腦血管疾病影像學(xué)診斷PPT課件

1、.,1,第二章中樞神經(jīng)系統(tǒng),.,2,第七節(jié) 腦血管疾病,.,3,學(xué)習(xí)要點(diǎn),本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點(diǎn)： 掌握腦梗死各期的及MRI表現(xiàn) 掌握腦出血各期的及MRI表現(xiàn) 熟悉腦血管畸形的影像學(xué)表現(xiàn) 熟悉顱內(nèi)動脈瘤的好發(fā)部位及影像學(xué)表現(xiàn) 了解皮層下動脈硬化性腦病的影像學(xué)表現(xiàn) 了解各種影像學(xué)方法對不同腦血管病診斷的價值和限度,.,4,學(xué)習(xí)難點(diǎn),本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點(diǎn)： 腦梗死、腦出血各期的及MRI表現(xiàn) 腦血管畸形、內(nèi)動脈瘤的影像學(xué)表現(xiàn),.,5,一、腦梗死（cerebral infarction）,血管阻塞引起腦組織缺血、壞死 分類 缺血性、出血性、腔隙性,.,6,（一）動脈閉塞性腦梗死,病因 動脈粥樣硬化

2、 栓塞（血栓、脂肪、空氣） 血管炎 低血壓,.,7,臨床與病理,病理 細(xì)胞毒性水腫 血管源性水腫 腦組織缺血壞死 臨床 突然發(fā)病 感覺和/或運(yùn)動障礙,.,8,影像學(xué)表現(xiàn)（1）,血管造影 腦血管狹窄或閉塞：50% 血流緩慢，循環(huán)時間延長，動脈排空延遲 逆血流、無灌注區(qū)、動靜脈短路,大腦中動脈閉塞（圖）,大腦中動脈閉塞溶栓治療后（圖）,.,11,影像學(xué)表現(xiàn)（2）,CT表現(xiàn)（ 24小時） 5060%正常 早期征象 致密動脈征：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值7789Hu（ 4253Hu ） 島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失 豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低,.

3、,12,影像學(xué)表現(xiàn)（3）,CT表現(xiàn)（24小時） 腦質(zhì)密度：閉塞血管供血區(qū)低密度，同時累及灰白質(zhì)，大小和形狀與閉塞血管有關(guān)；12周密度減低且均勻，邊界較清；23周， 梗死區(qū)水腫消失、吞噬細(xì)胞浸潤成為等密度，“模糊效應(yīng)”；12月，軟化灶 水腫和占位： 12周最明顯 腦萎縮：腦室、腦溝擴(kuò)大 增強(qiáng)：3天周，23周最明顯；腦回、斑片、團(tuán)塊狀；BBB破壞、新生毛細(xì)血管、過度灌注,動脈閉塞性腦梗死起病1小時（圖）,動脈閉塞性腦梗死起病4小時（圖）,左側(cè)基底節(jié)梗死（圖）,出血性腦梗死（圖）,.,17,影像學(xué)表現(xiàn)（4）,MRI（ 24小時） 正常血管流空信號消失 動脈增強(qiáng)：3/4皮質(zhì)梗塞 T1WI腦腫脹 T2W

4、I高信號（8小時） 1020%陰性,數(shù)分鐘,.,18,影像學(xué)表現(xiàn)（5）,MRI（24小時） 信號：T1WI低信號，T2WI高信號；23周 “模糊效應(yīng)”；12月軟化灶 水腫和占位： 12周最明顯 增強(qiáng) 動脈增強(qiáng)消失 鄰近腦膜強(qiáng)化：13天 腦實質(zhì)強(qiáng)化：數(shù)周,.,19,動脈閉塞性腦梗死MRI新序列,彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI） 灌注加權(quán)成像（perfusion weighted imaging，PWI） 腦缺血半暗帶（ischemic penumbra） PWI- DWI,右顳葉、基底節(jié)區(qū)梗死（圖）,腦梗死模糊效應(yīng)期腦回狀強(qiáng)化（圖）,右側(cè)大腦半球梗死大

5、腦中動脈供血區(qū)（圖）,右側(cè)大腦半球梗死大腦中動脈供血區(qū)（圖）,右側(cè)大腦半球梗死大腦前動脈供血區(qū)（圖）,小腦后下動脈梗死（圖）,出血性腦梗死（圖）,.,27,診斷和鑒別診斷,診斷 閉塞血管供血區(qū)異常密度/信號 同時累及灰白質(zhì) 腦回狀強(qiáng)化 MRI優(yōu)于CT,鑒別 腫瘤（星形細(xì)胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤） 膿腫 脫髓鞘,.,28,（二）腔隙性腦梗死（lacunar infarction）,腦穿支小動脈閉塞 好發(fā)于基底節(jié)和丘腦區(qū)，也見于小腦、腦干，常多發(fā) 直徑多在1015mm CT 兩側(cè)基底節(jié)丘腦區(qū)多發(fā)小低密度灶 MRI 長T1長T2信號,左側(cè)丘腦腔隙性腦梗死（圖）,.,30,二、顱內(nèi)出血（intracranial

6、hemorrhage）,腦實質(zhì)出血分創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性 非創(chuàng)傷性腦出血，包括：高血壓、動脈瘤、血管畸形、血液病和腦瘤等，以高血壓性腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage）最常見,.,31,（一）高血壓性腦出血,病理與臨床 微小動脈瘤、玻璃樣變性 80%發(fā)生在大腦半球，以基底節(jié)區(qū)、丘腦最常見；20%在小腦、腦干和腦葉 病理分期 急性期（1周內(nèi)） 吸收期（第2周2月） 囊變期（2月）,.,32,影像學(xué)表現(xiàn)（CT）,血腫演變：均勻高密度影（6080Hu）；37天，高密度影向心性縮小，密度減低；1月，等或低密度灶；2個月，腦脊液樣囊腔 破入腦室和/或蛛網(wǎng)膜下腔

7、：周 水腫和占位：2周最明顯，2月消失 增強(qiáng)：3天6月，2周2月，完整或不完整的環(huán)影，相當(dāng)于原血腫的大小和形狀，血腦屏障破壞、血液過度充盈、肉芽組織形成,右側(cè)丘腦血腫破入腦室系統(tǒng)2周后血腫吸收（圖）,左側(cè)丘腦血腫(圖）,左側(cè)豆?fàn)詈搜[2周后吸收（圖）,右側(cè)基底節(jié)區(qū)血腫破入腦室系統(tǒng)（圖）,.,37,影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）,超急性期（24小時） 含氧Hb不影響T1、T2；富含蛋白的血漿 T1低、等信號；T2高、混雜信號 急性期（3天） 脫氧Hb T1等；T2低信號,.,38,影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）,亞急性期（3天4周） 細(xì)胞內(nèi)MetHb（周邊），脫氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信號 細(xì)胞外稀釋M

8、etHb（周邊），脫氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信號 細(xì)胞外稀釋MetHb： T1和T2均高信號,.,39,影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）,慢性期（4周） 軟化灶（水）+含鐵血黃素、鐵蛋白：T1低，T2高信號，黑環(huán) 水吸收僅殘留含鐵血黃素、鐵蛋白：T1和T2均為低信號，以T2明顯,腦內(nèi)血腫MRI信號演變,含氧Hb，T1WI等信號，T2WI高信號， 周邊可見少量脫氧Hb呈低信號,超急性血腫（圖）,含氧Hb T1WI等，T2WI略高,超急性血腫（圖）,脫氧Hb (中心) 細(xì)胞內(nèi) MetHb (周邊),亞急性早期血腫（圖）,外周細(xì)胞外MetHb，中心脫氧Hb T1WI、T2WI周高中低信號,亞急性早期

9、血腫（圖）,細(xì)胞外、稀釋MetHb T1WI、T2WI均高信號 周邊水腫減輕,亞急性晚期血腫（圖）,左側(cè)丘腦血腫1年后（圖）,.,47,（二）蛛網(wǎng)膜下腔出血 （Subarachnoid hemorrahage）,顱內(nèi)血管破裂，血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔 病因 動脈瘤破裂（51%） 高血壓（15%） 血管畸形（6%） 外傷,.,48,臨床與病理,病理 無菌性腦膜炎 腦血管痙攣 腦積水 血腫壓迫 臨床 劇烈頭疼、腦膜刺激征、血性腦脊液,.,49,影像學(xué)表現(xiàn)（CT）,腦池、腦溝密度增高，鑄型 部位：提示出血動脈 間接征象 腦積水、腦水腫、腦梗死 腦內(nèi)血腫、腦室內(nèi)血腫、腦疝,.,50,影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）,急

10、性期：T1稍高T2稍低信號 亞急性期：T1高信號 慢性期：T2低信號 敏感性不如CT,.,51,三、腦血管畸形,為血管形態(tài)學(xué)異常，是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦內(nèi)出血的原因之一 分為：動靜脈畸形、靜脈畸形、海綿狀血管瘤和毛細(xì)血管擴(kuò)張癥四型，以動靜脈畸形最常見,.,52,年齡：72%在40歲前起病 部位：85%幕上，15%幕下 98%單發(fā)，多發(fā)者見于Wyburn-Mason和 Rendu-Osler-Weber綜合征,（一）動靜脈畸形（arterio-venous malformation，AVM）,.,53,臨床與病理,由一條或多條供血動脈、畸形血管團(tuán)、一條或多條引流靜脈組成，引流至靜脈或靜脈竇，有

11、時可見動靜脈直接交通 畸形血管團(tuán)內(nèi)血流緩慢易形成血栓，管壁發(fā)育不良易出血，血栓及管壁可鈣化 周圍腦組織常萎縮和膠質(zhì)增生，腦水腫、鈣化、出血、梗塞,.,54,影像學(xué)表現(xiàn)（1）,平片：可能發(fā)現(xiàn)畸形血管鈣化，呈斑點(diǎn)狀、雙弧形或環(huán)形 血管造影：為一支或幾支擴(kuò)張迂曲的粗大供血動脈導(dǎo)入呈粗線團(tuán)狀相互纏繞的迂曲畸形血管，并見粗大導(dǎo)出靜脈引入靜脈竇。病變于動脈期全部顯影,.,55,影像學(xué)表現(xiàn)（2）,CT平掃： 邊界不清混雜密度病灶（等或高密度的點(diǎn)、線狀血管影，高密度鈣化，血管間為等密度的腦質(zhì)或低密度軟化灶） 周圍無水腫和占位表現(xiàn)常有萎縮改變 鄰近腦室的動靜脈畸形可突入腦室，類似占位病變 破裂形成血腫多位置表淺

12、，形狀不規(guī)則，也可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔,.,56,影像學(xué)表現(xiàn)（3）,CT增強(qiáng)： 病變區(qū)呈點(diǎn)、線狀明顯強(qiáng)化血管影，可見血管團(tuán)及引流血管 少數(shù)病例平掃僅顯示低密度，增強(qiáng)后才顯示血管團(tuán)和引流血管,.,57,影像學(xué)表現(xiàn)（4）,MRI： 直接顯示病變區(qū)呈簇團(tuán)形、扭曲擴(kuò)張的葡萄狀或蜂窩狀流空血管團(tuán)，還可見供血動脈、引流靜脈及并發(fā)的出血、血栓。MRA可直接顯示供血動脈、畸形血管團(tuán)、引流靜脈,左額葉AVM（圖）,左額葉AVM（圖）,左額葉AVM（圖）,左額葉AVM（圖）,.,62,（二）海綿狀血管瘤 （cavernous angioma）,占腦內(nèi)血管畸形7% 80%位于幕上 （髓質(zhì)、皮髓質(zhì)交界、基底節(jié)），也可

13、見于小腦、腦干、脊髓,.,63,臨床與病理,病理： 擴(kuò)張、襯有內(nèi)皮的竇樣間隙構(gòu)成，其間無腦組織 瘤內(nèi)出血 100% 50%多發(fā) 臨床：無癥狀或癲癇,.,64,影像學(xué)表現(xiàn)（CT）,平掃：圓形或類圓形高密度，均一或不均，常鈣化；出血時出現(xiàn)水腫和占位表現(xiàn) 增強(qiáng)：輕度明顯強(qiáng)化，與鈣化和血栓形成有關(guān),.,65,影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）,因反復(fù)多次出血而呈混雜信號，可見含鐵血黃素黑環(huán)，呈“爆米花”狀，為其特征性表現(xiàn) 梯度回波序列最敏感，病灶呈低信號,橋腦被蓋海綿狀血管瘤（圖）,多發(fā)海綿狀血管瘤（圖）,多發(fā)海綿狀血管瘤（圖）,.,69,（三）靜脈畸形,靜脈性血管瘤（venous angioma） 大腦大靜脈畸形

14、（malformation of Galen vein）,.,70,靜脈性血管瘤,病理：多條細(xì)小擴(kuò)張的髓靜脈和一條或多條引流靜脈組成，其間有正常腦組織，少有出血，約1/3合并海綿狀血管瘤 部位：鄰近腦室的深部白質(zhì)，以側(cè)腦室額角周圍和小腦半球最常見 癥狀：多無癥狀，偶然發(fā)現(xiàn),.,71,影像學(xué)表現(xiàn)（DSA）,靜脈期可見擴(kuò)張的髓靜脈糾集，導(dǎo)入粗大的引流靜脈，呈“海蛇頭”征（Medusa head）。70%導(dǎo)入表淺靜脈，22%導(dǎo)入室管膜下靜脈，引流靜脈進(jìn)入靜脈竇處常狹窄,.,72,影像學(xué)表現(xiàn)（CT）,平掃無異常發(fā)現(xiàn)或僅表現(xiàn)為邊界不清的局限性略高密度區(qū) 增強(qiáng)后可見點(diǎn)、線狀強(qiáng)化的血管影引流至皮層或室管膜下

15、，為擴(kuò)張的髓靜脈和/或引流靜脈,.,73,影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）,擴(kuò)張的髓靜脈和引流靜脈呈流空信號，少數(shù)引流靜脈T2WI呈高信號與慢血流有關(guān) ，增強(qiáng)可提高病變顯示率,左側(cè)小腦半球靜脈性血管瘤（圖）,靜脈性血管瘤合并海綿狀血管瘤（圖）,靜脈性血管瘤合并海綿狀血管瘤（圖）,.,77,Galen靜脈畸形,Galen靜脈動脈瘤樣擴(kuò)張，分三種類型 脈絡(luò)叢或四疊體的AVF直接引流至原始胚胎性Galen靜脈（新生兒先天性心衰、巨腦、腦積水） 丘腦或中腦的AVM直接引流至Galen靜脈 硬膜靜脈竇閉塞，引起繼發(fā)性Galen靜脈擴(kuò)張,.,78,影像學(xué)表現(xiàn)（CT）,平掃三腦室后上大腦大靜脈池內(nèi)等或高密度腫塊，其內(nèi)可

16、有血栓，壁可見鈣化；腦積水；腦室周圍白質(zhì)軟化（不規(guī)則低密度影，可伴點(diǎn)狀鈣化） 增強(qiáng)后腫塊明顯強(qiáng)化，并可見擴(kuò)張的供血動脈、引流靜脈（竇）,.,79,影像學(xué)表現(xiàn)（MRI）,擴(kuò)張的Galen大靜脈呈流空信號，其內(nèi)可有血栓使信號不均，周圍可見扭曲的異常流空血管,Galen 靜脈畸形（圖）,Galen 靜脈畸形（圖）,Galen 靜脈畸形（圖）,.,83,四、動脈瘤（aneurysm）,顱內(nèi)動脈局灶性異常擴(kuò)大，蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因之一 年齡： 約1/3在2040歲發(fā)病，1/2在40歲以后發(fā)病 男：女= 2：3,.,84,臨床與病理,分類：粟粒狀、囊狀、梭形、假性、夾層動脈瘤 部位：前循環(huán)約占顱內(nèi)動脈

17、瘤90%，椎基底動脈占10% 20%多發(fā)，女性多見 臨床：不破裂多無癥狀；破裂后出血、SAH,.,85,影像學(xué)表現(xiàn)（1）,平片：少數(shù)動脈瘤壁呈弧形、環(huán)形鈣化。海綿竇段較大動脈瘤壓迫蝶鞍和前床突為鞍旁型蝶鞍改變，頸動脈管段動脈瘤可致頸動脈管擴(kuò)大或伴巖骨破壞。眼動脈瘤可使視神經(jīng)孔擴(kuò)大,.,86,影像學(xué)表現(xiàn)（2）,血管造影：直接顯示動脈瘤的大小、形狀、數(shù)目、位置及與腦血管的關(guān)系。動脈瘤體內(nèi)因充盈對比劑而呈致密影，可為囊狀或漿果狀，有蒂與動脈相連；也可呈局限性膨大、不規(guī)則形或雙囊狀。DSA是診斷的金標(biāo)準(zhǔn),.,87,影像學(xué)表現(xiàn)（3）,CT（未破裂動脈瘤） 薄壁無血栓動脈瘤：邊緣較清楚的圓形稍高密度影，有

18、明顯均一強(qiáng)化 部分血栓動脈瘤：等或高密度，增強(qiáng)后中層血栓無強(qiáng)化，中心瘤腔和瘤壁明顯強(qiáng)化，呈靶征 完全血栓化動脈瘤：等密度病灶，無中心強(qiáng)化，有或無壁環(huán)狀強(qiáng)化 各型均無周圍水腫，可有點(diǎn)或弧線狀鈣化,.,88,影像學(xué)表現(xiàn)（4）,CT（破裂的動脈瘤） CT上多不能顯示瘤體 蛛網(wǎng)膜下腔出血 腦出血 腦積水 腦水腫 腦梗死 腦疝,判斷動脈瘤位置,.,89,影像學(xué)表現(xiàn)（5）,MRI 無血栓動脈瘤呈流空信號 血流速度較慢時，T1高或等，T2高信號 瘤腔內(nèi)血栓，高低等或混雜信號 鈣化，低信號 MRA價值與DSA近似,左頸內(nèi)動脈動脈瘤（圖）,前交通動脈動脈瘤（圖）,左大腦中動脈動脈瘤（圖）,左大腦中動脈動脈瘤（圖）,左大腦中動脈動脈瘤（圖）,右大腦中動脈動脈瘤（圖）,胼胝體出血破入腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔前交通動脈瘤？,前交通動脈瘤？