心臟瓣膜病PPT課件

.,1,內(nèi)科學(xué),.,2,第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病,第八章,心臟瓣膜?。╒alvularHeartDisease）,雷寒,學(xué)時數(shù)：2學(xué)時,.,3,講授目的和要求,1.掌握二尖瓣和主動脈瓣膜病變的病理生理、臨床表現(xiàn)及診斷方法2.熟悉二尖瓣和主動脈瓣膜病變的病因、鑒別診斷、并發(fā)癥、治療原則及手術(shù)適應(yīng)證3.了解瓣膜病的檢查方法及治療上的新進展,.,4,心臟瓣膜病,由于炎癥、黏液樣變性、退行性改變等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及（或）關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。二尖瓣（70%);二尖瓣+主動脈瓣(20-30%)；單純主動脈瓣(2-5%)。,.,5,病因,1.風(fēng)濕性心臟?。╮heumaticheartdisease）：簡稱風(fēng)心病，是風(fēng)濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群。2.老年瓣膜退行性病變：瓣膜粘液樣變性和老年人的瓣膜鈣化在我國日漸增多。,.,6,主要累及心臟、關(guān)節(jié)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等。是鏈球菌感染引起的一種交叉反應(yīng)。病理：為結(jié)締組織滲出性和增殖性炎性反應(yīng)，以阿效夫(Aschoff)結(jié)節(jié)為特征，反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致心臟瓣膜纖維化。,風(fēng)濕熱（病因及發(fā)病機制）,.,7,風(fēng)濕熱（臨床表現(xiàn)）,發(fā)熱、多汗心臟炎，為本病最重要的表現(xiàn)關(guān)節(jié)炎，為多發(fā)、游走和不對稱性皮膚病變，環(huán)形紅斑和皮下結(jié)節(jié)舞蹈病等,.,8,血常規(guī)和血沉血清抗鏈球菌抗體心肌標(biāo)記物其他檢查,風(fēng)濕熱（實驗室檢查）,.,9,1.主要表現(xiàn)：心臟炎、多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、舞蹈病、環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)2.次要表現(xiàn)：發(fā)熱和關(guān)節(jié)痛、急性期反應(yīng)物質(zhì)增加、心電圖示PR間期延長,風(fēng)濕熱（診斷標(biāo)準(zhǔn)）,.,10,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎心肌炎心包炎,風(fēng)濕熱（鑒別診斷）,.,11,一般處理控制鏈球菌感染抗風(fēng)濕治療防治并發(fā)癥,風(fēng)濕熱（治療）,.,12,二尖瓣狹窄（mitralstenosis，MS）,.,13,病因,1.風(fēng)濕（90）2.其它：鈣化/退行性變、先天性、結(jié)締組織?。⊿LE、RA）、多發(fā)性骨髓瘤等均少見。,.,14,病理,二尖瓣開放受限，瓣口橫斷面積減少二尖瓣狹窄的類型瓣膜交界處，占30%瓣葉游離緣，占15%腱索，占10%以上部位的結(jié)合，占45%,.,15,病理,1.瓣葉彌漫性纖維化；2.交界處融合；3.腱索增厚融合；4.二尖瓣口開放受限。,.,16,病理生理,正常人的二尖瓣口面積為46cm2，當(dāng)面積減少一半即對跨瓣血流產(chǎn)生影響，從而定義為狹窄。（輕度1.5cm2，中度11.5cm2，重度1cm2。）測量跨瓣壓差可判斷二尖瓣狹窄程度，重度時跨瓣壓差可達20mmHg。,.,17,二尖瓣狹窄左房壓力增高左房增大肺動脈高壓右心室增大與右心衰竭,病理生理,.,18,二尖瓣面積減小（1cm）跨瓣壓差增高（20mmHg）左房壓增高（25mmHg）肺靜脈壓增高肺毛壓增高肺間質(zhì)水腫勞力性呼吸困難持續(xù)左房壓增高肺動脈高壓右室后負(fù)荷增加右心衰左房增大附壁血栓、房顫,病理生理,.,19,臨床表現(xiàn)（癥狀）,1.呼吸困難勞力性呼吸困難陣發(fā)性夜間呼吸困難和端坐呼吸急性肺水腫2.咯血包括：突然大量咯血（重度二狹）；血性痰或痰中帶血絲；大量粉紅色泡沫狀痰（急性肺水腫）；肺梗死伴咯血3.咳嗽以夜間更明顯4.聲嘶擴大的左房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)所致,.,20,（一）“二尖瓣面容”（雙顴紺紅）,臨床表現(xiàn)（體征）,.,21,（二）二尖瓣狹窄的心臟體征1.心尖搏動正常或不明顯2.舒張期震顫3.心尖區(qū)可聞及S1亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好4.心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導(dǎo),臨床表現(xiàn)（體征）,.,22,臨床表現(xiàn)（體征）,（三）肺動脈高壓的心臟體征1.P2亢進或分裂；2.GrahamSteel雜音：相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全時，在胸骨左緣第2肋間聞及的舒張早期吹風(fēng)樣雜音。,.,23,臨床表現(xiàn)（體征）,（四）右心室擴大的心臟體征右心室擴大伴相對性三尖瓣關(guān)閉不全時，三尖瓣區(qū)聞及SM，吸氣時增強。,.,24,并發(fā)癥,一、心房顫動二、急性肺水腫三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心內(nèi)膜炎六、肺部感染,.,25,實驗室檢查（X線檢查，正前位）,雙心房影，肺動脈段突出，呈梨形心臟，肺淤血。,.,26,二尖瓣狹窄X線檢查左心房增大胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，使心腰消失，如梨形，稱二尖瓣型心,風(fēng)心病二狹，瓣口面積1.2cm2,.,27,實驗室檢查（X線檢查，右前斜位）,增大的左房壓迫食管下段后移右室增大，使心前間隙縮小,.,28,實驗室檢查（心電圖）,重度二狹可有“二尖瓣型P波”，P波寬度0.12s，伴切跡，QRS波群示電軸右偏和右心室肥厚,.,29,實驗室檢查（超聲心動圖）,為明確和量化二尖瓣狹窄的可靠方法1.M型：二尖瓣城墻樣改變（EF斜率降低，A峰消失。2.二維：左房增大；二尖瓣瓣葉增厚粘連，開放受限；二尖瓣前葉“圓頂樣改變”。3.多普勒：舒張期二尖瓣血流速度增快。,.,30,M型見“城垛樣”改變,.,31,M型超聲見城垛樣改變及前后葉同向運動。,.,32,1.二尖瓣黏連狹窄及氣球樣改變;2.主動脈瓣黏連狹窄;3.左房內(nèi)云霧狀影,.,33,二維超聲,魚口樣改變，舒張期二尖瓣口面積1.1cm2,.,34,用超聲心動圖評價MS的程度（正常二尖瓣面積：46cm）,.,35,診斷,心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音胸部X線示左房增大超聲心動圖示二尖瓣病變,.,36,鑒別診斷,心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音需鑒別：1.經(jīng)二尖瓣口的血流增加：嚴(yán)重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等2.AustinFlint雜音：見于嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全3.左房黏液瘤：舒張期雜音隨體位改變，其前有腫瘤撲落音,.,37,一、一般治療,1.預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)：一般應(yīng)堅持至患者40歲甚至終身應(yīng)用芐星青霉素120萬u，每月肌注一次2.預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎3.無癥狀者避免劇烈體育活動，定期（612個月）復(fù)查一次4.有臨床癥狀者對癥處理,.,38,1.大量咯血：坐位，鎮(zhèn)靜劑，利尿及降低肺靜脈壓2.急性肺水腫選用擴張靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前負(fù)荷為主的藥物，避免使用擴張小動脈為主的藥物正性肌力藥對二尖瓣狹窄的肺水腫無益，僅在快速房顫時可靜注西地蘭，以減慢心室率3.右心衰竭：限鈉鹽攝入，利尿，強心等,二、并發(fā)癥的處理,.,39,4.房顫：治療目的為控制心室率，爭取恢復(fù)和保持竇性心律，預(yù)防血栓栓塞。（1）急性發(fā)作伴快速心室率：血流動力學(xué)穩(wěn)定，控制心室率,受體阻滯劑，維拉帕米，地爾硫卓或洋地黃；如血流動力學(xué)不穩(wěn)定，立即電復(fù)律。（2）慢性心房顫動：首先爭取介入或手術(shù)治療狹窄；對于心房顫動病程1年，左心房直徑60mm，無高度或完全性AVB和SSS者，考慮電復(fù)律或藥物轉(zhuǎn)復(fù)；不宜復(fù)律或復(fù)律失敗者，控制心室率抗凝（華法林）。：,二、并發(fā)癥的處理,.,40,為治療本病的有效方法。當(dāng)二尖瓣口有效面積2.5提示嚴(yán)重反流。五、左心室造影觀察收縮期造影劑由左心室反流入左心房的量，為半定量反流程度的“金標(biāo)準(zhǔn)”。,實驗室和其他檢查,.,64,診斷標(biāo)準(zhǔn),急性者：如突發(fā)呼吸困難、心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音、X線心影不大而肺淤血明顯和有病因可尋者，如二尖瓣脫垂、IE者，考慮診斷急性MR。慢性者：心尖區(qū)有典型的雜音伴左心房室增大，診斷可成立，確診有賴UCG。即心尖收縮期雜音+左房左室擴大+心臟彩超。,.,65,鑒別診斷,一、三尖瓣關(guān)閉不全在三尖瓣區(qū)最清楚，常伴頸靜脈和肝臟收縮期搏動。二、室間隔缺損為全收縮期雜音，在胸骨左緣第三、四肋間最清楚，常伴胸骨旁收縮期震顫。三、主、肺動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄雜音胸骨右緣第2肋間；肺動脈瓣狹窄胸骨左緣第2肋間；肥厚型梗阻型心肌病雜音胸骨左緣第3、4肋間。UCG可確診。,.,66,一急性MR內(nèi)科治療一般為術(shù)前過渡措施（降低肺靜脈壓、增加心排血量和糾正病因）1.擴管藥：如硝普鈉或酚妥拉明2.強心及利尿：如洋地黃（西地蘭）及速尿等3.主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）4.外科手術(shù)：二尖瓣重建或二尖瓣置換,治療,.,67,二慢性MR：（一）內(nèi)科治療1.預(yù)防IE；風(fēng)心病者預(yù)防風(fēng)濕活動2.無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，應(yīng)定期隨訪3.心房顫動復(fù)律、控制心室率、抗凝（華法林)4.心力衰竭限鈉鹽攝入，利尿劑、ACEI或ARB、阻滯劑、洋地黃,治療,.,68,（二）外科治療是恢復(fù)瓣膜關(guān)閉完整性的根本措施。1.手術(shù)適應(yīng)證包括：重度MR伴心功能-級；心功能級伴心臟大，左室收縮末期容量指數(shù)（LVESVI）30ml/m2；重度MR，LVEF，左室收縮及舒張末期內(nèi)徑增大，LVESVI60ml/m2，無癥狀者也應(yīng)考慮手術(shù)治療,治療,.,69,2.手術(shù)方法包括：瓣膜修補術(shù)：瓣膜損壞較輕、瓣葉無鈣化、瓣環(huán)有擴大、但瓣下腱索無嚴(yán)重增厚者；人工瓣膜置換術(shù)：瓣葉鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)病變嚴(yán)重、感染性心內(nèi)膜炎或合并二尖瓣狹窄者。,治療,.,70,預(yù)后,急性嚴(yán)重反流伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，如不及時手術(shù)干預(yù)，死亡率極高年齡50歲，有明顯收縮期雜音和二尖瓣反流、瓣葉冗長增厚、左心房增大者預(yù)后較差,.,71,主動脈瓣狹窄（aorticstenosis，AS),.,72,定義,AS是左室到主動脈的血流受阻，受阻的部位包括瓣膜水平、瓣膜上或瓣膜下。瓣上狹窄多數(shù)是先天性的，瓣下狹窄通常由于纖維肌性或肌性阻塞。,.,73,病因,風(fēng)心?。捍蠖喟橛卸獍瓴∽?。先天性：先天性二葉瓣畸形等。鈣化/退行性病變：有增多趨勢，多見于65歲以上老年人，常伴有二尖瓣環(huán)鈣化感染性心內(nèi)膜炎,.,74,病理,成人主動脈瓣口3.0cm2。當(dāng)瓣口面積減少一半時，收縮期仍無明顯跨瓣壓差。,.,75,病理生理,當(dāng)瓣口1.0cm2時，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著左心室壓力負(fù)荷左心室壁向心性肥厚維持正常室壁應(yīng)力和左心室心排血量室壁應(yīng)力、心肌缺血和纖維化左心室功能衰竭。,.,76,病理生理,AS左室向心性肥厚、左室舒張末壓增高左室舒張末容量增加左房壓增高肺毛細(xì)血管壓增高肺淤血和肺水腫心輸出量減少心肌缺血,.,77,臨床表現(xiàn),一、癥狀（一）呼吸困難：勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、急性肺水腫（二）心絞痛：常由運動誘發(fā)，休息后緩解（三）暈厥或接近暈厥：見于1/3的有癥狀者。多發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻，少數(shù)在休息時發(fā)生，由于腦缺血引起“呼吸困難、暈厥和心絞痛”為常見三聯(lián)征,.,78,暈厥的機制：運動時周圍血管擴張，而狹窄的主動脈瓣口限制心排血量相應(yīng)增加運動致心肌缺血左心室收縮功能心排血量運動時左心室收縮壓急劇過度激活室內(nèi)壓力感受器外周血管阻力運動后即刻發(fā)生者，為突然體循環(huán)靜脈回心血量左心室心排出量休息時暈厥由于心律失常（房顫、室顫）心排血量,.,79,二、體征（一）心音第一心音正常，第二心音減弱或消失，A2逆分裂?？陕劶暗谒男囊簦ǘ┦湛s期噴射性雜音在第一心音稍后或緊隨噴射音開始，止于第二心音前，為吹風(fēng)樣、粗糙、遞增遞減型。胸骨右緣第2肋間最響，主要向頸動脈傳導(dǎo)，常伴震顫（三）其他細(xì)遲脈（pulsusparvusettardus）、SBP、脈壓,.,80,并發(fā)癥,一、心律失常二、心臟性猝死三、感染性心內(nèi)膜炎四、體循環(huán)栓塞五、心力衰竭六、胃腸道出血,.,81,實驗室和其他檢查,一、X線檢查心影正?；蜃笮氖逸p度增大，升主動脈根部常見狹窄后擴張。晚期可有肺淤血征象。,.,82,實驗室和其他檢查,二、心電圖重度狹窄者有左心室肥厚伴STT改變和左心房大。房顫、室性心律失常,.,83,實驗室和其他檢查,三、超聲心動圖二維UCG探測主動脈瓣異常敏感，顯示瓣葉數(shù)目、大小、增厚、鈣化、活動度、交界處融合、瓣口大小和形狀及瓣環(huán)大小等瓣膜結(jié)構(gòu)，有助于確定狹窄的病因,.,84,彩色多普勒血流顯像示收縮期主動脈瓣狹窄時,瓣上呈花色鑲嵌血流,實驗室和其他檢查,.,85,四、心導(dǎo)管檢查當(dāng)UCG不能確定狹窄程度并考慮人工瓣膜置換時，應(yīng)行心導(dǎo)管檢查。常以左心室主動脈收縮期壓差判斷狹窄程度，平均壓差50mmHg或峰壓差70mmHg為重度狹窄,實驗室和其他檢查,.,86,用心導(dǎo)管檢查評價AS的程度（正常主動脈瓣面積：24cm）,.,87,診斷標(biāo)準(zhǔn),一、AS的診斷典型主動脈瓣狹窄雜音時，較易診斷，確診有賴UCG。二、病因診斷如合并關(guān)閉不全和二尖瓣損害，多為風(fēng)心?。粏渭冎鲃用}瓣狹窄、1665歲者，先天性二葉瓣鈣化可能性大；65歲者，退行性老年鈣化性病變多見。,診斷依據(jù)主要是收縮期雜音和Echo/Doppler,.,88,鑒別診斷,1.先天性主動脈瓣上狹窄2.先天性主動脈瓣下狹窄3.梗阻性肥厚型心肌?。河惺湛s期二尖瓣前葉前移（SAM征）,主動脈瓣狹窄需與其他左心室流出道梗阻疾病相鑒別：除體征外，鑒別有賴于UCG,.,89,治療,一、內(nèi)科治療（一）一般治療1.預(yù)防性使用抗生素防止感染性心內(nèi)膜炎2.避免中重度體力活動及競爭性運動3.定期復(fù)查UCG，對AS進行定量測定，掌控手術(shù)時機（二）預(yù)防和控制心律失常：房顫時恢復(fù)竇律（三）治療心絞痛（四）治療心力衰竭：避免強烈的擴血管和利尿,.,90,外科手術(shù)指征：嚴(yán)重狹窄：AVA0.8，左室-主動脈壓差50mmHg心絞痛；暈厥左心衰球囊擴張：,治療,.,91,二、外科治療1.手術(shù)方式：人工瓣膜置換術(shù)為治療成人主動脈瓣狹窄的主要方法。2.手術(shù)指征：重度狹窄患者，伴：（平均跨瓣壓差50mmHg）伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀；無癥狀者，伴有進行性心臟增大和（或）明顯左心室功能不全。3.預(yù)后：術(shù)后的遠期預(yù)后優(yōu)于二尖瓣疾病和主動脈瓣關(guān)閉不全的換瓣患者,治療,.,92,三、經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術(shù)主要為有手術(shù)指征但不能手術(shù)或不愿手術(shù)者。即嚴(yán)重主動脈瓣狹窄伴以下情況：心源性休克；需急診非心臟手術(shù)，因有心力衰竭具有極高手術(shù)危險性，可作為過渡治療措施；妊娠婦女；拒絕手術(shù)治療者,治療,.,93,預(yù)后,可多年無癥狀，一旦出現(xiàn)癥狀，預(yù)后不良，出現(xiàn)癥狀后的平均壽命僅3年左右人工瓣膜置換術(shù)后存活患者的生活質(zhì)量和遠期存活率顯著優(yōu)于內(nèi)科治療的患者,.,94,主動脈瓣關(guān)閉不全(AorticRegurgitation,AR),.,95,瓣膜疾病1.慢性：風(fēng)心病、感染性心內(nèi)膜炎、先天性畸形（二葉式、室間隔缺損）、先天性主動脈瓣脫垂、主動脈瓣粘液樣變性、強制性脊椎炎。2.急性：感染性心內(nèi)膜炎所致主動脈瓣膜穿孔或瓣周膿腫，人工瓣膜撕裂,病因,主動脈根部擴張1.慢性：梅毒、Marfans綜合癥、Valsalva竇瘤、強直性脊柱炎（升主動脈彌漫性擴張）、升主動脈瘤（嚴(yán)重高血壓及動脈粥樣硬化所致）。2.急性：主動脈夾層破裂,.,96,病理生理,.,97,病理生理,.,98,臨床表現(xiàn),一、癥狀（一）急性輕者可無癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓（二）慢性可多年無癥狀。最先的主訴與心搏量增多有關(guān)如心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感等癥狀。晚期出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn),.,99,體征,點頭征（DeMusset征）水沖脈（Corriganspulse）股動脈槍擊音（Traube征）杜氏雙期雜音（Duroziez征）毛細(xì)血管搏動征,周圍血管征：,心臟體征,心尖搏動向左下移位；震顫提示嚴(yán)重返流，主動脈瓣第二音減弱；主動脈瓣區(qū)舒張期嘆氣樣雜音，Austin-Flint雜音。,.,100,二尖瓣器質(zhì)性與相對性狹窄雜音的鑒別,.,101,并發(fā)癥,1.感染性心內(nèi)膜炎2.室性心律失常3.心力衰竭,.,102,實驗室和其他檢查,一、X線檢查（一）急性心臟大小正常，無主動脈擴張，常有肺淤血或肺水腫征（二）慢性動脈結(jié)突出，左心室增大突出，可有左心房增大，升主動脈明顯擴張，整個心臟狀似靴形。左心衰竭時有肺淤血征。,.,103,左心室增大向左下增大，心腰加深，似靴形。,男，36歲，風(fēng)心病，主動脈瓣關(guān)閉不全左心室80mm,實驗室和其他檢查,.,104,二、超聲心動圖二維超聲表現(xiàn)為二尖瓣前葉舒張期振顫，左心室增大，升主動脈擴張?？娠@示瓣膜和主動脈根部的形態(tài)改變，有助于病因確定。,實驗室和其他檢查,.,105,脈沖式多普勒和彩色多普勒血流顯像在主動脈瓣的心室側(cè)可探及舒張期反流束，為確定主動脈瓣反流最敏感的方法，并判斷反流嚴(yán)重程度。,實驗室和其他檢查（UCG）,.,106,實驗室和其他檢查（UCG）,彩色多普勒血流示舒張期由主動脈瓣口至左室流出道的彩色返流血流束,.,107,心尖五腔心切面示主動脈瓣贅生物,左室長軸切面示主動脈瓣贅生物并瓣葉脫垂,實驗室和其他檢查（UCG）,.,108,三、心電圖急性者常見竇性心動過速和非特異性STT改變。慢性者常見左心室肥厚勞損。四、放射性核素心室造影五、磁共振顯像六、主動脈造影,實驗室和其他檢查（UCG）,