西醫(yī)內科學提綱+題目.doc

第一篇 呼吸系統(tǒng)疾病 第二章 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病COPD：一種具有氣流受限不完全可逆的肺部的疾病。慢性支氣管和肺氣腫是最常見病因，氣道阻塞和氣流受限是最重要的病理生理改變。嚴重程度的分級標準： 分 級 特 征 級（輕度） FEV1/FVC70%，F(xiàn)EV180%預計值 級（中度） 50%FEV180%預計值 級（重度） 30%FEV150%預計值 級（極重度）FEV130%預計值，或FEV150%預計值伴有慢性呼吸衰竭1、 慢性支氣管炎1、概念：簡稱慢支，是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。2、病因及發(fā)病機制：吸煙：是最主要的病因?？諝馕廴荆褐苯哟碳ぶ夤莛つ?。呼吸道感染：呼吸道病毒或細菌感染是慢支發(fā)病發(fā)展的重要因素。其他：冷空氣刺激；過敏反應；機體內在因素：自主神經功能失調；呼吸道防御功能下降；營養(yǎng)因素；遺傳因素。3、病理：v 早期：支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死、增生及鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、參差不齊或脫落，杯狀細胞增生肥大，黏液腺分泌亢進；粘膜下炎性細胞浸潤，毛細血管充血、水腫并逐漸蔓延至周圍組織。v 晚期：支氣管平滑肌和氣管周圍纖維組織增生，肺小動脈壁硬化，軟骨退變、骨化，管腔狹窄或局部擴張、彈性減退，進而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質纖維化。4、病理生理：v 早期多為小氣道病變，肺功能大多正常；v 炎癥進一步蔓延，氣道阻力增加，F(xiàn)EV1、PEF下降；殘氣量輕度增加但FVC正常。再進一步則發(fā)展為COPD。5、 臨床表現(xiàn)癥狀：咳嗽 (早晨較重，夜間陣咳及咳痰)；咯痰（晨間為多，多為白色粘痰，合并感染時色質量可改變）；喘息（隨病情進展出現(xiàn)）并伴有哮鳴音。體征：v 早期可無陽性體征。v 急性發(fā)作期時，可在肺底部聽到干、濕性羅音。v 后期合并肺氣腫時有相應體征。臨床分型：單純型：咳嗽、咳痰不伴喘息。喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息、哮鳴音。分期：急性發(fā)作期：1周內出現(xiàn)上述癥狀或加重。慢性遷延期：上述癥狀反復出現(xiàn)，遷延超過1個月以上。臨床緩解期：經治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個月以上。8、實驗室檢查：X線檢查、呼吸功能檢查、血常規(guī)、痰液檢查。9、 并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫、支氣管肺炎、支氣管擴張10、 診斷：臨床上有慢性或反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上者，在排除其他心肺疾患后?；虺掷m(xù)不足3個月但有明確客觀的檢查依據10、鑒別診斷：n 肺結核：結核中毒癥狀；X線檢查發(fā)現(xiàn)病灶；痰結核菌陽性。老年結核不易鑒別。n 支氣管哮喘：發(fā)病年齡、表現(xiàn)、X線等。n 支氣管擴張：病史、發(fā)病特點、影像學資料n 肺癌：影像學資料、細胞學檢查、纖支鏡檢查等n 其他原因所致的慢性咳嗽11、治療急性期和慢性遷延期：抗感染；祛痰鎮(zhèn)咳；解痙平喘；對癥治療。 緩解期：免疫調節(jié)劑抗感染和減復發(fā) 預防-戒煙第2節(jié) 阻塞性肺氣腫1、概念：肺氣腫是指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。（引起慢支的各種因素）。病因同慢支。2、發(fā)病機制：支氣管慢性炎癥狹窄阻塞肺泡過度充氣肺泡壁毛細血管受壓血供減少營養(yǎng)障礙肺泡壁彈性減退慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支架作用阻礙氣體排除肺泡內氣體過多肺部炎癥白細胞、巨噬細胞釋放蛋白分解酶損害肺泡肺泡融合為肺大皰3、病理：肺體積顯著膨大，肺組織柔軟而彈性差；肺泡擴張、間隔狹窄，肺泡孔擴大，合成囊腔；肺毛細血管減少4、病理生理：早期用力呼氣量FEV1、肺活量VC降低，殘氣量RV升高，進一步，氣阻增加、氣流受限成COPD，出現(xiàn)換氣功能障礙。O2下降、CO2上升，發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸衰竭5、臨床表現(xiàn)n 癥狀：慢支癥狀（咳嗽、咳痰）+逐漸加重的呼吸困難；胸悶氣急加重，甚見呼吸衰竭癥狀。n 體征：肺氣腫征 視（桶狀胸、呼吸運動減弱）； 觸（觸覺語顫減弱或消失）； 叩（過清音、心濁音界縮小或叩不出、肺下界和肝濁音界下移）； 聽（呼吸音減弱、呼氣延長、心音遙遠）。 感染時可聞雙肺干濕性羅音。后期可見肺心病右心衰竭表現(xiàn)。6、 實驗室檢查：XCT肺功能檢查、動脈血氣分析7、 治療目的：阻止病情發(fā)展；保持適當的肺功能；改善活動能力，提高生存質量。8、治療方法：停止吸煙、控制職業(yè)病或環(huán)境污染，抗生素、支氣管擴張劑、祛痰藥、氧療、康復治療、肺減容術、其他第四章支氣管哮喘1、是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞、淋巴細胞等多種炎癥細胞介導的氣道慢性炎癥。2、病因：變態(tài)反應、氣道炎癥、神經受體失衡學說、其他機制3、病理：大量嗜酸性粒細胞在氣道內的浸潤4、臨床表現(xiàn)：癥狀：咳嗽、喘息、呼吸困難、胸悶、咳痰 （非典型）典型表現(xiàn)：反復發(fā)作的呼氣性呼吸困難 5、輔助檢查：血液檢查、痰液檢查、呼吸功能、免疫學檢測、胸部X、動脈血氣分析 6、診斷一、診斷：反復發(fā)作性喘息、彌漫性肺部哮鳴音和氣道阻塞可逆性二、鑒別1心源性哮喘：左心衰竭引起的肺血管外液體量過渡增多甚至滲入肺泡而產生的哮喘。多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快,心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。 2喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。 3支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時，可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞。胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖支鏡檢查?？擅鞔_診斷。 4肺嗜酸性粒細胞浸潤癥7、治療：消除病因、控制急性發(fā)作、重喘（氧療與輔助通氣、解痙平喘受體激動劑，氨茶堿，抗膽堿藥、抗生素的使用、糖皮質激素：可選用潑尼松、琥珀酸氫化可的松、甲基潑尼松琥珀酸鈉、其他：對癥處理。）、緩解期（體育鍛煉）第五章呼吸衰竭1、概念：外呼吸道功能嚴重障礙，不能進行有效的氣體交換，導致缺氧（或）伴二氧化碳潴留，而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。2、分類：急性呼吸衰竭：原來肺功能正常，由于突發(fā)原因，如溺水、電擊、外傷、藥物中毒或物理化學因素刺激以及急性呼吸窘迫綜合征等，導致突然發(fā)生呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭主要是指在原有慢性阻塞性肺病等的肺部疾病的基礎上，呼吸功能障礙逐步加重而引起的缺氧和二氧化碳潴留。3、病因：支氣管、肺疾??；神經肌肉疾病；胸廓病變4、發(fā)病機制：缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生l 肺泡通氣不足：靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓下降，CO2分壓上升l 通氣/血流比例失調：正常每分鐘肺泡通氣量（V）為4L，肺毛細血管總血流量（Q）為5L，兩者之比為0.8，不管是增大，還是減少均會產生缺O(jiān)2，較少產生CO2潴留l 彌散障礙：肺泡毛細血管膜病變，氧合問題l 氧耗量增大5、臨床表現(xiàn)： 呼吸困難、發(fā)紺、精神神經癥狀、血液循環(huán)系統(tǒng)、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀、其他：球結膜水腫6、 輔助檢查：血氣分析、二氧化碳結合力、線7、 治療建立通暢氣道 、合理氧療 、增加有效肺泡通氣量 、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂 、抗感染治療 、糖皮質激素的應用、防止消化道出血、防止休克第六章 肺炎1、指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質等在內的肺實質的急性炎癥。按解剖學分類，肺炎可分為大葉性（肺泡性）、小葉性（支氣管性）、間質性肺炎2、病理：（四期）v 充血期：肺泡壁毛細血管擴張v 紅色肝變期：肺泡腔內充滿大量紅細胞v 灰色肝變期：毛細血管狹窄或閉塞，腔內充滿白細胞、吞噬細胞 v 消散期：炎癥逐漸消散，肺泡內重新充氣3、臨床表現(xiàn)v 癥狀：寒戰(zhàn)、高熱；咳嗽、咳痰；胸痛；呼吸困難；少數有胃腸道癥狀。v 體征：呈急性熱病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，部分有鼻翼煽動，口唇單純皰疹。 早期：肺部體征無明顯異常，或僅有少量濕羅音、呼吸音減低及胸膜摩擦音 肺實變體征：患側呼吸運動減弱，觸覺語顫增強，叩診濁音，聽診呼吸音減低或消失 消散期：可聞及濕羅音 重癥：休克、敗血癥、心功能不全、累及腦膜出現(xiàn)頸抵抗及病理性反射4、并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎及膿胸、心肌炎5、實驗室檢查血常規(guī)：細菌引起的肺炎白細胞總數升高，中性比例升高，核左移，中毒顆粒。6、診斷：確診有賴于病原菌檢測7、治療：v 一般治療：臥床休息；多飲水、食用易消化的食物；高熱、食欲不振者應靜脈補液；補充蛋白質、熱量、維生素；密切觀察生命體征、防止休克。v 對癥治療：降溫；吸氧；化痰、止咳；鎮(zhèn)痛；改善消化道癥狀；禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥物。v 抗菌藥物治療：一經診斷即應予抗生素治療。治療肺炎球菌肺炎時，首選青霉素G。v 感染性休克的治療：補充血容量；糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂；糖皮質激素的應用；血管活性藥物的應用；控制感染防；治心腎功能不全心力衰竭1、 概述：心力衰竭又稱充血性心力衰竭(CHF)，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。2、基本病因一.原發(fā)性心肌損害 1）缺血性心肌損害：冠心病特別是心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴張型心肌病最常見。3）心肌代謝障礙性疾病二.心臟負荷異常1）壓力負荷（后負荷）過重：如高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等；2）容量負荷（前負荷）過重：主要有三種情況：一是心臟瓣膜關閉不全，血液反流，；二是左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病，；三是伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病。3）前負荷不足：見于二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、限制型心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢性心包縮窄等。3、病理生理一、血液流變學改變1) 每搏量(SV)及心輸出量(CO)減少激活神經內分泌系統(tǒng)外周阻力增高加重后負荷減少SV和CO2) 左室順應性下降殘余血量增多左室舒張末期壓力及PCWP升高肺靜脈壓升高肺淤血.肺水腫2、 神經體液機制 心排血量不足時，新房壓力增高，神經體液機制進行代償。1）交感神經-腎上腺系統(tǒng)激活 心力衰竭患者血漿中去甲腎上腺素水平升高，增強心肌收縮力，提高心率，以增加新排血量。但周圍血管收縮，增加心臟后負荷，增加心肌耗氧量。2）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RASS）腎血流量減低，RAAS被激活。心縮增強，周圍血管收縮，調節(jié)血流再分配；促進醛固酮分泌， 鈉水潴留，增加前負荷.3）鈉利尿肽心鈉素(ANP)增多排鈉利尿4）血管加壓素(抗利尿激素，ADH)心衰縮血管、抗利尿、增加血容量前負荷增加、稀釋性低鈉血癥、水腫5）緩激肽產生NO 擴血管三、心肌重構 在心力衰竭的過程中，神經-內分泌的過度激活引起心臟的功能改變和心肌細胞分子生物學的改變，心肌細胞的代謝、基因表達以及蛋白質合成發(fā)生變化，導致心肌肥厚、心肌細胞壞死和凋亡，形成心室重塑，使心衰不斷惡化，最終導致心衰患者的死亡。4、 臨床類型一、按心力衰竭發(fā)展速度的快慢分類：分為急性和慢性心力衰竭二、按心力衰竭發(fā)生的部位分類：分為左心、右心和全心衰竭三、按收縮及舒張功能障礙分類：分為收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭 5、NYHA心功能分級：按照患者自覺的活動能力而將其分為四級:級：體力活動不受限制，一般體力活動不引起乏力、心悸、氣促或心絞痛等癥狀，亦稱心功能代償期。級：體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但日常一般活動下即可引起上述癥狀，亦稱度或輕度心力衰竭。級： 體力活動明顯受限制，休息時無癥狀，但低于日?；顒恿考纯梢鹕鲜霭Y狀，亦稱度或中度心力衰竭。級：不能無癥狀地從事任何體力活動，休息時亦有癥狀，任何體力活動后都加重不適，亦稱度或重度心力衰竭。6、 慢性心力衰竭 臨床表現(xiàn)一、左心衰竭-以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主1）癥狀1.呼吸困難：（1）勞力性呼吸困難（2）端坐呼吸（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難-心源性哮喘2.咳嗽、咳痰、喀血3.其他：乏力、疲倦、頭暈、心慌。2）體征1. 肺部體征：兩肺部可聞及濕性啰音2.心臟體征：心臟固有體征，還有心臟擴大、心率加快、肺動脈瓣P2亢進、舒張期奔馬律、交替脈。二、右心衰竭-以體循環(huán)淤血的表現(xiàn)為主1）癥狀 腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區(qū)脹痛、少尿等。2） 體征 1.心臟體征 基礎體征，右室擴大形成三尖瓣關閉不全雜音 2.頸靜脈怒張或肝頸靜脈回流征陽性 3.肝臟腫大 4.下垂部位凹陷性水腫 5.胸水或者腹水。 6.紫紺7、輔助檢查：X線檢查、心電圖、超聲心動圖、放射性核素檢查、血流動力學8、診斷與鑒別診斷診斷：有明確的器質性心臟病病史，結合癥狀、體征、實驗室檢查及其他檢查可做出診斷鑒別診斷：右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化等引起的水腫和腹水相鑒別 肝源性 腹水為主 腎 性 晨起顏面水腫為主 心源性 午后重力性雙下肢腫 心包性 頸靜脈充盈，靜脈壓升高，腹水為主 營養(yǎng)性 全身水腫 9、治療原則和目的 采取長期的綜合治療，包括病因治療，調節(jié)心力衰竭的代償機制，減少神經體液因子的過度激活；提高運動耐量，改善生活質量；阻止或延緩心室重塑；降低死亡率。 10、急性肺水腫（急性心衰的主要表現(xiàn)）臨床表現(xiàn)癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸急促，30-40次/分，強迫端坐位、頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰。面色灰白、發(fā)紺、煩躁大汗，同時重者腦缺氧而神志模糊。體征：雙肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。急性肺水腫搶救措施。坐位，雙腿下垂、吸氧、4-6L/分、嗎啡、利尿、血管擴張劑、洋地黃類藥物、茶堿類 第一節(jié)心律失常1、概念：是指心臟沖動的起源、頻率、節(jié)律、傳導速度和傳導順序等異常。2、發(fā)病機制:自律性增高、異常自律性與觸發(fā)活動致沖動形成的異常，折返激動、傳導障礙致沖動傳導異常第二節(jié)過早搏動1、又稱期前收縮，簡稱早搏，是指起源于竇房結以外的異位起搏點過早發(fā)出的激動的心臟搏動。2、臨床表現(xiàn)：癥狀：輕者可無癥狀或僅有心悸或心跳暫停感、頭暈等癥狀。 可誘發(fā)或加重心絞痛和低血壓或心力衰竭。 體征：第一心音常增強，第二心音減弱或消失，其后有較長的間歇。橈動脈減弱或消失。3、心電圖1 房性早搏：提早出現(xiàn)的P波，形態(tài)與竇性不同，PR間期0.12s；提早出現(xiàn)的QRS波群形態(tài)正常；代償間歇不完全。2 房室交界性早搏：提早出現(xiàn)的室上性QRS波群，其前面無相關P；逆行P波，可出現(xiàn)于QRS之前，P-R間期012s，或出現(xiàn)于QRS之后，R-P間期020s，或埋藏于QRS之中，重疊；QRS波群形態(tài)正常；完全性代償間歇。3 室性早搏：提早出現(xiàn)的QRS波群寬大畸形，時限大于0.12s，前無相關的P波，早搏之后多有完全性代償間歇，T波與QRS波群主波方向相反。4、治療原則應視有無器質性心臟病，原來心臟病變的程度，有無癥狀，是否影響心功能以及發(fā)展成嚴重心律失常的可能，然后決定是否給予治療，采取何種治療方法及確定治療的終點?？剐穆墒СＫ幬锉旧硪材芤鹬旅孕穆墒С?。因此，抗心律失常藥物的選擇必需謹慎。第3節(jié) 陣發(fā)性心動過速(Paroxysmal tachycardia)1、簡稱陣速，是指一種陣發(fā)性快速而規(guī)則的異位心律。實際上它是3個或3個以上連續(xù)發(fā)生的早搏。根據異位節(jié)律點發(fā)生的部位可分為房性、交界性及室性陣發(fā)性心動過速。房性和交界性心動過速統(tǒng)稱為室上性心動過速。一、陣發(fā)性室上性心動過速1、臨床表現(xiàn)：大多突然起始、突然終止，時限幾秒至幾小時或幾天不等；其癥狀的出現(xiàn)主要取決于心臟的原發(fā)疾病和心功能狀態(tài)；心慌、心悸、不安或多尿；冠心病患者可誘發(fā)心絞痛；腦動脈硬化的老年患者，可出現(xiàn)頭暈、暈厥；某些嚴重心臟病患者，發(fā)作時間較長，可誘發(fā)或加重心力衰竭；聽診心律整齊，第一心音強度一致。 2、心電圖1 相當于一系列很快的房性或交界性早搏，頻率為160-220次min，節(jié)律十分規(guī)則；2 P波形態(tài)不同于竇性P波，或與T波融合，難以辨別有無P波；3 如P波在、aVF導聯(lián)直立，P-R間期012s，可認為是房性陣速；4 若P波為逆行性，P-R間期0.12s，R-P間期0.12s)有繼發(fā)的ST-T改變(ST段下移，T波與QRS波群主波的方向相反；3 P波常埋于心室綜合波內，有時可見頻率較慢的竇性P波與QRS波群無固定關系(房室分離)；4 心室奪獲、室性融合波。3、治療 無器質性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速，如無癥狀及暈厥發(fā)生，無需治療； 有器質性心臟病的非持續(xù)性室速應考慮治療； 持續(xù)性室速無論有無器質性心臟病均應給予治療。終止發(fā)作藥物治療：利多卡因；普羅帕酮 美西律 胺碘酮 丙毗胺 普魯卡因胺；洋地黃毒性反應引起者，使用苯妥英鈉、鉀鹽。同步直流電轉復：在用藥物治療無效后進行。如條件許可，大多數宜及早考慮同步直流電轉復，有時也需緊急處理。其他治療：心臟電起搏術、心導管消蝕術或外科手術等均可選用。適用于那些對藥物治療無效的頑固性室速。第4節(jié) 心房撲動1、是指心房內發(fā)出快而規(guī)則沖動，引起快而協(xié)調的心房收縮。2、臨床表現(xiàn)：心悸、胸悶、頭暈等，并可誘發(fā)心絞痛與心力衰竭。體查：心律規(guī)則或不規(guī)則，S1強度有變化，可見快速的頸靜脈搏動。3、心電圖1 P波消失，代之以240400次min頻率，波形、振幅、方向、間隔相同的鋸齒樣心房撲動波(F波)；2 心室律均齊，常見房室傳導比例為2：1、4：1，若房室傳導比例不固定時，則心室律不均齊；3 QRS波群的形態(tài)與竇性心律相同，有時可有差異性心室內傳導，使QRS增寬變形。4、治療原發(fā)病的治療同步直流電復律：最有效的終止方法，電能30min，含服硝酸甘油不能緩解；u 心電圖的動態(tài)演變u 心肌酶譜的變化符合其中兩條即可診斷。治療：監(jiān)護和一般、解除疼痛、再灌注心?。ㄈ芩ǒ煼?、PTCA和支架置入術）、硝酸脂制劑、糾正心律失常、處理休克、治療心衰。目前有循證醫(yī)學證據能減少梗死擴大的藥物有美托洛爾1、高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓增高為主要特點的臨床綜合征，動脈壓的持續(xù)升高可導致靶器官如心、腦、腎和視網膜等臟器的損害。高血壓可分為原發(fā)性高血壓即高血壓病）和繼發(fā)性高血壓（即癥狀性高血壓）兩大類。2、血壓水平定義和分類類別 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg）正常血壓 120 80正常高值 120139 8089高血壓： 140 901 級高血壓 140159 90992 級高血壓 160179 1001093 級高血壓 180 110單純收縮期高血壓 140 3.5g/d)、低白蛋白血癥(=全部骨髓有核細胞的20%）診斷：骨髓細胞形態(tài)學及細胞化學染色顯示其某一系列原始細胞20%即可診斷。慢性粒細胞白血?。郝园籽∽疃嗟囊环N。起病緩慢。1、臨床表現(xiàn)：起病慢、低熱、出汗、消瘦等代謝亢進，肝臟腫大是本病的主要體征2、實驗室檢查：血象（白細胞計數明顯增多，多樣化為其特點）；骨髓象（有核細胞顯著增多，以粒系為主）；中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）測定；遺傳學檢查。 急性腦血管病分為短暫性腦缺血和中風。中風分為出血型和缺血型，出血包括腦出血、蛛網膜下腔出血，缺血包括腦梗死和腦栓塞。短暫性腦缺血TIA是缺血性中風最嚴重的危險因素，首選阿司匹林治療腦梗死CI：起病24-48小時后CT才能看到低密度，MRI信號，可排除腦出血，但不能確診腦梗死；血壓220/120mmHg給予降壓腦出血：CT首選，看到高密度。收縮壓165,或舒張壓95，不需降，220/110，降壓，一般不用止血藥物，凝血功能障礙除外。預后與出血量、出血部位、病因、全身狀況有關。腦干、丘腦和大量腦室出血預后差。蛛網膜下腔出血：最常見病因動脈瘤，并發(fā)癥：再出血、遲發(fā)性腦血管痙攣、腦積水急性氣管支氣管炎的病因有感染因素、理化刺激、變態(tài)反應COPD發(fā)病的關鍵機制是氣道，肺實質，肺血管的慢性炎癥咳嗽變異性哮喘：非典型性哮喘發(fā)作可以發(fā)作性胸悶或頑固性咳嗽為唯一的臨床表現(xiàn)，無喘息癥狀者又稱為“咳嗽變異性哮喘”型呼吸衰竭：呼吸衰竭由于通氣功能障礙所致，動脈血壓分壓小于60mmHg同時伴動脈二氧化碳分壓大于50mmHg呼吸衰竭的動脈血氣分析提示氧分壓低于60mmHg伴或不伴二氧化碳分壓大于50mmHg 肺結核是由結核分枝桿菌引起的肺部慢性傳染病。肺結核的傳染源主要為排菌的肺結核病人咳出的帶菌飛沫及未經消毒的牛奶人體對結核菌及其代謝產物的免疫反應屬于遲發(fā)型變態(tài)反應肺結核的臨床分型為原發(fā)型肺結核、血行播散型肺結核、繼發(fā)型肺結核、結核性胸膜炎、其他肺外結核結核性胸膜炎可分為干性胸膜炎、滲出性胸膜炎繼發(fā)型肺結核的好發(fā)部位是肺部上葉尖后段和下葉背段原發(fā)綜合征：初次感染而發(fā)病的肺結核，肺部的原發(fā)病灶與隨后引起的淋巴管炎和肺門淋巴結炎，統(tǒng)稱為原發(fā)綜合征干酪樣壞死：由于結核菌數量過多和毒力較強，機體發(fā)生強烈的變態(tài)反應，在滲出或增殖性病變的基礎上，發(fā)生組織凝固性壞死，壞死物呈淺黃色塊狀物，類脂質含量多，狀似干酪，故名干酪樣壞死肺結核的臨床表現(xiàn)有：全身癥狀：全身中毒癥狀表現(xiàn)為長期低熱，多見于午后，可伴乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕、面頰潮紅、婦女月經失調等，可有