「失血性休克實驗報告」.doc

病理生理實驗報告實驗名稱：失血性休克實驗?zāi)康模簭?fù)制失血性休克動物模型，觀察失血性休克動物機(jī)能代謝變化。實驗動物：家兔實驗方法：2.1實驗裝置與連接： 將壓力換能器固定于鐵支架上，使換能器的位置盡量與實驗動物的心臟在同一水平面上。然后將換能器輸入至RM6240生物信號采集系統(tǒng)一通道。壓力換能器的另一端與三通管相連。三通管的一個接頭將與動脈插管相連。在將動脈插管插入左頸總動脈前，先用盛有肝素的注射器與三通管另一接頭相連，旋動三通管上的開關(guān)，使動脈插管與注射器相通，推動注射器，排空動脈插管中的氣體，使動脈插管內(nèi)充滿肝素溶液，然后關(guān)閉三通管。2.2儀器調(diào)試：在菜單中選擇“血壓”。 雙擊一通道，調(diào)節(jié)增益、采樣參數(shù)，使基線歸零，令圖形位于屏幕中央，便于觀察。2.3麻醉固定：家兔稱重后，將氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的體重劑量13.5ml由兔耳緣靜脈內(nèi)緩慢注入，注意觀察家兔的反應(yīng)。待麻醉后，將家兔仰臥固定于兔手術(shù)臺上，先后固定四肢及兔頭。(以上步驟在做血壓調(diào)節(jié)因素時已完成)2.4 手術(shù)：剪去家兔頸部的被毛，切開頸部皮膚57cm,鈍性分離頸部肌肉，暴露頸部氣管和血管，用玻璃分針分離兩側(cè)頸總動脈和右側(cè)頸外靜脈，各穿兩線備用。2.5 動脈插管：在左頸總動脈的近心端夾一動脈夾，然后結(jié)扎其遠(yuǎn)心端(保留此結(jié)扎線頭)，在動脈夾與結(jié)扎之間一般應(yīng)相距2cm以上。 在結(jié)扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心臟方向插入動脈插管，用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠(yuǎn)心端絲線將插管縛緊固定，以防插管從插入處滑出。此三通管用于連接電腦，進(jìn)行血壓的記錄。2.6 靜脈插管：用一絲線將右側(cè)頸外靜脈遠(yuǎn)心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心臟方向插入靜脈插管，用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處，并以遠(yuǎn)心端絲線將插管縛緊固定，結(jié)扎血管同時防插管從插入處滑出，靜脈插管成功后立即開始輸液，并將輸液速度調(diào)慢。隨后，對另一側(cè)的頸總動脈進(jìn)行插管，以進(jìn)行抽血。2.7 記錄血壓：一切準(zhǔn)備完畢，移去動脈夾，啟動記錄按鈕，開始記錄血壓曲線。2.8 實驗觀察：2.8.1少量放血：打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓保持在60mmHg的水平5min觀察血壓的波動，待其血壓曲線恢復(fù)正常后繼續(xù)進(jìn)行下一項實驗。2.8.2大量放血：打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血，使血壓保持在40mmHg的水平10min觀察血壓的波動。2.8.3失血性休克的搶救：將注射器內(nèi)的血液沿右右側(cè)頸外靜脈的導(dǎo)管重新輸回入家兔體內(nèi)，輸血后觀察家兔血壓的波動。再輸入生理鹽水60滴/min，進(jìn)行搶救，直至血壓指標(biāo)恢復(fù)正常。實驗結(jié)果：1 血壓（mmHg）心 率（次/分）呼 吸（次/分）角膜反射（+/-）血球比積 （%）球結(jié)膜充盈度放血前52.6411562+44充盈放血后25.015749+32充盈23放血中止時，血壓有回升，再次放血，血壓又下降，反復(fù)多次，家兔最終死亡。 放血過程中，家兔嘴唇逐漸變?yōu)樽咸m色。實驗注意：.動脈插管前應(yīng)注入足夠量的肝素，插管應(yīng)固定牢固，防止滑脫，插管應(yīng)保持與血管平行，以免刺破血管。.血球比積管離心后血細(xì)胞部分為一斜面，讀取比容數(shù)時可取斜面中間刻度數(shù)為比容數(shù)。實驗討論：. 失血性休克時，血壓剛開始如何變化，為什么？血壓降低。動脈血壓的影響因素有心臟搏出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性儲器作用、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。大失血剛開始時，血容量降低，回心血量急劇下降，導(dǎo)致心臟搏出量迅速降低，血壓也就急劇下降，經(jīng)代償后，心率、外周阻力、循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量比才會發(fā)生變化，而主動脈和大動脈的彈性儲器作用在大失血時補(bǔ)充循環(huán)血量作用甚微，因此血容量是影響血壓的主要因素，所以大失血開始時血壓急劇下降。. 失血性休克代償期，心率應(yīng)該如何變化？在代償期心率應(yīng)該加快。機(jī)制：循環(huán)血量減少，中心靜脈壓降低，心排出量降低，平均動脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經(jīng)，刺激交感神經(jīng)。迷走神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少，對M受體興奮作用降低，負(fù)變時作用減弱，而交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增多，激活1受體，產(chǎn)生正變時作用，因此在代償期心率提高。. 失血休克代償期，血壓該如何變化？如討論2所言，迷走神經(jīng)抑制，心率加快。交感神經(jīng)興奮，釋放大量去甲腎上腺素，作用于心臟1受體，興奮心臟，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快；作用于血管1受體使血管平滑肌收縮。血管收縮，恢復(fù)循環(huán)血量，一是肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積，增加回心血量，引起“自身輸血”作用；二是微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓降低，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用。心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，循環(huán)血量恢復(fù)，促進(jìn)血壓回升。因此在實驗中，中途停止放血后，由于家兔處于代償期，動脈血壓有所恢復(fù)。. 失血性休克代償期，呼吸頻率該如何變化？（1）休克早期，由于失血，刺激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，肺部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮比微靜脈強(qiáng)度更大，使肺毛細(xì)血管處于“少灌多流”狀態(tài)，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留，刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成組織缺氧，從而組織無氧酵解增加，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)，使血液H+濃度上升，刺激外周化學(xué)感受器頸動脈體，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易進(jìn)入細(xì)胞，因此H+對呼吸頻率的影響較小。戴威認(rèn)為：（1）大量失血，交感神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細(xì)血管內(nèi)氣體交換加強(qiáng)，血氧分壓降低，使頸動脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快。（2）大量失血后，肺動脈壓降低，通氣/血流比值降低，肺泡無效腔增大，使肺代償性通氣減弱。綜合考慮：大失血剛開始時，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)較為敏感，主要是交感神經(jīng)起作用，引起呼吸的加深加快。. 失血性休克代償期，血球比積該如何變化？由于循環(huán)血量減少，引起交感神經(jīng)興奮，該神經(jīng)末梢釋放大量去甲腎上腺素，作用于1受體，血管收縮，但微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮強(qiáng)度大于微靜脈，毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓降低，組織液會流入血管增多，“自身輸液”作用導(dǎo)致紅細(xì)胞的濃度降低，所以血球比積降低。. 失血性休克代償期角膜反射呈陽性，為什么？角膜反射，反射弧在腦干。呈陽性，說明代償期大腦功能正常。原因是失血導(dǎo)致大腦供血不足，從而缺氧，在代償期，大腦組織缺氧時產(chǎn)生大量乳酸、腺苷等擴(kuò)血管物質(zhì)，擴(kuò)張血管，從而增強(qiáng)腦的供血量；缺氧同時也引起了腦血管平滑肌細(xì)胞膜的Ca離子激活型鉀通道和ATP敏感性鉀通道開放，鉀外向電流增加，細(xì)胞膜超極化，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少，血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張；血容量減少引起交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素，但腦血管上1受體密度低，因此腦血管收縮較皮膚、骨骼肌等受體密度高的血管弱，因此增加供血量。綜上所述三個理由，在代償期，由于血液重新分布，腦血流量沒有明顯減少，腦功能正常。固角膜反射呈陽性。. 失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度是否有變化？球結(jié)膜充盈度變化不明顯。球結(jié)膜的充盈度主要反映血供是否充足。由于眼球血供主要來自眼動脈，眼動脈是由頸內(nèi)動脈在穿海綿竇后，在前床突內(nèi)側(cè)發(fā)出。由于腦血供正常（原因如討論6所述），所以在失血性休克代償期球結(jié)膜充盈度正常。. 失血性休克，家兔嘴唇可見紫紺的原因是什么？由于大量失血，交感神經(jīng)興奮，血管收縮，外周循環(huán)血液流速緩慢，淤滯，使毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織氣體交換增多，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，造成紫紺。9. 失血性休克代償期，家兔是否會出現(xiàn)尿失禁？不會。當(dāng)血容量減少時，交