病理生理學(xué)病例討論作業(yè)一

1、 病理生理學(xué)病例討論1 患兒劉某，男，1歲半，腹瀉5天，近2天來加重，于1997年8月7日入院。據(jù)患兒母親說：患兒于5天前，因飲食不當出現(xiàn)腹瀉，為水樣便，無膿血，每日67次，近2天來加重，每日大便十余次。伴有嘔吐，每日34次，吐物為乳汁，不能進食，并有口渴、尿少、腹脹、氣喘等癥狀。 體檢：T 39，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）?；純喊l(fā)育、營養(yǎng)欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮膚呈大理石花紋，全身肌肉弛緩，呼吸深快，張口呼吸，唇圍發(fā)紺，皮膚緊張度下降，彈性減退，皮下脂肪減少，兩眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺無異常所見，腹脹，腸鳴音減退，腹壁反射減弱，膝反射遲鈍

2、，四肢發(fā)涼。 化驗：RBC 5.1 10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便為水樣便，無膿血，小便400ml/24h。 入院后在輸液時發(fā)現(xiàn)靜脈萎陷，當輸入500ml葡萄糖鹽水后情況稍有好轉(zhuǎn)，但當晚8時體溫又升至39.8，患兒出現(xiàn)驚厥，又發(fā)生腹瀉、嘔吐多次，先后補液1000ml，同時加入11.2%乳酸鈉及10%KCl

3、，并給予黃連素、氟哌酸等藥物，一般情況逐漸好轉(zhuǎn)，反射恢復(fù)，大便次數(shù)減少，呼吸正常，心律整齊。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考與討論： 患兒發(fā)生了什么類型的水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂？診斷依據(jù)是什么？出現(xiàn)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)是什么？ 答：發(fā)生了等滲性脫水、低鉀血癥以及代謝性酸中毒。 1 / 4 診斷依據(jù)： 患兒大量失水但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內(nèi)，且皮膚緊張度下降，彈性減退，皮下脂肪減少，兩眼凹陷（前囟下陷），小便400ml/24h屬于少尿等體征，所以為等滲性脫水。 血清鉀濃度的正常范圍

4、為3.5-5.5mmol/L，但患兒血清K + 3.3mmol/L，氣喘且有精神萎靡不振，嗜睡，腹脹，腸鳴音減退，腹壁反射減弱，膝反射遲鈍，四肢發(fā)涼等癥狀，所以為低鉀血癥。 患兒pH為7.20，則為酸中毒。CO2CP為17.1mmol/L，小于正常值2030mmol/L，提示堿儲備不足，為代謝性酸中毒，亦可為代償性呼吸性堿中毒，又因Pa CO2為33mmHg，屬于正常范圍，故排除代償性呼吸性堿中毒，所以判斷為代謝性酸中毒。 據(jù)AB18mmol/L小于正常值，排除呼吸性酸中毒，且患兒BE負值增加到5mmol/L，提示代謝性酸中毒。且患兒有皮膚呈大理石花紋，全身肌肉弛緩，呼吸深快，張口呼吸，唇圍發(fā)

5、紺，心跳快而弱的體征。結(jié)合上述，判斷為代謝性酸中毒。 臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)： 1.腹脹，腸鳴音減退，腹壁反射減弱，呼吸深快，張口呼吸，唇圍發(fā)紺： 低鉀血癥對神經(jīng)、肌肉組織的興奮性和傳導(dǎo)性有顯著影響。急性低鉀血癥時，細胞外液鉀濃度（K+e）降低，細胞內(nèi)液鉀濃度（K+i）不變，結(jié)果K+i/K+e比值增大，細胞內(nèi)鉀外流增多，膜靜息電位（Em）的絕對值增大，其與閾電位（Et）的距離（Em - Et）加大，使興奮的刺激閾值也須增高，故引起神經(jīng)肌肉細胞的興奮性降低，嚴重時興奮性甚至消失，這也稱為超極化阻滯。同時由于Em-Et間距縮小，動作電位發(fā)生前電位變化比正常時小，因此0期除極曲線斜率變大，鋒電位減小

6、，所以神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo)性亦降低。 低鉀血癥使得骨骼肌松弛無力，甚至引起弛緩性麻痹。故患兒出現(xiàn)呼吸深快，張口呼吸，唇圍發(fā)紺。平滑肌無力表現(xiàn)為胃腸蠕動減弱、腸鳴音減少或消失，腹脹。 2 / 4 2.精神萎靡、反應(yīng)遲鈍、嗜睡，膝反射遲鈍、全身肌肉弛緩： 低鉀血癥使得神經(jīng)系統(tǒng)受累（離子變化見上）的表現(xiàn)為肌肉酸痛或感覺異常、肌張力降低，腱反射減弱或消失。故患兒出現(xiàn)精神萎靡、反應(yīng)遲鈍、嗜睡中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。 酸中毒時腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，故氨基丁酸生成增多，該物質(zhì)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。酸中毒時生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱，ATP生成也就減少，因而腦組織能量供應(yīng)不足。使患

7、兒嗜睡。 3.皮膚呈大理石花紋，四肢發(fā)涼，唇圍發(fā)紺，心跳快而弱，血壓下降： 低鉀血癥時K+e降低，使心肌細胞膜對鉀的通透性降低，自律性細胞4期自動除極過程中的K+外流減少，Na+或Ca2+內(nèi)流相對增加，使除極化加快，引起自律性增高。興奮性：按照Nernst方程式，急性低鉀血癥時，K+i/K+e比值增大，Em的絕對值應(yīng)該增大。但是，由于K+e降低時，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，細胞內(nèi)鉀外流減少，使Em絕對值反而減小，Em- Et間距減小，因而心肌細胞的興奮性增高。傳導(dǎo)性：心肌細胞Em絕對值和Em - Et間距減小，使0期除極化速度減慢、幅度減小，興奮位點與周邊的電位差縮小，興奮的擴布減慢，導(dǎo)致傳

8、導(dǎo)性降低。收縮性：低鉀血癥時K+e降低，其對復(fù)極化2期Ca2+內(nèi)流的抑制作用減弱，復(fù)極化2期Ca2+內(nèi)流加速，使 Ca2+ i升高較快，心肌的興奮-收縮偶聯(lián)過程加強，因此心肌的收縮性增高。但患兒為嚴重低鉀血癥，因細胞內(nèi)缺鉀，影響細胞代謝，使心肌結(jié)構(gòu)破壞，所以心肌收縮性降低。 代謝性酸中毒使得心臟收縮力減弱，搏出量減少。正常時Ca+與肌鈣蛋白的鈣受體結(jié)合是心肌收縮的重要步驟，但在酸中毒H+與Ca+競爭而抑制了Ca+的這種結(jié)合，故心肌收縮性減弱。既可加重微循環(huán)障礙，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。毛細血管前括約肌在H+升高時，對兒茶酚胺類的反應(yīng)性降低，因而松弛擴張；但微靜脈、小靜脈都不如此敏感，因而仍能在一定限度內(nèi)保持原口徑。這種前松后不松的微循環(huán)血管狀態(tài)，導(dǎo)致毛細血管容量不斷擴大，回心血量減少，血壓下降。 4.發(fā)育、營養(yǎng)欠佳： 3 / 4 代謝性酸中毒由于不斷從骨骼釋放出鈣鹽，影響小兒骨骼的生長發(fā)育。 5.腹瀉、惡心、嘔吐： 其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān)；另外，酸中毒本身造成