病理生理學(酸堿平衡紊亂)

1、1,酸堿平衡紊亂,一、酸堿平衡概況 二、分類 三、反映酸堿平衡紊亂的指標 四、單純型酸堿紊亂 五、混合型酸堿紊亂 六、酸堿紊亂的診斷,2,一、酸堿平衡概況,一）酸堿概念 酸：能釋出H+的化學物質。 堿：能接受H+的化學物質。 H2CO3 H+ + HCO3- 酸 堿 酸和相應的堿形成共軛體系,3,二）酸堿來源,酸 1、揮發(fā)酸 CA CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3- 經肺呼出呼吸調節(jié) 2、固定酸 蛋白質分解代謝產生 經腎排出腎性調節(jié),4,堿 1、食物：如檸檬酸鹽等 2、體內代謝：如氨基酸脫氨基產生的氨 氣,5,三）酸堿平衡調節(jié),血液緩沖 呼吸調節(jié) 腎臟調節(jié) 細胞內緩沖,6,血液緩

2、沖,全血的五種緩沖系統(tǒng) 緩沖酸 緩沖堿 H2CO3 HCO3- + H+ H2PO4 - HPO42 -+ H+ HPr Pr -+ H+ HHb Hb - + H+ HHbO2 HbO2 - + H+ 作用：減輕酸堿性 特點：快、能力有限 ，不易持久,7,碳酸氫鹽系統(tǒng)的特點,緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸 緩沖能力強大，含量占50以上 開放性調節(jié)：呼吸調節(jié) 緩沖潛力大,8,PaCO2 H+,PaCO2 H+ PaO2,中樞性調節(jié),外周性調節(jié),呼吸調節(jié)（效能大，迅速，不能緩沖固定酸,9,Na+ Na+-K+ ATP 酶,K,Na+ HCO3,H+ H2CO3 CA H2O CO2,Na,H+

3、 HCO3 H2CO3 CA CO2 H2O,管周毛細血管 近曲小管上皮細胞 腎小管腔,近端腎小管的泌H+和 對NaHCO3的重吸收,3.腎臟調節(jié)（發(fā)揮作用慢，效率高，作用持久,基底膜,管腔膜,10,H+- ATP 酶,H+ H+ HCO3 H2CO3 CA CO2 H2O,Cl,腎小管腔 集合管上皮細胞 管周毛細血管,管腔膜 基底膜,遠端腎單位的泌氫和HCO3-重吸收,原尿 4 Na2HPO4 p H 7.4 1 NaH2PO4 終尿 p H 4.8 1 Na+-NaHPO4 99 NaH2PO4,11,Na+ Na+-K+ ATP 酶,K,Na+ HCO3,NH4+ NH3 谷氨酰胺 -

4、酮戊二酸,Na,Na+ Cl,管周毛細血管 近曲小管上皮細胞 腎小管腔,基底膜 管腔膜,近端腎小管Na+ -NH4+交換,H2CO3,H,CA,NH4,NH4 Cl,酶,酶,銨鹽的生成和排出,12,H+ ATP 酶,H+ H+ HCO3 H2CO3 CA CO2 H2O,Cl,腎小管腔 集合管上皮細胞 管周毛細血管,管腔膜 基底膜,遠端腎小管的 銨鹽形成,NH3 NH4,NH3,13,細胞內緩沖 （3-4h起作用，但易引起血鉀的改變） 酸中毒 堿中毒 H+ H,H,K,高鉀血癥 低鉀血癥,K,H,14,二、分類,按原發(fā)性變化分類 按代償調節(jié)分類,15,Henderson-Hasselbach

5、方程式 NaHCO3 H2CO3 NaHCO3 NaHCO3 H2CO3 PaCO2 PaCO2,pH pKa log,pH,16,按原發(fā)性變化分類,代謝性酸堿紊亂 腎 NaHCO3 H2CO3 肺 呼吸性酸堿紊亂,pH,代謝性酸中毒 代謝性堿中毒,呼吸性堿中毒 呼吸性酸中毒,代謝性因素,呼吸性因素,17,按代償調節(jié)分類,代償性酸堿紊亂 NaHCO3 原發(fā)性 NaHCO3 原發(fā)性 H2CO3 繼發(fā)性 H2CO3 繼發(fā)性 pH pH 代償性代謝性酸中毒 代償性代謝性堿中毒 NaHCO3 繼發(fā)性 NaHCO3 繼發(fā)性 H2CO3 原發(fā)性 H2CO3 原發(fā)性 pH pH 代償性呼吸性堿中毒 代償性呼

6、吸性酸中毒,18,失代償性酸堿紊亂 NaHCO3 原發(fā)性 NaHCO3 原發(fā)性 H2CO3 繼發(fā)性 H2CO3 繼發(fā)性 pH pH 失代償性代謝性酸中毒 失代償性代謝性堿中毒 NaHCO3 繼發(fā)性 NaHCO3 繼發(fā)性 H2CO3 原發(fā)性 H2CO3 原發(fā)性 pH pH 失代償性呼吸性堿中毒 失代償性呼吸性酸中毒,按代償調節(jié)分類,19,三、反映酸堿平衡紊亂的指標,pH 二氧化碳分壓 標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽 緩沖堿 堿剩余 陰離子間隙,20,pH 概念：是指氫離子濃度H+的負對數； 正常值：7.35 7.45（7.40） 臨床意義： pH 7.35 失代償性酸中毒 pH 7.45 失代償性堿

7、中毒 pH 7.35 7.45 無酸堿紊亂 混合型酸堿紊亂 代償型酸堿紊亂,21,二氧化碳分壓（partial pressure of CO2，PCO2） 概念 是指血漿中物理溶解的CO2分子所產生的張力 正常值： 33 46mmHg（40mmHg） 4.396.25kPa（5.32kPa） 臨床意義：是反映呼吸性因素的唯一指標 原發(fā)性 呼吸性酸中毒 原發(fā)性 呼吸性堿中毒,22,標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽 概念： 標準碳酸氫鹽（standard bicarbonate ，SB） 是指全血在標準條件下（38 、CO2分壓為 40mmHg、血紅蛋白100 氧合） 測得的血漿碳 酸氫鹽含量； 實際碳

8、酸氫鹽（actual bicarbonate，AB） 是指隔絕空氣的血液標本，在實際條件下 （實際CO2分壓、實際體溫和血氧飽和度）測得的 血漿碳酸氫鹽含量,23,正常值： AB SB， 22 27mmolL（24mmolL） 臨床意義： AB、 SB 原發(fā)性 代謝性堿中毒 AB、 SB 原發(fā)性 代謝性酸中毒 AB SB，呼吸性酸中毒 AB SB，呼吸性堿中毒,24,緩沖堿（buffer base ，BB 概念 ：是指全血中有緩沖作用的負離子堿的總和 正常值： 45 52 mmolL （ 48 mmolL mmolL ） 臨床意義： 原發(fā)性， 代謝性酸中毒 原發(fā)性， 代謝性堿中毒 是反映代謝性

9、因素的指標,25,堿剩余（base excess，BE ） 概念 是指在標準條件（38 、CO2分壓40mmHg、血紅蛋100 氧合）下，將1升全血滴定到pH為7.40所需的酸或堿的量。 正常值： 用酸滴定 堿多 正 3 mmolL 用堿滴定 酸多 負 臨床意義： 3 mmolL（負值增加） ，代謝性酸中毒 3 mmolL（正值增加） ，代謝性堿中毒 是反映代謝性因素的指標,26,陰離子隙（anion gap， AG） 概念：是指血漿中未測定陰離子減去未測定陽離 子的差值； 正常值： 10 14 mmolL （12 mmolL ） 臨床意義： AG 增高（16 mmolL） 見于磷酸鹽潴留、乳

10、酸堆積、酮體過 多、水楊酸中毒、甲醇中毒等。 AG 降低 診斷意義不大,27,血漿中陰離子 HCO3 - 、CL -、 HPO42 -、 SO42 -、 測定陰離子 未測定陰離子(UA) 血漿中陽離子 Na+、 K+ 、 Ca2+、Mg2+、 測定陽離子 未 測定陽離子(UC) Na+ UC HCO3 -CL-UA Na+（ HCO3 -CL-） UA UC AG（ 陰離子隙,28,Na+ 140,UC11,HCO3 24,Cl 104,UA 23,UC11,Na+ 140,Cl 116,UA 23,HCO3 12,Na+ 140,UC11,Cl 104,12,UA 35,160,120,80

11、,40,正常和代謝性酸中毒時陰離子隙和Cl 的變化,正常 高氯性代謝性酸中毒 正常血氯性代謝性酸中毒,HCO3,29,四、單純型酸堿紊亂,代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒,30,1 代謝性酸中毒,指細胞外液H+ 濃度增加和/或HCO3-丟失而引起的，以血漿中HCO3-原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂,31,基本特征： 血漿中HCO3原發(fā)性 指標變化： pH ， pH （完全代償時不變） HCO3原發(fā)性 AB、SB、BB，BE負值加大 PaCO2 繼發(fā)性（呼吸代償） ABSB,32,原因和機理： AG增高性代謝性酸中毒 .乳酸酸中毒（lactic acidosis） 原因：休

12、克、心搏驟停、嚴重肝病等； 機理：缺氧糖酵解增強 乳酸生成 嚴重肝病乳酸利用乳酸清除 .酮癥酸中毒（keto-acidosis） 原因：糖尿病、饑餓、酒精中毒等； 機理：糖代謝 脂肪分解 酮體 （-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮,33,腎臟泌氫功能障礙 原因： 嚴重的急、慢性腎功能衰竭 機理： 腎小球濾過率固定酸排出 .水楊酸中毒 大量攝入水楊酸類藥物,34,AG正常性代謝性酸中毒 . HCO3 -直接丟失過多 嚴重腹瀉、腸道瘺管、腸道引流 腎小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制劑 大面積燒傷 .含氯的成酸性藥物攝入過多 NH4Cl NH3HCl .血液稀釋,肝,35,高血鉀： 胞外液K+，通過 交換 細胞外

13、K+ 進入細胞內 細胞內H+ 逸出細胞外 腎遠曲小管細胞 泌H+減少 泌K+增多 體內血漿中H+（酸中毒） 尿液呈堿性（反常性堿性尿,H,K+,K+,H,K,高血鉀引起代謝性酸中毒的機理,36,反常性堿性尿,指高鉀血癥時,細胞外k+ ,通過H+-K+ 交換，K+ 從細胞外移向細胞內，H+從細胞內移向細胞外，導致細胞外H+增加，細胞外液酸中毒；而腎小管細胞內的H+降低，腎小管細胞泌H+泌K+，尿液呈堿性,37,代償調節(jié)： 血液緩沖： H+ HCO3 H2CO3 CO2 H2O 呼吸調節(jié)： H+ 外周化學 呼吸中 呼吸運 CO2排 pH 感受器 樞興奮 動增強 出增加 腎臟調節(jié) H+ 碳酸酐酶活性

14、 H+、 NH4+排泌 pH 谷氨酰胺酶活性 HCO3-重吸收 細胞內緩沖 ： H+進入細胞內 K+移出細胞外，引起高鉀血癥,38,對機體的影響： 中樞神經系統(tǒng)： 表現(xiàn)：精神萎靡、嗜睡、意識障礙、昏迷； 機理： 生物氧化酶活性 能量生成 谷氨酸脫羧酶活性 -氨基丁酸生成,39,心血管系統(tǒng)： . 心肌收縮力減弱 機制： H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結合 H+抑制Ca2+內流 H+抑制肌漿網釋放Ca2+ .室性心律失常 傳導阻滯、致死性心律失常、心跳停止 與血鉀增高有關 .血管系統(tǒng)對CA的反應性降低 血管擴張，血壓下降,40,高鉀血癥： 酸中毒時： 細胞外液H+ 細胞外 H+ 進入細胞內 細胞內

15、K+逸出細胞外 腎遠曲小管 泌H+增多 泌K+減少 血清 K+ 尿液呈酸性,H+,K,K,H,代謝性酸中毒引起高血鉀的機理,H,41,2 、 呼吸性酸中毒,指由于CO2排出障礙或吸入過多引起的，以血漿中H2CO3原發(fā)性增加為特征的酸堿平衡紊亂,42,基本特征： 血漿中H2CO3原發(fā)性 指標變化： pH ，pH（完全代償時不變） PaCO2 （原發(fā)性） HCO3繼發(fā)性（腎臟代償） AB 、 SB、 BB AB SB,43,原因和機理： 主要是外呼吸功能障礙導致CO2排出受阻 . 呼吸中樞抑制 . 呼吸道阻塞 . 呼吸肌麻痹 . 胸廓病變 .肺部病變 . CO2 吸入過多,44,代償調節(jié)： 細胞內

16、外離子交換和細胞內緩沖 發(fā)生于急性呼吸性酸中毒 緩沖能力有限 .H+-K+交換 血 漿 CO2 H2O H2CO3 H+ HCO3,K,細 胞,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3,CL,45,CO2 H2CO3 H2O H+ HCO3 HCO3 HHb Na+ Hb Cl Cl HbO2 O2 O2,碳酸酐酶,呼吸性酸中毒時血紅蛋白的緩沖作用和紅細胞內外的離子交換,紅細胞,血漿,CO2,HCO3 - Cl 交換,46,腎臟的代償 慢性呼吸性酸中毒，代償作用持久強大 碳 酸 酐 酶 活性 泌H+ 谷氨酰胺酶活性 泌NH4+ HCO3重吸收,47,代償性呼酸：呼吸性酸中毒經過代償，尤其 是腎

17、臟的代償調節(jié)后，血漿的 pH保持在正常范圍內。 失代償性呼酸：呼吸性酸中毒時，經過機體的 調節(jié)后血漿的pH 7.35,48,對機體的影響：與代酸基本相似 中樞神經系統(tǒng) 對中樞神經系統(tǒng)的影響比代酸嚴重 機制：CO2 脂溶性，能迅速過血腦屏障 HCO3水溶性，不易通過血腦屏障 腦脊液pH降低更嚴重 CO2直接擴張腦血管； 心律失常,49,3、代謝性堿中毒,指細胞外液的堿增多或H+丟失而引起的，以血漿中的HCO3-原發(fā)性增多為特征的酸堿平衡紊亂,50,代謝性堿中毒,基本特征： 血漿中HCO3原發(fā)性 指標變化： pH ， pH （完全代償時不變） HCO3原發(fā)性 AB 、SB、 BB ， BE正值加大

18、 PaCO2繼發(fā)性 （呼吸代償） ABSB,51,原因和機理： 酸性物質丟失過多 . 經胃丟失 原因：劇烈嘔吐、胃液吸引 機理： 正常在胃內產生胃酸（HCl）， 同時HCO3 入血（餐后堿潮） 在十二指腸分泌HCO3中和HCl,52,CO2 H2O CA H2CO3 H+ H+ HCO3 HCO3 Cl Cl Cl,HCO3,胃壁細胞,十二指上皮細胞、胰腺細胞,血液,胃 HCl 與胰 NaHCO3 的分泌及其相互作用,53,經腎丟失 應用利尿藥 A .遠端原尿流速增加，H+ 排泌增加； B . 遠端腎小管Na + - H+交換增強。 鹽皮質激素過多 A.剌激 質子泵（H+-ATP酶）泵； B

19、. 促進保Na+排K+，促進H+排泌,54,HCO3過量負荷 .過量服用 NaHCO3 ； . 輸入大量庫存血； .濃縮性堿中毒,55,低鉀血癥 細胞外液K+， 細胞內K+ 移向細胞外， 細胞外H+ 進出細胞內 腎遠曲小管細胞中的H+ 泌K+ ， 泌H+ 血漿中H+（代謝性堿中毒,H,K+,K+,H,K,尿呈酸性（反常性酸性尿,低鉀血癥引起代謝性堿中毒的機理,56,反常性酸性尿,當低鉀血癥時，細胞外液的鉀離子濃度降低，通過H+-K+ 交換，K+從細胞內移向細胞外，H+從細胞外移向細胞內，導致細胞外液堿中毒；而腎小管細胞內H+，腎小管泌H+，尿液呈酸性,57,1）鹽水反應性堿中毒 生理鹽水治療有效 原因：嘔吐、胃管吸流、利