低血容量性休克最新版本

.,低血容量性休克,.,病例,患者男性，32歲，因刀刺傷后大出血30min入院。出血量有3000ml左右。入院時意識不清，血壓、脈搏測不到，呼吸表淺、均勻，結(jié)膜、皮膚蒼白，四肢冰冷，雙瞳孔散大，聽不到心音，呼吸音極弱。左下腹有一處長4cm向外上斜行的刀口，探入10cm遇阻未進入腹腔，腹軟，無移動性濁音；右上臂一處長4cm、深6cm的刀口有活動性出血；右側(cè)股部中段內(nèi)側(cè)有一處長4cm、深7cm刀口，呈明顯活動性出血。入院診斷：右上臂、左下腹、右股部刀刺傷，重度失血性休克。,.,病例,立即給予氣管插管、給氧,對活動性出血傷口進行包扎止血,靜脈切開快速輸血、補液，10min后患者心跳恢復(fù)，HR120次/min，血壓75/37mmHg，但意識仍不清。入院后2h40min全麻下緊急探查，發(fā)現(xiàn)右股動脈、股靜脈、股神經(jīng)完全斷離，縫合損傷血管及神經(jīng)，血壓維持在90/45mmHg，術(shù)中出血3000ml，輸血6000ml。入院以來一直無尿，腹部逐漸隆起，膨脹明顯，腹壁剛硬，無腸鳴音，腹壁和下肢冰冷、水腫，皮膚瘀斑、花紋，雙下肢各處都觸不到動脈搏動。經(jīng)輸液、輸血、給予血管活性藥（多巴胺和阿拉明、654-2）、吸氧、糾酸治療，情況曾一度好轉(zhuǎn)，胸部以上皮膚轉(zhuǎn)暖，有吞咽動作，能示意疼痛，瞳孔對光反射正常，拔出氣管內(nèi)插管后能簡單含糊地回答問話，藥物維持血壓在75105/3875mmHg，心率105140次/min。但腹部癥狀仍逐漸加重，腹部到下肢冰冷。后來意識再次不清，自主呼吸微弱，“死亡”的下半身范圍逐漸上升，經(jīng)多名專家會診，診斷為MODS。最后呼吸、心跳停止，瞳孔散大，最終死亡。,.,低血容量性休克,病理生理改變：有效循環(huán)血容量急劇減少組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒再灌注損傷、內(nèi)毒素易位多器官功能障礙（MODS）,定義：是指由于循環(huán)血丟失，導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少，回心血量不足，心排出量和動脈壓降低；組織器官灌注不足，細胞代謝紊亂，器官功能受損乃至功能障礙甚至衰竭。,.,低血容量性休克,病因分類失血性休克：外傷、消化道大出血、動脈瘤破裂、異位妊娠破裂等燒傷性休克：大面積燒傷致血漿大量丟失創(chuàng)傷性休克：嚴重創(chuàng)傷，因疼痛和失血引起大量失液：中暑、劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻等,血容量降低,.,低血容量性休克,臨床表現(xiàn),.,診斷,傳統(tǒng)診斷依據(jù)主要為病史、癥狀、體征。包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降（40mmHg）或脈壓減少（20mmHg）、尿量0.5ml/（kgh）、心率100次/分、中心靜脈壓（CVP）5mmHg或肺動脈楔壓（PAWP）8mmHg近年發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標對低血容量休克早期診斷有更重要參考價值。其中血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測和預(yù)后判斷中具有重要意義血流動力學(xué)特點：心排出量減少，前負荷減小、充盈壓降低；體循環(huán)阻力增大。（低排高阻型休克、冷休克）,.,中心靜脈壓（CVP）與肺動脈楔壓（PAWP）,中心靜脈壓（CVP）是上、下腔靜脈進入右心房處的壓力。它反映右房壓，是臨床觀察血液動力學(xué)的主要指標之一，測定CVP對了解有效循環(huán)血容量和心功能有重要意義。CVP可作為臨床上作為補液速度和補液量的指標。正常值為3.89.12mmHg肺動脈楔壓（PAWP）也稱為肺毛細血管楔壓，它能反映左房充盈壓，可用作判斷左心房功能。臨床多維持在1218mmHgCVP與PAWP意義相近，用于監(jiān)測前負荷容量狀態(tài)和指導(dǎo)補液，有助于了解機體對液體復(fù)蘇的反應(yīng)性，及時調(diào)整治療方案。,J波,ST段,T波,.,診斷,表-失血的分級,.,治療,病因治療積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者,應(yīng)盡快手術(shù)或介入止血對于出血部位不明確、存在活動性失血的患者,應(yīng)迅速利用包括超聲和CT在內(nèi)的各種必要手段來查找病因，必要時可手術(shù)探查止血,.,治療,液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇治療時可以選擇晶體溶液（如生理鹽水和等張平衡鹽溶液）和膠體溶液（如白蛋白和人工膠體液）。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。為保證液體復(fù)蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路晶體液常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。注意大量晶體液引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降所致組織水腫；大量生理鹽水引起的高氯性代謝性酸中毒；大量乳酸格林液對血乳酸水平的影響膠體液常用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。應(yīng)注意對腎功能、凝血的影響以及過敏反應(yīng)輸血及血制品主要包括濃縮紅細胞（Hb70g/L）、血小板（出血傾向PLT10g/(kgmin)時以血管受體興奮為主,收縮血管，升高血壓多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為1、2受體激動劑可使心肌收縮力增強,同時產(chǎn)生血管擴張和減少后負荷。AD、NE主要是通過增加外周阻力升高血壓,.,治療,糾正酸中毒快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡適應(yīng)證：碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或PH7.20時，不建議常規(guī)使用。因過度的血液堿化使氧解離曲線左移,不利于組織供氧。應(yīng)強調(diào)積極地病因治療與容量復(fù)蘇控制體溫嚴重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙。失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴重的臨床征象,回顧性研究顯示,低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率。嚴重低血容量休克伴低體溫的病人應(yīng)及時復(fù)溫，維持體溫正常,.,治療,未控制出血的低血容量性休克的處理常見于嚴重創(chuàng)傷、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等。死亡原因主要是大出血導(dǎo)致嚴重持續(xù)的休克甚至心搏驟停對于存在低血容量性休克又無法確定出血部位的患者，及時行床旁超聲和CT明確出血部位限制性液體復(fù)蘇即小容量液體復(fù)蘇。在出血未被有效控制之前，快速大量液體復(fù)蘇和提升血壓會導(dǎo)致持續(xù)出血、血液稀釋和體溫下降。因此對出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性復(fù)蘇,收縮壓可維持在8090mmHg,以保證重要臟器的基本灌注,并盡快止血;出血控制后再進行積極容量復(fù)蘇伴顱腦損傷的低血容量性休克的復(fù)蘇建議早期輸液以維持血壓，必要時何用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復(fù)蘇,.,復(fù)蘇終點,對于低血容量休克的復(fù)蘇治療,以往人們經(jīng)常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復(fù)蘇目標。報道稱臨床上高達50-85%的患者達到上述指標，仍存在組織低灌注，最終導(dǎo)致病