肥大（eccentric hypertrophy） 在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。,增加心肌收縮力（單位重量心肌的收縮性降低， 總的心肌收縮性增加） 降低室壁肌張力（心室壁厚度增加 室壁單位 重量心肌的張力 心肌耗氧 ）,心肌肥大的不良作用： 心肌缺氧，能量代謝障礙，心肌收縮性減弱等,心肌肥大的意義：,（二）心臟外代償,1. 血容量增加（Blood volume increase）,腎血流重新分布： 髓質(zhì)重吸收多 腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加：近曲小管重吸收增多 促進(jìn)鈉水重吸收的激素（ADH、醛固酮）增多 抑制鈉水重吸收的物質(zhì)（心房肽）減少,腎小球濾過率降低 心輸出量，腎血流 心輸出量 交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，RAS 激活 腎血管收縮， PGE2合成減少，腎血流 腎小管重吸收鈉水增加,2. 血流重分布（Redistribution of blood） 腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚,3. 紅細(xì)胞增多（Increase of red blood cells） 腎缺血促紅細(xì)胞生成素增多,4. 組織細(xì)胞用氧能力增強(qiáng)（Increased use of oxygen） 缺氧使氧離曲線右移 線粒體的數(shù)量和膜的表面積增多，呼吸鏈酶活性增強(qiáng) 無氧酵解加強(qiáng),(三)神經(jīng)-體液的代償,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活 心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活 鈉水潴留、回心血量增加,心肌重構(gòu)（myocardial remodeling） 由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。,心肌組織中的膠原： 型膠原：80% 型膠原：20% 膠原增加使心肌順應(yīng)性降低,腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）,正常心肌細(xì)胞不能產(chǎn)生TNF-, 嚴(yán)重心力衰竭患者血漿中TNF-升高。,內(nèi)皮素(endothelin，ET),在慢性心力衰竭的動物模型或病人血液中ET-1水平會顯著升高，ET-1水平與血液動力學(xué)損傷程度具有相關(guān)性。,加重心肌缺血和心臟負(fù)荷； 促使心肌肥厚。,三、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制,正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ) 收縮蛋白 肌球蛋白 肌動蛋白,收縮蛋白的病理損害： 缺血、缺氧、毒物使其變性，功能喪失 過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低,調(diào)節(jié)蛋白 原肌球蛋白，肌鈣蛋白 缺血、缺氧、毒物使其變性壞死 H+與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結(jié)合，阻斷興奮收縮耦聯(lián),Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破壞影響Ca2+轉(zhuǎn)運,ATP 生成減少或利用障礙,心肌興奮收縮耦聯(lián),心肌收縮性減弱 心肌舒張功能障礙 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性,(一)心肌收縮性障礙,1.心肌細(xì)胞受損和死亡,缺血、缺氧 感染、中毒,心肌細(xì)胞壞死,收縮和調(diào)節(jié)蛋白分解破壞,氧化應(yīng)激 鈣穩(wěn)態(tài)失衡 線粒體損傷,心肌細(xì)胞凋亡,2. 心肌能量代謝障礙,能量生成障礙 原因: 心肌缺血缺氧；維生素B1缺乏,肌球蛋白ATP酶同工酶有三種: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)?V3 型。,后果：1）ATP水解供能減少； 2）Ca2+轉(zhuǎn)運異常 3）細(xì)胞內(nèi)Na+堆積； 4）收縮蛋白合成障礙,能量利用障礙,3. 心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙,心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過程即是心肌細(xì)胞的電活動轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動的過程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。,(1) 胞外Ca2+內(nèi)流障礙,1,2,鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：,兩種鈣通道：,交感神經(jīng)興奮,心衰時Ca2+內(nèi)流受阻原因 內(nèi)源性兒茶酚胺減少，肥大的心肌細(xì)胞膜-受體密度相對減少， Ca2+通道受阻 酸中毒： 降低跨膜電位 降低受體對兒茶酚胺敏感性,(2) 肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放Ca2+減少,肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力 心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng) Ca2+泵活性減弱。 收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈 肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量 心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。 肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量 心肌收縮力減弱,(3)肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+ 障礙 H+與肌鈣蛋白結(jié)合能力較Ca2+大 心肌缺血時， H+增多 肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大,4. 心肌肥大時的不平衡生長,心肌重量的增加與心功能增強(qiáng)不成比例 心肌生長速度與交感神經(jīng)生長不足 肥大心肌細(xì)胞與線粒體數(shù)量相對不足 肥大心肌與微動脈和毛細(xì)血管相對不足 肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低,醫(yī)學(xué)新知,Chromatin regulation by Brg1 underlies heart muscle development and disease Calvin T. Hang, Jin Yang,Pei Han,Hsiu-Ling Cheng,Ching Shang,Euan Ashley,Bin Zhou& Ching-Pin Chang Nature 466, 6267 (01 July 2010) doi:10.1038/nature09130,病理性心臟肥大的發(fā)病機(jī)制,在病理性心臟肥大中，心臟獲得更多肌肉組織，但卻不能獲得更多供血能力。成年的、阿爾法形式的ATP酶分子引發(fā)肌球蛋白重鏈的表達(dá)減少，胎兒的、貝塔形式的表達(dá)增加。這種改變了的平衡損害心臟功能，會導(dǎo)致心臟衰竭。斯坦福大學(xué)的Hang等人確定了調(diào)控這種表達(dá)切換的機(jī)制。用小鼠所做實驗表明，當(dāng)成年心臟受到壓力時，將心肌細(xì)胞維持在一種胚胎分化狀態(tài)的機(jī)制（由染色質(zhì)修飾復(fù)合物Brg1/BAF調(diào)控）被重新激發(fā)，心肌細(xì)胞回歸到胎兒形式。在患有肥大型心肌病的人類患者中，Brg1水平與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)，與肌球蛋白重鏈的變化相關(guān)，說明這種發(fā)育調(diào)控因子在人類疾病中扮演一個角色。,(二)心肌舒張性障礙,心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系 妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應(yīng) 影響冠脈舒張期灌流 導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換,1. 舒張期胞漿內(nèi)Ca2+濃度下降延緩: Ca2+泵活性降低 2. 肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙: ATP不足,3. 心室舒張勢能減少, 收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢能 心肌收縮性下降，改變收縮末期心室構(gòu)型，降低心室 舒張勢能,ventricular compliance 是心室在單位壓力變化下所引起的容積變化。其倒數(shù)是心室僵硬度。 舒張受限，影響心室充盈 舒張末壓力增大導(dǎo)致肺淤血,4. 心室順應(yīng)性降低：室壁增厚、纖維化,(三)心臟舒縮活動不協(xié)調(diào),1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性 2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動不協(xié)調(diào),四、心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ),心輸出量不足,肺循環(huán)淤血,體循環(huán)淤血,發(fā)生機(jī)制: 肺淤血、肺水腫肺順應(yīng)性；并且支氣管淤血水腫,呼吸道阻力增大,必須費力呼吸 肺牽張反射增強(qiáng)，引起反射性淺快呼吸 肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性呼吸加快 肺淤血、肺水腫通氣/血流失調(diào)，PaO2下降，反射性興奮呼吸中樞,（一）肺循環(huán)淤血,1. 呼吸困難,勞力性呼吸困難,端 坐 呼 吸,夜間陣發(fā)性呼吸困難,輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失,重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度,左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽,勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制,體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血、肺水腫；肺順應(yīng)性降低，通氣做功增加，呼吸困難； 心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；舒張期縮短，冠脈灌注減少，并且心率加快，耗氧量增加，加重心肌缺血缺氧； 活動時耗氧量增加，但因心力衰竭時機(jī)體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。,端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制,.端坐位時，受重力影響,機(jī)體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫； 膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張； 下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。,夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制,平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；膈肌上移，使胸腔容積變小，有效通氣量減少； 入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大； 熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。,2. 急性肺水腫,是急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)， AMI，BP劇升，過量補液等引起 表現(xiàn)： 突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，瀕死感，咳嗽， 咯粉紅色（或無色）泡沫痰，發(fā)紺， 兩肺濕啰音和哮鳴音 機(jī)制： 肺毛細(xì)血管壓升高 肺毛細(xì)血管壁通透性增高 肺泡表面活性物質(zhì)被稀釋,(二)體循環(huán)淤血,主要表現(xiàn) 頸靜脈充盈或怒張 肝腫大及肝功能損害 胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀 心性水腫,(三)心輸出量不足,1. 心臟泵血功能降低,射血分?jǐn)?shù) (ejection fraction, EF)降低 每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。,心輸出量 (cardiac output, CO)減少 心臟指數(shù) (cardiac index,CI) 降低 是指單位體表面積的每分心輸出量。,皮膚蒼白或發(fā)紺(皮膚血流量減少或還原血紅蛋白濃度增高) 疲乏無力、虛弱、頭暈(肌肉或腦血流量減少）