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文檔簡介
1、整理ppt,急 性 中 毒,上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬岳陽中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 急診醫(yī)學(xué)科,整理ppt,定義,毒物 某種物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后,并能在組織或器官內(nèi)發(fā)生化學(xué)或物理作用,而影響機(jī)體的正常生理功能,引起機(jī)體功能性或器質(zhì)性病變的物質(zhì)稱為毒物。 中毒 當(dāng)毒物進(jìn)人人體后,在效應(yīng)部位積累到一定量,造成組織器官的結(jié)構(gòu)破壞和功能損害,稱為中毒。,整理ppt,中毒分類,急性中毒 短時(shí)間內(nèi)吸收大劑量毒物可引起急性中毒,發(fā)病急驟,癥狀嚴(yán)重,變化迅速,不積極治療,可危及生命。 慢性中毒 長時(shí)間吸收小量毒物可引起慢性中毒,起病較緩,病程較長,缺乏中毒的特異性診斷指標(biāo),容易誤診和漏診。,整理ppt,毒物種類,據(jù)來源和用途分: 1
2、.工業(yè)毒物 2.藥物 3.農(nóng)藥 4.有毒動(dòng)植物,整理ppt,毒物的體內(nèi)過程,毒物進(jìn)入人體的途徑:主要經(jīng)過消化道,呼吸道,皮膚粘膜三條途徑進(jìn)入人體。,整理ppt,毒物侵入人體的途徑,呼吸道,皮膚黏膜,消化道,整理ppt,毒物的體內(nèi)過程,毒物的代謝 主要在肝臟通過氧化、還原、水解、結(jié)合等作用進(jìn)行代謝。多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性降低,少數(shù)毒性反而增加,如對硫磷氧化為對氧磷毒性增加300倍。 毒物的排泄 大多數(shù)經(jīng)腎臟排出,還可經(jīng)汗腺,唾液腺,呼吸道,皮膚排出。氣體和易揮發(fā)的毒物吸收后,一部分以原形經(jīng)呼吸道排出,大多數(shù)毒物由腎臟排出。很多重金屬 及生物堿由消化道排出,少數(shù)毒物經(jīng)皮膚排出,此外,鉛、汞、砷等可由
3、乳汁排出。,整理ppt,中毒機(jī)制,局部的刺激腐蝕作用:強(qiáng)酸強(qiáng)堿吸收組織中水分,與蛋白質(zhì)或脂肪結(jié)合,使細(xì)胞變性,壞死 缺氧:一氧化碳,硫化氫,氰化物可阻礙氧的吸收,轉(zhuǎn)運(yùn)或利用 麻醉作用:有機(jī)溶劑和吸入性麻醉劑有強(qiáng)嗜脂性,可透過血腦屏障,抑制腦功能 抑制酶活力:很多毒物或其代謝產(chǎn)物通過抑制酶活力而產(chǎn)生毒性作用,如有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿脂酶 干擾細(xì)胞膜或細(xì)胞器的功能:四氯化碳產(chǎn)生三氯甲烷自由基,作用于肝細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸,產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化,導(dǎo)致線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性,肝細(xì)胞死亡 競爭受體:阿托品阻斷毒蕈堿受體,整理ppt,病情評估,1、中毒病史:采集中毒病史是診斷的首要環(huán)節(jié)。 生產(chǎn)性中毒者重點(diǎn)詢問工種,操
4、作過程,接觸毒物種類,接觸的途徑,有無其他同伴發(fā)病。 生活性中毒:了解病人的精神狀態(tài),長期服用藥物的種類,發(fā)病時(shí)身邊有無藥瓶、藥片。并估計(jì)服藥時(shí)間及劑量。 吸入性中毒者:了解室內(nèi)有無特殊氣味、爐火、煙囪、煤氣等情況。 食物中毒者:了解進(jìn)餐情況,時(shí)間,同時(shí)進(jìn)餐人員有無同樣癥狀,并注意搜集剩余食物,嘔吐物或胃內(nèi)食物送檢。,整理ppt,注 意,懷疑服毒自殺 詢問發(fā)病前精神狀態(tài),自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標(biāo)簽等,懷疑服藥過量 詢問既往有何疾病 吃什么藥及藥量等,對無明確接觸史的患者,出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等,都應(yīng)想到中毒的可能,懷疑職業(yè)性中毒: 詢問職業(yè)、工種、工齡,接觸毒
5、物的種類和時(shí)間、環(huán)境條件、防護(hù)措施及是否發(fā)生過中毒事故,懷疑一氧化碳中毒: 了解病人臥室有無爐火及煙筒?同室人情況,懷疑食物中毒 詢問進(jìn)食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況,整理ppt,診 斷,毒物接觸史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查,整理ppt,臨床表現(xiàn),對突然發(fā)紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明的患者,要想到急性中毒的可能。 對原因不明的貧血、白細(xì)胞減少、血小板減少、周圍神經(jīng)麻痹、肝病患者也要考慮到中毒的可能性。,整理ppt,中毒綜合征 抗膽堿能綜合征 擬交感綜合征 阿片制劑/鎮(zhèn)靜劑/乙醇綜合征 膽堿能綜合征,常見毒物 抗組織胺藥、阿托品、東莨菪堿、金剛烷胺、抗精神病抑郁藥、解痙藥、散瞳藥、骨
6、骼肌松弛藥。 可卡因、鹽酸去甲麻黃堿 、麻黃堿、偽麻黃堿。 麻醉劑、巴比妥類、苯二氮卓類、乙醇、可樂定。 有機(jī)磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類殺蟲劑、某些蕈。,常見表現(xiàn) 澹妄、尿潴留、皮膚發(fā)紅或者干燥、肌陣攣、瞳孔大、心動(dòng)過速。 妄想、高熱、多汗、高血壓、孔大、心動(dòng)過速、反射抗進(jìn)、嚴(yán)重者表現(xiàn)癲癇發(fā)作、低血壓。 昏迷、低溫、低血壓、呼吸抑制、瞳孔小、肺水腫、心動(dòng)過緩、反射減低 流涎、流淚、二便失禁、嘔吐、多汗、腹絞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、肺水腫、心動(dòng)過緩或過速、癲癇發(fā)作。,整理ppt,急性中毒常見癥狀,神經(jīng)系統(tǒng) 常見中毒性腦病、中毒性周圍神經(jīng)病等 昏睡和昏迷 各類神經(jīng)性毒物、麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥、抗精神病藥、抗組
7、胺藥等 閃擊樣昏厥或死亡 極高濃度硫化氫、CO、苯、氰化物等 驚 厥 各類農(nóng)藥、中樞興奮劑、馬錢子、樟腦丸等 急性神經(jīng)錯(cuò)亂 戰(zhàn)爭毒劑、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因 肌麻痹 河豚魚、箭毒、有機(jī)磷、肉毒、蛇毒等 肌纖震顫 有機(jī)磷、擬膽堿 神經(jīng)麻痹、神經(jīng)炎 鉛中毒、砷中毒等,整理ppt,急性中毒常見癥狀,特別注意 無明顯誘發(fā)因素而發(fā)生的急性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,首先排除中毒,整理ppt,急性中毒常見癥狀,呼吸系統(tǒng) 常伴有刺激癥狀、呼吸氣味、呼吸頻率改變等 中毒性肺水腫 刺激性、窒息性毒氣、有機(jī)磷、磷化鋅等 呼吸加快加深 二氧化碳、水楊酸鹽、中樞興奮劑 呼吸抑制或麻痹 麻醉劑、中樞抑制劑、CO、蛇毒
8、、氰化物,整理ppt,急性中毒常見癥狀,循環(huán)系統(tǒng) 常見有心律失常、休克、心臟驟停、中毒性心肌病等 昏厥或阿-斯綜合征 奎尼丁、氯喹、銻 心動(dòng)過速 阿托品、擬腎上腺素藥、無氯酚鈉 心動(dòng)過緩 洋地黃、夾竹桃、擬膽堿藥等 血壓上升 血管收縮藥、煙堿、有機(jī)磷等 血壓下降 亞硝酸鹽、硝酸酯類、氯丙嗪,整理ppt,急性中毒常見癥狀,消化系統(tǒng) 表現(xiàn)為口腔炎、急性胃腸炎、嘔吐物氣味、肝臟受損等 惡心、嘔吐 幾乎所有毒物 流 涎 有機(jī)磷、毒蕈堿、擬膽堿藥 口 干 顛茄、麻黃堿、BZ毒劑 腹絞痛 鉛、升汞,整理ppt,急性中毒常見癥狀,血液系統(tǒng) 常見有溶血性貧血、白細(xì)胞減少和再障、出血等 高鐵血紅蛋白血癥 亞硝酸
9、鹽類、腌漬不好的蔬菜、發(fā)芽的馬鈴薯、苯的氨基或硝基化合物、亞甲藍(lán)、某些農(nóng)藥殺蟲劑、奎寧、碘胺藥、砜類藥等 急性溶血 蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氫、銅鹽、奎寧、砜類藥等,整理ppt,急性中毒常見癥狀,泌尿系統(tǒng) 主要表現(xiàn)為腎小管壞死、堵塞,腎缺血等 尿路刺激癥狀及血尿 尿色異常 急性腎功能衰竭,整理ppt,急性中毒常見癥狀,眼、耳 瞳孔散大 阿托品類及抗膽堿藥、曼陀羅類植物、抗組胺 藥、擬腎上腺素藥、肉毒、氰化物、乙醚等 瞳孔縮小 阿片類、有機(jī)磷、擬膽堿藥、巴比妥類、煙堿 失 明 甲醇、硫化氫等 羞光、流淚、疼痛 刺激性氣體、催淚、腐爛性毒劑 色 視 洋地黃(綠黃視)、硫化氫(彩色環(huán))
10、 耳鳴、耳聾 氨基糖甙類、水楊酸鹽、奎寧、奎尼丁,整理ppt,急性中毒常見癥狀,皮膚粘膜 常見有皮膚灼傷、發(fā)紺、顏色改變、潮濕大汗等 化學(xué)性青紫 亞硝酸鹽類、腌漬不好的蔬菜、發(fā)芽的馬 鈴薯、苯的氨基或硝基化合物、亞甲藍(lán)、某些農(nóng)藥殺蟲劑、奎寧、碘胺藥、砜類藥等 櫻桃紅 CO 黃染 引起肝損及溶血的藥物及毒物(磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蠶豆病、氯丙氰等)、阿的平 過度出汗 有機(jī)磷、擬膽堿藥、五氯酚鈉 急劇脫發(fā) 鉈、抗腫瘤藥(烷化劑)、VitA 皮膚干熱、潮紅 阿托品類抗膽堿藥、VitA,整理ppt,幾個(gè)中毒特殊表現(xiàn),瞳孔 擴(kuò)大 阿托品 莨菪堿類 縮小 有機(jī)磷農(nóng)藥 苯二氮卓類 肌肉顫動(dòng) 有機(jī)磷農(nóng)藥 呼
11、吸氣味 蒜味 有機(jī)磷農(nóng)藥,整理ppt,病情嚴(yán)重程度評估,1,有生命危險(xiǎn),嚴(yán)重且情況不穩(wěn)定,2,3,有癥狀但尚穩(wěn)定,4,癥狀較輕 無癥狀,整理ppt,重度中毒及病情危重信號,深昏迷 驚厥或癲癇樣發(fā)作 高熱或體溫不升 嚴(yán)重心律失常 心功能不全、肺水腫 低血壓、休克 呼吸衰竭 嚴(yán)重的吸入性肺炎 急性腎功能不全 抗膽堿能綜合征,整理ppt,實(shí)驗(yàn)室檢查,急性中毒時(shí),應(yīng)常留取剩余的毒物或可能含毒的標(biāo)本,如嘔吐物、胃內(nèi)容物、尿、糞、血標(biāo)本等。必要時(shí)進(jìn)行毒物分析或細(xì)菌培養(yǎng)。 對于慢性中毒,檢查環(huán)境中和人體內(nèi)毒物的存在,有助于確定診斷。 特殊指標(biāo)的檢測:如CO中毒可檢測血中的COHb的濃度,有機(jī)磷中毒可進(jìn)行全血
12、膽堿酯酶活力測定等。,整理ppt,救治原則,立即終止接觸毒物 清除體內(nèi)已被吸收或尚未吸收的毒物 特效解毒藥的應(yīng)用 對癥治療,整理ppt,立即終止接觸毒物,撤離中毒現(xiàn)場 脫去污染的衣服,清洗接觸部位的皮膚、毛發(fā)、眼、傷口等; 特殊毒物對清洗與清除的要求不同,見表9-2 維持基本生命 心肺復(fù)蘇;解除呼吸道梗阻;建立靜脈通路等,整理ppt,清除體內(nèi)尚未吸收的毒物,催吐 洗胃 導(dǎo)瀉 灌腸,整理ppt,催 吐,優(yōu) 點(diǎn) 簡便 適應(yīng)情況 患者配合,毒物毒性弱,量不多 注意事項(xiàng) 意識障礙 內(nèi)服腐蝕性毒物 患者有食道靜脈曲張、主動(dòng)脈瘤、潰瘍病出血等 石油蒸餾物中毒 驚厥、休克、肺水腫者 心臟病者 妊娠者,整理p
13、pt,催 吐,適用對象 神志清醒 集體中毒 方 法 飲水250500ml后刺激咽后壁,引起反射性嘔吐或藥物催吐土根糖漿、阿樸嗎啡直至吐出液與灌洗液的顏色澄清度相似為止,整理ppt,洗 胃,時(shí)間的掌握 6小時(shí)之內(nèi)(可放寬至12小時(shí)) 洗胃禁忌癥 深度昏迷 強(qiáng)腐蝕劑中毒 揮發(fā)性烴類化學(xué)物(如汽油)口服中毒 休克尚未糾正者 其他:近期內(nèi)上消化道出血、胃穿孔、食道或賁門狹窄或梗阻、高度食道胃底靜脈曲張、主動(dòng)脈瘤等患者,整理ppt,洗 胃,方法及步驟 留置胃管 一般選擇側(cè)臥位 洗胃機(jī)洗胃為首選方式 灌洗量:每次300500ml 灌入及抽吸時(shí)應(yīng)掌握先吸出后灌入、快入快出、出入量基本相等原則 一直洗到使胃液
14、干凈無味為止 總量510升溫度稍加溫,近37,整理ppt,導(dǎo) 瀉,以清除進(jìn)入腸道內(nèi)的毒物,一般不用油類瀉藥,以免促進(jìn)脂溶性毒物吸收,常用鹽類瀉藥如硫酸鈉或硫酸鎂。 注意:導(dǎo)瀉藥以硫酸鈉為佳,鎂制劑會(huì)加重中樞抑制毒物,已引起嚴(yán)重腹瀉時(shí),或中毒已超過48小時(shí),也不必導(dǎo)瀉,整理ppt,灌 腸,適于口服中毒,超過6h以上,導(dǎo)瀉無效者以及抑制腸蠕動(dòng)的毒物(如阿片類、顛茄類)。 高位連續(xù)多次灌腸。,整理ppt,已吸收毒物的排出,利尿:促進(jìn)毒物從腎臟排出。急性腎功衰不宜采用。 供氧:CO中毒,吸氧可促使COHb解離,加速CO排出,高壓氧是治療CO中毒的特效療法。 透析:12h內(nèi)進(jìn)行效果好,時(shí)間過長,毒物與血
15、漿蛋白結(jié)合,則不易透出。有機(jī)磷因具有脂溶性,透析效果不好。 血液灌流:因血液中的正常成分如血小板、白細(xì)胞、凝血因子等也能被裝有活性碳的灌流柱吸附排出,故需監(jiān)測和補(bǔ)充。 透析和灌流一般用于中毒嚴(yán)重、血中毒物濃度明顯增高、昏迷時(shí)間長、有并發(fā)癥以及經(jīng)積極治療而病情日趨惡化者。,整理ppt,特效解毒的應(yīng)用,特效解毒治療特效解毒劑應(yīng)用后獲得顯著療效,應(yīng)盡早使用。 納絡(luò)酮-適用于阿片類麻醉性鎮(zhèn)痛劑中毒。 解磷定 適用于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒 阿托品 亞甲藍(lán)(美藍(lán))-亞硝酸鈉中毒。 Vk1 -抗凝血類殺鼠藥中毒。 氟馬西尼-苯二氮卓類藥物中毒。 氧、高壓氧-一氧化碳中毒。 各種抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。,整
16、理ppt,對癥支持療法,吸氧 輸液 維持酸堿平衡 抗感染 抗休克,整理ppt,急性中毒的護(hù)理,(一)病情觀察: 1.密切觀察病人神志及生命體征的變化,詳細(xì)記錄出入水量,觀察嘔吐物及排泄物的性狀,必要時(shí)送檢。 2.保持呼吸道通暢,及時(shí)清除呼吸道分泌物,給予氧氣吸入,必要時(shí)氣管插管。 3.做好心臟監(jiān)護(hù),及早發(fā)現(xiàn)心臟損害,及時(shí)進(jìn)行處理。 4.維持水及電解質(zhì)平衡。,整理ppt,急性中毒的護(hù)理,(二)洗胃的護(hù)理 洗胃液的選擇: (1)清水、生理鹽水:適用于不明物質(zhì)中毒。 (2)保護(hù)劑:牛奶 蛋清水,一般腐蝕性毒物。 (3)溶解劑:液體石蠟,脂溶性毒物如汽油、煤油等。 (4) 吸附劑:10%活性炭懸液,適
17、用于大多數(shù)毒物。 (5) 氧化解毒劑:1:5000高錳酸鉀液,催眠藥,鎮(zhèn)靜藥,阿片類,生物堿,煙堿。對硫磷禁用. (6) 中和劑:0.3%氧化鎂,適用于硫酸,阿司匹林。 (7) 沉淀劑:2%NB,適用于有機(jī)磷殺蟲劑,禁用于敵百蟲和強(qiáng)酸。,整理ppt,急性中毒的護(hù)理,2.洗胃的注意事項(xiàng) (1)方法的選擇:神志清醒,說明目的,爭取合作 ,采取口服催吐洗胃,昏迷病人必須采用洗胃管洗胃。 (2)胃管的選擇:選擇大口徑,且有一定硬度的胃管,頭端多個(gè)側(cè)孔。 (3)置入胃管的長度:鼻尖至耳垂至劍突的距離約 50- 55cm。 (4)洗胃液溫度: 應(yīng)控制在35左右。過熱,促進(jìn)局部血液循環(huán),加速吸收。過冷,加速
18、胃蠕動(dòng),促進(jìn)毒物排入腸腔。 (5)嚴(yán)格掌握洗胃原則:先出后入,快進(jìn)快入,出入基本平衡.每次灌洗量為200-300毫升,量少不易抽吸干凈,過多可能引起急性胃擴(kuò)張,甚至引起胃穿孔 (6)嚴(yán)密觀察病情,洗胃過程中防止誤吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞應(yīng)立即停止洗胃,整理ppt,急性中毒的護(hù)理,(三)一般護(hù)理 休息及飲食 口腔護(hù)理 對癥護(hù)理 (四)健康教育 加強(qiáng)防毒宣教 不吃有毒或變質(zhì)食品 加強(qiáng)毒物管理,整理ppt,急性 中毒,詢問病史 臨床表現(xiàn)與查體 毒物檢測 環(huán)境調(diào)查,開放氣道-吸氧 建立靜脈通道 0.9%NaCL(250ml V,1) 清除毒物 監(jiān)護(hù)生命體征,有機(jī)磷中毒,脫去污染衣物 應(yīng)用復(fù)能劑
19、 氯磷定或解磷定 阿托品 解磷注射液 輕度-1支im 中度-2支im 重度-3支im,輕度中毒,急診觀察室,窒息性毒物,急性藥物中毒,阿片類中毒-納洛酮0.41.2mg iv 巴比妥類中毒-美解眠100200mg加入靜脈滴注 鎮(zhèn)靜安眠類中毒-呼吸興奮劑:可拉明 阿托品中毒-毛果蕓香堿510mg皮下注射 水楊酸類中毒-雷尼替丁,對癥處理,滅鼠劑中毒,有機(jī)毒物中毒,植物性毒 物中毒,急送醫(yī)院進(jìn)一步救治,專科病房,強(qiáng)敵鼠中毒-維生素K1 氟乙酰胺中毒-解氟靈 毒鼠強(qiáng)中毒-二硫基丙酸鈉,乙醇中毒-納洛酮 苯中毒-肝太樂、維生素C,ICU,亞硝酸鹽中毒-亞甲藍(lán)(美藍(lán)) 維生素C(大量) 毒菌中毒-阿托品
20、 二硫丙黃鈉,迅速脫離現(xiàn)場 保持氣道通暢、吸氧、高壓氧 納洛酮 0.41.2mg iv 一氧化碳中毒-高壓氧 氰化物中毒-亞硝酸異物脂 硫化氫中毒-亞甲藍(lán),中度中毒,重度中毒,初步判斷,常見急性中毒救治程序圖,整理ppt,整理ppt,常見急性中毒的救護(hù),整理ppt,阿片類藥物中毒,病因及發(fā)病機(jī)制 作用于特異性阿片受體 抑制大腦皮層高級中樞,以后涉及延腦、抑制呼吸中樞和興奮催吐化學(xué)感受區(qū),引起鎮(zhèn)靜及呼吸抑制。 脊髓的興奮性增強(qiáng),提高胃腸道平滑肌及其括約肌張力,減低腸道蠕動(dòng) 大劑量嗎啡尚可抑制延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞和釋放組胺,使周圍血管擴(kuò)張,導(dǎo)致低血壓和心動(dòng)過緩。,整理ppt,阿片類藥物中毒,中毒劑量
21、嗎啡的中毒量成人為0.06g,致死量為0.25g 臨床表現(xiàn) 重度中毒時(shí)有昏迷、呼吸抑制和針尖樣瞳孔三大典型癥狀 急性中毒12小時(shí)內(nèi)多死于呼吸衰竭,整理ppt,阿片類藥物中毒,治療 中毒較久的患者仍應(yīng)洗胃,由于幽門痙攣,可能有少量藥物長時(shí)間貯留胃中 嗎啡拮抗劑用法:納洛酮0.4-0.8mg/次,靜脈注射,必要時(shí)15-30分鐘后可重復(fù)給藥。 納洛芬(丙稀嗎啡)5-10mg/次,靜脈或肌注,必要時(shí)10-15分鐘后可重復(fù)給予,總量不超過40mg。 對癥治療,整理ppt,急性巴比妥類藥物中毒,一般由于誤服過量或因其他原因應(yīng)用過多而引起中毒,臨床上以中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制為主要表現(xiàn) 。 苯巴比妥主要經(jīng)腎臟排出
22、,因腎小管的再吸收,排泄較慢,故作用較持久 。,整理ppt,急性巴比妥類藥物中毒,發(fā)病機(jī)制 抑制丙酮酸氧化酶系統(tǒng),從而抑制神經(jīng)細(xì)胞的興奮性,阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的傳導(dǎo)功能,使整個(gè)大腦皮層產(chǎn)生彌漫性的抑制。 大劑量可直接抑制延腦呼吸中樞,導(dǎo)致呼吸衰竭,是致死的主要原因。,整理ppt,急性巴比妥類藥物中毒,臨床表現(xiàn) 急性中毒主要表現(xiàn)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸和心血管系統(tǒng)抑制,按其程度可分為輕、中、重三度。 腦電圖的特征為等電位變化。,整理ppt,急性巴比妥類藥物中毒,治療 清除毒物 本藥抑制腸蠕動(dòng),故灌腸尤為重要 促進(jìn)中毒藥物排泄 補(bǔ)液 利尿 堿化尿液 維持呼吸與循環(huán)功能 血液凈化療法 短效類藥
23、物,利尿和透析效果不理想,整理ppt,急性巴比妥類藥物中毒,蘇醒劑或中樞興奮劑 并非解毒劑僅在深昏迷或有呼吸抑制時(shí)使用 當(dāng)病人有:深昏迷,處于完全無反射狀態(tài);明顯呼吸衰竭;積極搶救48小時(shí)患者仍昏迷不醒等三項(xiàng)中一項(xiàng)時(shí)才可考慮酌情選用下列蘇醒劑或中樞興奮劑中的一種 貝美格(美解眠) 尼可剎米(可拉明) 戊四氮 印防己毒素 對癥支持治療,整理ppt,苯二氮卓類抗焦慮藥中毒,發(fā)病機(jī)制 本類藥物主要作用于邊緣系統(tǒng)(尤其是杏仁核),其次是間腦。抑制神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸(GABA),引起脊髓反射核網(wǎng)狀活性系統(tǒng)的全面抑制,大劑量可導(dǎo)致昏迷和呼吸停止。 臨床表現(xiàn) 神經(jīng)系統(tǒng)抑制的表現(xiàn) 嚴(yán)重者發(fā)生血壓下降、呼吸抑制
24、、呼吸暫停,整理ppt,苯二氮卓類抗焦慮藥中毒,治療 特異性解毒藥物氟馬尼亞 特異性苯二氮卓受體拮抗劑 血液透析和血液灌流療法不能凈化血液中的本類藥物,整理ppt,急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒,發(fā)病機(jī)制 磷酸根與膽堿酯酶活性部分緊密結(jié)合,形成磷?;憠A酯酶,使其喪失水解乙酰膽堿的能力,導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)釋放的乙酰膽堿過多積聚,引起膽堿能神經(jīng)及部分中樞神經(jīng)功能過度興奮,繼而轉(zhuǎn)入抑制和衰竭,產(chǎn)生中毒癥狀。,整理ppt,急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒,診斷 有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史 特殊蒜臭味 臨床表現(xiàn) 不同途徑染毒發(fā)病時(shí)間不同 全身中毒癥狀和中毒劑量呈明顯正相關(guān) 典型癥狀和體征主要有:流涎、大汗、瞳孔縮小和肌顫,整理ppt,有機(jī)磷
25、殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn),M樣癥狀 副交感神經(jīng)興奮所致 平滑肌痙攣 腺體分泌增加 煙堿樣表現(xiàn) N樣癥狀,先興奮后抑制 全身橫紋肌纖維顫動(dòng),肌肉強(qiáng)直性痙攣,直至肌力減退和癱瘓,整理ppt,有機(jī)磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn),中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 頭暈、頭痛,嚴(yán)重者有抽搐和昏迷 樂果和馬拉硫磷口服中毒 “反跳”現(xiàn)象 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病 中毒癥狀消失后23周,感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn) 中間型綜合征 少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變前,約在急性中毒后2496小時(shí)突然發(fā)生死亡,整理ppt,診斷,是否中毒,診斷,中毒程度,整理ppt,中毒程度分級,整理ppt,急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒,治療 防止毒物繼續(xù)進(jìn)入人體
26、灌流式洗胃法 特效解毒劑的選用 阿托品 阿托品化的臨床依據(jù):口干(口腔分泌物減少)、皮膚干燥和心率90-100次/分。 膽堿酯酶復(fù)能劑 磷?;憠A酯酶老化 48小時(shí)后再給重活化劑,其療效差或無明顯重活化作用 全身支持與對癥治療,整理ppt,毒鼠強(qiáng)中毒,發(fā)病機(jī)制 興奮中樞神經(jīng),具有強(qiáng)烈的致驚厥作用 臨床表現(xiàn) 人急性中毒癥狀主要表現(xiàn)為四肢抽搐、驚厥。 如不及時(shí)治療,中毒者可因劇烈的強(qiáng)直性驚厥導(dǎo)致呼吸衰竭而死亡。,整理ppt,毒鼠強(qiáng)中毒,治療 毒鼠強(qiáng)中毒目前尚無特效解毒藥。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,早期使用苯巴比妥鈉有拮抗作用,可推遲死亡時(shí)間,降低死亡率。 中毒較重者盡快進(jìn)行活性炭血液灌流,整理ppt,一氧
27、化碳中毒,發(fā)病機(jī)制 一氧化碳經(jīng)呼吸道被吸收入血后,與血紅蛋白結(jié)合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(HbCO)。碳氧血紅蛋無攜氧能力,嚴(yán)重地影響了血紅蛋白結(jié)合氧并隨血液循環(huán)起到輸送氧的作用,使機(jī)體、器官、組織發(fā)生急性缺氧。 高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合,使組織細(xì)胞的呼吸過程受到抑制,也影響了組織細(xì)胞對氧的利用。 一氧化碳系細(xì)胞原漿毒物,對全身組織均有毒性作用,而體內(nèi)對缺氧最敏感的組織腦和心臟最易遭受損害。,整理ppt,一氧化碳中毒,診斷 病史 生產(chǎn)崗位接觸一氧化碳而又防護(hù)不善的情況,常有集體中毒。 生活性中毒常見于冬季,有使用煤氣或火爐取暖,排煙通風(fēng)不良或管道漏氣的情況。 以上與毒氣的接觸史
28、有助于一氧化碳中毒的判斷。,整理ppt,一氧化碳中毒,臨床表現(xiàn) 急性中毒的程度取決于血中碳氧血紅蛋白的飽和度。 輕度中毒 HbCO飽和度在10-30% 中度中毒 HbCO飽和度在30-40% 重度中毒 HbCO飽和度40% 空氣中CO濃度很高,患者可在幾次深呼吸后即突然發(fā)生昏迷、痙攣、呼吸困難以致呼吸麻痹,即所謂“閃電樣中毒”。,整理ppt,一氧化碳中毒,實(shí)驗(yàn)室檢查 血液HbCO測定是有價(jià)值的診斷手段,但采血標(biāo)本要早,因?yàn)槊撾x現(xiàn)場后數(shù)小時(shí)HbCO逐漸消失 加堿法 煮沸法 硫酸銅法,整理ppt,一氧化碳中毒,治療 重點(diǎn)是糾正缺氧和防治腦水腫 現(xiàn)場處理 糾正缺氧 高濃度氧療 高壓氧艙 防治腦水腫
29、脫水劑 激素 頻繁抽搐者禁用嗎啡 促進(jìn)腦細(xì)胞功能的恢復(fù),整理ppt,硫化氫中毒,發(fā)病機(jī)制 對機(jī)體產(chǎn)生危害的是游離硫化氫。硫化氫與高鐵血紅蛋白結(jié)合形成硫化高鐵血紅蛋白,過量的未結(jié)合的硫化氫即隨血液進(jìn)入組織細(xì)胞,與呼吸鏈中細(xì)胞色素氧化酶及二硫鏈(-S-S-)起作用,影響細(xì)胞的氧化還原過程,造成組織細(xì)胞內(nèi)窒息缺氧。 如吸入硫化氫濃度甚高時(shí),強(qiáng)烈刺激頸動(dòng)脈竇,反射性地引起呼吸停止;也可直接麻痹呼吸中樞而立即一起窒息造成閃電式中毒死亡。,整理ppt,硫化氫中毒,診斷 刺激性和窒息性的氣體 有特殊的臭雞蛋味 臨床表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和窒息癥狀 輕度中毒 主要表現(xiàn)為眼和上呼吸道刺激癥狀 中度中毒 除上述癥
30、狀加重外,還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)地一般中毒癥狀及共濟(jì)失調(diào)、消化系統(tǒng)中毒癥狀 重度中毒 抽搐和昏迷咳間歇發(fā)作。最后可因呼吸麻痹而死亡。,整理ppt,硫化氫中毒,治療 亞甲藍(lán)10mg/kg次將血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白,使之與硫化氫結(jié)合,減少其對細(xì)胞呼吸的毒性作用 10%硫代硫酸鈉20-40ml,同時(shí)靜注高滲葡萄糖及維生素C幫助高鐵血紅蛋白還原 臨床療效不顯著,故并非常規(guī)應(yīng)用 細(xì)胞色素C可糾正細(xì)胞呼吸障礙,可用30mg加入10%葡萄糖液中靜注(用前做過敏試驗(yàn)),每日2-3次 對癥支持治療,整理ppt,急性乙醇中毒,發(fā)病機(jī)制 中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑。首先作用于大腦皮質(zhì),繼而出現(xiàn)皮質(zhì)下中樞和小腦受累,最后由于抑制延腦血管運(yùn)動(dòng)中樞和呼吸中樞出現(xiàn)休克、呼吸衰竭,呼吸中樞麻痹是致死的主要原因。 此外,由于血管擴(kuò)張及缺氧可導(dǎo)致腦水腫。酒醉易發(fā)生低血糖和乳酸性酸中毒。,整理ppt,急性乙醇中毒,診斷 飲酒史 興奮期 共濟(jì)失調(diào)期 昏睡期 治療 乙醇吸收快,一般洗胃意義不大;如2小時(shí)內(nèi)的中毒患者,可考慮洗胃 鹽酸納洛酮的應(yīng)用 促進(jìn)乙醇氧化代謝 對癥支持治療,整理ppt,亞硝酸鹽中毒,發(fā)病機(jī)制 亞硝酸鹽被吸收入血后,將正常的血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白,造成高鐵血紅蛋白血癥。高鐵血紅蛋白不能與氧結(jié)合,紅細(xì)胞失去了運(yùn)輸氧的能力;同時(shí)還阻止正常HbO2釋放氧,導(dǎo)
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