干酪性肺炎CT形態(tài)

1、干酪性肺炎CT形態(tài) 學(xué) 結(jié)核桿菌 我國(guó)主要有人型、牛型等結(jié)核分枝桿菌，可以侵犯全身各器官，以肺結(jié)核最多見(jiàn)，居各種病死原因之首。 一般特性： 有下列三大特點(diǎn)： 1. 抗酸性染色； 2. 生長(zhǎng)大多緩慢； 3. 致病多為慢 性，病變常有肉芽腫，該菌屬無(wú)鞭毛、無(wú)芽胞,不產(chǎn)生外毒素或內(nèi)毒素,其致病性與菌體成分有關(guān)。 （二）培養(yǎng)特性 專(zhuān)性需氧，營(yíng)養(yǎng)要求高，常用營(yíng)養(yǎng)豐富的羅氏培養(yǎng)基作分離培養(yǎng)。 最適生長(zhǎng)溫度37，pH6.56.8為宜 生長(zhǎng)緩慢 菌落表面干燥呈顆粒狀，不透明，乳白色或淡黃色，呈菜花狀 （三）抵抗力（兩耐、三敏感） 耐干燥、耐酸堿 對(duì)濕熱敏感 ；對(duì) 70 75的酒精敏感 ；對(duì)鏈霉素、異煙肼、 利

2、福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但長(zhǎng)期用藥易出現(xiàn)耐藥性。 （四）變異性 結(jié)核分枝桿菌可發(fā)生形態(tài)、菌落、毒力、免疫原性和耐藥性變異。 毒力變異： 卡介苗（BCG） 形態(tài)變異：在體內(nèi)抗體、補(bǔ)體、異煙肼、B內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素可誘 導(dǎo)結(jié)核分枝桿菌成為L(zhǎng)型（無(wú)細(xì)胞壁型） 1、脂質(zhì) 磷脂：促使單核細(xì)胞增生，引起結(jié)核結(jié)節(jié)的形成和干酪樣壞死。 索狀因子：能破壞細(xì)胞的線(xiàn)粒體膜，影響細(xì)胞呼吸，抑制白細(xì)胞游走和引起強(qiáng) 烈的局部肉芽腫反應(yīng) 。 蠟質(zhì)D：可使機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。 硫酸腦苷酯：能抑制吞噬細(xì)胞中吞噬體與溶酶體相結(jié)合，因此，溶酶體中的殺 菌物質(zhì)不能進(jìn)入吞噬體，致使結(jié)核分枝桿菌能在吞噬細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)。 2、蛋白質(zhì)

3、結(jié)核分枝桿菌具有多種蛋 白成分，結(jié)核菌素是其中主要成分。 結(jié)核菌素本身無(wú)毒，但與蠟質(zhì)D結(jié)合 后，注入機(jī)體能誘發(fā)對(duì)結(jié)核分枝桿菌 的超敏反應(yīng)，引發(fā)干酪樣壞死。 病理改變病理改變 取決于結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、 機(jī)體抵抗力與對(duì)結(jié)核桿菌的過(guò)敏反應(yīng) （一）基本病理改變 n滲出 n增殖 1 1滲出性病變滲出性病變 病變區(qū)肺組織充血水腫，肺泡腔內(nèi)有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì) 胞浸潤(rùn)，纖維蛋白的滲出，并有少量的類(lèi)上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。抗酸染色可 以發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌。滲出性病變小至肺泡、腺泡、肺小葉、大至肺段、肺葉的結(jié) 核性肺炎。 影像學(xué)主要為片狀影 2 2增殖性病變（結(jié)核結(jié)節(jié)增殖性病變（結(jié)核結(jié)節(jié) 結(jié)節(jié)中央：郎罕斯

4、巨細(xì)胞 （Langhans giant cell） 郎罕斯巨細(xì)胞：體積巨大， 胞膜界限不清，胞質(zhì)呈嗜酸 性，核有幾十個(gè)之多，位于 胞質(zhì)之邊緣部 外圍：類(lèi)上皮細(xì)胞成層狀排 列和包繞 周?chē)毫馨图?xì)胞和漿細(xì)胞分 布和覆蓋 結(jié)節(jié)直徑:為0.1至數(shù)毫米， 可相互融合 肺結(jié)核?。ńY(jié)核結(jié)節(jié)），影像學(xué) 各種增殖性小結(jié)節(jié)。 （二）病變進(jìn)展改變（二）病變進(jìn)展改變 1.干酪樣壞死 2.液化與空洞形成 3.播散 組織細(xì)胞腫脹、脂肪變性、細(xì)胞 核碎裂、溶解、壞死 壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半 固體或固體物質(zhì)，故稱(chēng)干酪樣壞 死 1.干酪樣壞死 干酪樣壞死病變出現(xiàn)液化，經(jīng)支氣管排 出后，即形成空洞 其內(nèi)壁含有大量代謝活躍、

5、生長(zhǎng)旺盛的 結(jié)核桿菌 2.液化與空洞形成 通過(guò)淋巴管經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，經(jīng)右心、 肺動(dòng)脈造成肺內(nèi)血行播散 進(jìn)入肺靜脈造成全身性血行播散 通過(guò)支氣管播散到其他肺部 3.播 散 消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或 僅遺留少許纖維條索 纖維化：肺組織破壞后以纖維結(jié)締組織增生形式 修復(fù)，形成纖維化灶 鈣化：肺組織壞死、分解，產(chǎn)生酸類(lèi)物質(zhì)，干酪 病灶失水、干燥，鈣鹽逐漸沉積，最終形成鈣化 灶 （三）病變愈合改變 診斷標(biāo)準(zhǔn) 肺結(jié)核的診斷程序肺結(jié)核的診斷程序 可疑癥狀 胸部X線(xiàn)檢查 痰檢查 確定有無(wú)活動(dòng)性 分類(lèi)（傳染性） 治療 診斷 1、臨床表現(xiàn)。 2、X線(xiàn)或CT表現(xiàn)。 3、病原學(xué)診斷:1)結(jié)核菌涂片

6、;2)結(jié)核菌培養(yǎng)；3）結(jié)核菌核酸檢 測(cè)（Xpert MTB/RIF）。 4、病理學(xué)檢查。 5、免疫學(xué)檢查：1）PPD；2）TSPOT-TB：（1）斑點(diǎn)試驗(yàn)； （2）IGRA。 6、血常規(guī)、血沉、超敏CRP 干酪性肺炎為什么易誤診 與支氣管結(jié)核的不熟悉有關(guān)。 與間質(zhì)性肺炎的不熟悉有關(guān)。 與L型結(jié)核菌不熟悉有關(guān)。 下面我們對(duì)以上三方面做簡(jiǎn)單復(fù)習(xí)。 支氣管結(jié)核（EBTB）定義 是指發(fā)生在氣管、支氣管粘膜或粘膜下的結(jié)核，過(guò)去也稱(chēng)支氣管 粘膜結(jié)核。 確診應(yīng)包括：微生物學(xué)和/或病理學(xué)證據(jù)。 流行病學(xué) 活動(dòng)性結(jié)核約10%-40%合并EBTB 痰菌陽(yáng)性的肺TB，合并EBTB約占60%-70% 痰菌陰性的肺TB

7、，合并率約25%-30% 部分為單純EBTB，約占EBTB的5%-10% 我國(guó)缺乏EBTB統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。 女男之比為2-3:1 發(fā)病機(jī)制-感染途徑 結(jié)核桿菌直接感染支氣管粘膜 淋巴結(jié)結(jié)核累及并穿透氣管、支氣管壁，含結(jié)核桿菌的干酪樣壞死物直接侵犯氣道壁。 結(jié)核菌沿支氣管樹(shù)的淋巴管漫延 通過(guò)血行播散至氣管、支氣管 以前兩種途徑最常見(jiàn) 臨床癥狀及體征 EBTB起病緩慢，癥狀體征多樣，常缺乏特異性，單純依靠癥狀及體征診斷困難。 活動(dòng)性EBTB常有持續(xù)性刺激性咳嗽，咳痰，咯血，部分患者有發(fā)熱、盜汗等癥狀。 肺部聽(tīng)診可聞及限局性或彌漫性哮鳴音，病變區(qū)域還可聞及干濕性啰音。 非活動(dòng)性EBTB的臨床表現(xiàn) 慢性持續(xù)

8、性咳嗽、活動(dòng)后氣促、呼吸困難、喘鳴 體征往往與累及氣道的大小及氣管狹窄程度相關(guān)，表現(xiàn)為病變 區(qū)域呼吸音降低，喘鳴音，胸廓不對(duì)稱(chēng)，氣管偏移等 慢性持續(xù)性咳嗽、咳痰的患者，局限性哮鳴音及干濕性啰音， 應(yīng)考慮EBTB可能。 支氣管鏡檢查有利于診斷 胸部CT檢查 氣管、支氣管壁規(guī)則或不規(guī)則增厚、管壁僵直，部分患者管壁可呈鋸齒狀 或棘狀突起，病損嚴(yán)重者可出現(xiàn)氣管、支氣管官腔狹窄，甚至管腔閉塞。 有助于累及部位、范圍，氣管狹窄的程度、狹窄段的長(zhǎng)度以及病損支氣管 的厚度的精準(zhǔn)判斷。 CT三維重建技術(shù)而產(chǎn)生的虛擬支氣管鏡（Virtuai Bronchoscopy VB） 影像，可作為支氣管鏡檢查的一個(gè)補(bǔ)充，可

9、對(duì)氣管、支氣管、粘膜表面以 及管腔的情況進(jìn)行觀(guān)察，其精細(xì)程度可對(duì)6-7級(jí)以上的支氣管進(jìn)行顯影。 VB影像檢查可部分取代支氣管鏡檢查，用于對(duì)EBTB治療過(guò)程的隨訪(fǎng)。 氣管下段粘膜充血腫脹，表面凹凸不平，呈 苦瓜皮樣外觀(guān)，軟骨環(huán)消失。病檢：結(jié)核 結(jié)核 支氣管結(jié)核 31 支氣管內(nèi)膜結(jié)核致左主狹窄 氣管狹窄 置入支架 34 間質(zhì)性肺病 間質(zhì)性肺病(Interstitial lung Disease，簡(jiǎn)稱(chēng)ILD) 是以彌漫性肺實(shí)質(zhì)、肺泡炎和間質(zhì)纖維化為病理基本 改變，以活動(dòng)性呼吸困難、X 線(xiàn)胸片示彌漫陰影、限制性通氣障礙、彌散功能(DLCO)降低和低氧血癥為臨 床表現(xiàn)的不同類(lèi)疾病群構(gòu)成的臨床病理實(shí)體的總

10、稱(chēng)。 肺實(shí)質(zhì)、肺間質(zhì)與單核巨噬細(xì)胞 肺實(shí)質(zhì)指各級(jí)支氣管和肺泡結(jié)構(gòu)。肺間質(zhì)是指肺泡間及終末支 氣管上皮以外的支持組織，包括血管及淋巴管組織。正常的肺 間質(zhì)主要包括兩種成分：細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)。細(xì)胞成分占肺間 質(zhì)的75%，其中30%40%是間葉細(xì)胞；其余是炎細(xì)胞及免疫 活性細(xì)胞。間葉細(xì)胞包括：成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及血管周 圍細(xì)胞等。炎細(xì)胞及免疫細(xì)胞包括：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞（約占90%） 和淋巴細(xì)胞（約占10%）以及很少量的肥大細(xì)胞等。 間質(zhì)性肺病有哪些 病因已明 吸入無(wú)機(jī)粉塵：二氧化硅、石棉、滑石、銻、鈹、煤、鋁、錫、鐵。 吸入有機(jī)粉塵：霉草塵、蔗塵、蘑菇肺、飼?shū)澱卟?、棉塵、合成纖維、電木。放射線(xiàn)損傷。

11、 微生物感染：病毒、支原體、細(xì)菌、肺結(jié)核、真菌、卡氏肺孢子蟲(chóng)病、寄生蟲(chóng)。 藥物：細(xì)胞毒化療藥物、白消胺、環(huán)磷酰胺。 癌性淋巴管炎；肺水腫。 吸入氣體：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、煙塵、脂類(lèi)、汞蒸氣 病因未明 特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（又名隱源性致纖維化肺泡炎、特發(fā)性間質(zhì)性肺炎）。急性間質(zhì)性肺炎、脫屑性間質(zhì) 性肺炎，膠原血管性疾病：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎-皮肌炎、舍格倫 綜合征、結(jié)節(jié)病、組織細(xì)胞增多癥、肺出血-腎炎綜合征、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥、Wegener 肉芽腫、 慢性嗜酸粒細(xì)胞肺炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性肺纖維化、結(jié)節(jié)性硬化癥、神經(jīng)纖維瘤、肺血管床間質(zhì)性 肺病、

12、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、彌漫性淀粉樣變性、閉塞性細(xì)支氣管炎并機(jī)化性肺炎。 L型細(xì)菌的來(lái)歷 細(xì)菌L型最早由Klieneberger發(fā)現(xiàn)，他于1935年從念珠 狀鏈桿菌的培養(yǎng)物中發(fā)現(xiàn)有一種微小的菌落，當(dāng)時(shí)認(rèn) 為是一種支原體，并命名為L(zhǎng)1（以他工作的lister研究 所的第一個(gè)字母而定）。隨后發(fā)現(xiàn)其它細(xì)菌也能分離 出細(xì)菌L型，用青霉素、溶菌酶等在體外可誘導(dǎo)細(xì)菌 L型的產(chǎn)生，并證明細(xì)菌L型在無(wú)細(xì)胞壁的情況下仍 能生長(zhǎng)繁殖。 簡(jiǎn)介 L型是指細(xì)菌發(fā)生細(xì)胞壁缺陷的變型。細(xì)菌胞壁的缺失可以是自發(fā)的，也可以是人工誘導(dǎo)的，但人工誘導(dǎo)的頻 率遠(yuǎn)比自發(fā)為高。 例如：當(dāng)細(xì)菌細(xì)胞壁中的肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或生物因素的直接破壞或合

13、成被抑制這種細(xì)胞壁受損的細(xì)菌一 般在普通環(huán)境中不能耐受菌體內(nèi)部的高滲透壓而將脹裂死亡；但在高滲環(huán)境下，它們?nèi)钥纱婊疃蔀榧?xì)菌 細(xì)胞壁缺陷型。 返祖 當(dāng)抑制物去除后，L型細(xì)菌仍可回復(fù)至原 來(lái)的形態(tài)，此為L(zhǎng)型的返祖。有些較穩(wěn)定的L型不易返祖。 生化反應(yīng) L型細(xì)菌因細(xì)胞壁缺陷，其生化特性 與原菌相比，可發(fā)生變化。由于L型細(xì)菌的細(xì)胞壁缺失 程度不同，同種細(xì)菌的生化反應(yīng)液不盡相同。返祖后生 化反應(yīng)則可恢復(fù)。因此，對(duì)L型細(xì)菌的鑒定，通常在其 返祖后進(jìn)行。 抗原性 細(xì)菌變?yōu)長(zhǎng)型后，抗原性減弱，在體內(nèi) 可以逃避免疫攻擊，得以長(zhǎng)期存活，這可能和某些感染 性疾病易轉(zhuǎn)為慢性或復(fù)發(fā)有關(guān)。 對(duì)抗生素的敏感性 抗生素對(duì)L

14、型菌的抑制作用 比原菌強(qiáng)（細(xì)胞壁不完整的原因） L細(xì)菌的生物學(xué)特性細(xì)菌的生物學(xué)特性 3.l型細(xì)菌的生物性狀特點(diǎn) 嗜高滲性： 只有在高滲環(huán)境中才能生長(zhǎng)，在普通的培養(yǎng)基 上不生長(zhǎng)；由于已經(jīng)失去了堅(jiān)固的菌壁，只剩下 一層胞漿膜，故在非高滲的環(huán)境中，菌體就會(huì)迅 速地溶解而死亡；如L型金葡菌在蒸餾水中3min 就會(huì)裂解，2h后消失，在01 一02的氯 化鈉溶液中，15min后，細(xì)菌減少90，而在2 15的氯化鈉溶液中，菌體則無(wú)變化 2. L型細(xì)菌的形成 L型細(xì)菌的形成與細(xì)菌生存環(huán)境的改變和人工誘導(dǎo)作用有關(guān)。人工誘導(dǎo)細(xì) 菌變成L型細(xì)菌的因素如下： (1)抗生素，如青霉素、先鋒霉素、萬(wàn)古霉素等的影響下，某些

15、細(xì)菌細(xì)胞壁肽聚 糖合成受抑制，可使細(xì)胞壁部分或完全缺失，形成細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌，即L型細(xì) 菌。 (2)酶類(lèi)，如溶菌酶、脂酶； (3)機(jī)體的一些免疫因素，如抗體、補(bǔ) 體、吞噬細(xì)胞； (4)物理因素，如紫外線(xiàn)； (5)化學(xué)因素，如去氧膽酸鹽。其形成 可能與臨床有密切關(guān)系。 L細(xì)菌的致病性 L型細(xì)菌分布非常廣泛，凡有細(xì)菌的地方皆有 L型細(xì)菌存在，如土壤、水溪、動(dòng)物器官及人 體組織等。研究證實(shí)：病原性微生物的L型仍 可保留有一定的毒力，具有致病性。 細(xì)菌L型不僅可返祖成為原菌株后具有致病性，某些L菌本身也能致病，發(fā)現(xiàn)L型 細(xì)菌能引起特發(fā)性血尿。L型細(xì)菌尤易形成一些慢性感染。已經(jīng)證實(shí)：細(xì)菌L型與 某些慢性

16、和反復(fù)感染有關(guān)，如尿路葡萄球菌感染、布魯氏菌病、沙門(mén)氏菌感染、 結(jié)核病等。從臨床材料如膿、血、骨髓、腦脊液、關(guān)節(jié)滑液、腎盂腎炎患者的尿、 肺結(jié)核患者的痰、肝病患者的腹水及扁桃體內(nèi)等都證明有L型存在。細(xì)菌L型的致 病特征為間質(zhì)性炎癥，與病毒、支原體等無(wú)壁微生物引起的感染相似。 敏感動(dòng)物毒力試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：白色念珠菌L型的毒力明顯低于原菌株，小鼠靜脈注射白色念珠菌L型，生存時(shí)間 為23.5天，而靜脈注射白色念珠菌細(xì)菌型，生存時(shí)間為15.8天。L菌的致病因素主要是產(chǎn)生一些外毒素如胞 外酶和神經(jīng)毒素及內(nèi)毒素，有些細(xì)菌L型的細(xì)胞膜也具有一定的致病性。 L L 型感染的致病特點(diǎn)型感染的致病特點(diǎn)間質(zhì)性炎癥間質(zhì)性炎

17、癥 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí) 以多種細(xì)菌以多種細(xì)菌L L 型型, ,如金葡菌如金葡菌 、鏈球菌、鏈球菌、 傷寒沙門(mén)菌、結(jié)核菌、新型隱球菌、幽門(mén)螺桿菌和傷寒沙門(mén)菌、結(jié)核菌、新型隱球菌、幽門(mén)螺桿菌和 鉤端螺旋體等分別感染小鼠或豚鼠鉤端螺旋體等分別感染小鼠或豚鼠, , 病理證實(shí)病理證實(shí), ,病變病變 與病毒等缺壁微生物引起的相同與病毒等缺壁微生物引起的相同, ,為間質(zhì)性炎癥。為間質(zhì)性炎癥。 小鼠經(jīng)滴鼻感染金葡菌小鼠經(jīng)滴鼻感染金葡菌L L型型, 11, 11只肺中仍分離出只肺中仍分離出L L型型, , 病變?yōu)殚g質(zhì)性炎癥。另病變?yōu)殚g質(zhì)性炎癥。另4 4只分離出回復(fù)菌只分離出回復(fù)菌, ,病變?yōu)榛∽優(yōu)榛?膿

18、性支氣管肺炎。膿性支氣管肺炎。 細(xì)菌細(xì)胞壁中的肽聚糖對(duì)粒細(xì)胞有趨化作用細(xì)菌細(xì)胞壁中的肽聚糖對(duì)粒細(xì)胞有趨化作用,L,L型失型失 去細(xì)胞壁故臨床感染去細(xì)胞壁故臨床感染粒細(xì)胞常不升高粒細(xì)胞常不升高。 暴露在外的細(xì)胞膜有致分裂原的作用暴露在外的細(xì)胞膜有致分裂原的作用, ,能促使淋巴細(xì)能促使淋巴細(xì) 胞分裂胞分裂, ,呈現(xiàn)呈現(xiàn)以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的間質(zhì)性炎癥以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的間質(zhì)性炎癥( (若細(xì)若細(xì) 菌型與菌型與L L 型同時(shí)存在則例外型同時(shí)存在則例外) ) 。 L L型可失去原菌的特征性病變型可失去原菌的特征性病變 結(jié)核菌結(jié)核菌L L型型因失去細(xì)胞壁中的大量磷脂因失去細(xì)胞壁中的大量磷脂, ,不能刺激巨噬

19、不能刺激巨噬 細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔珊本藜?xì)胞而形成結(jié)核結(jié)節(jié)的特征性變化細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔珊本藜?xì)胞而形成結(jié)核結(jié)節(jié)的特征性變化, , 但仍能引起干酪樣壞死但仍能引起干酪樣壞死, ,在病理診斷時(shí)可造成漏診和在病理診斷時(shí)可造成漏診和 誤診。誤診。 細(xì)菌細(xì)菌L L型敗血癥型敗血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)與特點(diǎn)（參考）的診斷標(biāo)準(zhǔn)與特點(diǎn)（參考）: : (1)(1)有感染的臨床表現(xiàn)有感染的臨床表現(xiàn), ,二次以上從血、骨髓或其他二次以上從血、骨髓或其他 材材 料中分離出料中分離出L L型型, ,并回復(fù)為同種細(xì)菌。并回復(fù)為同種細(xì)菌。 (2)(2)發(fā)熱不規(guī)則發(fā)熱不規(guī)則, ,大多呈弛張熱。大多呈弛張熱。 (3)(3)白細(xì)胞不增高白細(xì)胞不增高( (

20、伴有細(xì)菌型者可増高伴有細(xì)菌型者可増高) ,) ,有中毒顆有中毒顆 粒、粒、 感染骨髓象。感染骨髓象。 (4)(4)血沉常加快血沉常加快, ,胸片常見(jiàn)有間質(zhì)性肺炎。胸片常見(jiàn)有間質(zhì)性肺炎。 1.1.形態(tài)染色形態(tài)染色 細(xì)長(zhǎng)略帶彎曲桿菌細(xì)長(zhǎng)略帶彎曲桿菌 有莢膜有莢膜 齊尼（齊尼（Ziehl-neelsen)Ziehl-neelsen)抗酸染色呈紅色抗酸染色呈紅色 L型細(xì)菌呈非抗酸性 G性顆粒（Much顆粒） 一、TB生 物 學(xué) 性 狀 6. 變異性 形態(tài)及菌落變異： 結(jié)核桿菌的L型：顆粒狀、絲狀（Much顆粒） 抗酸（+） （-） 菌落 R S 毒力變異：如卡介苗BCG： 是Calmette和Guri

21、n將牛分枝桿菌經(jīng)13年230次傳 代而獲得的減毒活疫苗株 耐藥性變異： 是結(jié)核卷土重來(lái)的原因之一 2.2.肺外結(jié)核肺外結(jié)核 經(jīng)淋巴、血液、消化道經(jīng)淋巴、血液、消化道擴(kuò)散，擴(kuò)散，引起引起肺外感染肺外感染， 如腦、腎、骨、淋巴結(jié)、腸、腹膜、胸腔、心包如腦、腎、骨、淋巴結(jié)、腸、腹膜、胸腔、心包 等等 經(jīng)損傷的皮膚粘膜經(jīng)損傷的皮膚粘膜感染導(dǎo)致皮膚結(jié)核、粘膜結(jié)感染導(dǎo)致皮膚結(jié)核、粘膜結(jié) 核（如核（如鼻粘膜鼻粘膜 OR OR 入血入血 擴(kuò)散至其他部位擴(kuò)散至其他部位 肺外結(jié)核更多見(jiàn)于肺外結(jié)核更多見(jiàn)于L L型結(jié)核菌感染型結(jié)核菌感染 干酪性肺炎特征性CT表現(xiàn) 1、間質(zhì)或?qū)嵶兓A(chǔ)上肺體積縮?。ㄅ懦渌误w積縮?。?/p>

22、 2、霧凇樣改變周?chē)鸀殚g質(zhì)改變。 3、球形肺炎實(shí)變周?chē)鸀殚g質(zhì)改變。 4、干酪樣肺炎病灶外出現(xiàn)氣管播散灶。 5、支氣管結(jié)核改變-鋸齒樣改變。 例1，左肺上葉間質(zhì)改變，肺體積縮小。 例1，間質(zhì)改變，肺體積縮小，霧凇樣改變。 例1，左肺上葉支氣管向左側(cè)分支呈鋸齒樣改變。 例1，抗感染治療半年（有頭孢哌酮舒巴坦及 美羅培南），出現(xiàn)蟲(chóng)蝕樣空洞。 例2，干酪性肺炎，發(fā)熱、咯血，抗結(jié)核治療， 病灶全部吸收。 例3，發(fā)熱、咯痰帶血，右肺實(shí)變及蟲(chóng)蝕樣空 洞，左肺樹(shù)芽征（增殖性結(jié)節(jié)）。犯人，入院 前未用抗生素。 例4，發(fā)熱、咯乳黃色痰，帶血，右肺下葉球 形實(shí)變影，周?chē)虚g質(zhì)改變。超敏CRP500。 IGRA陰性。

23、 例4，周?chē)g質(zhì)改變 例4，2周后，球形實(shí)變部分出現(xiàn)蟲(chóng)蝕樣空洞。 例4，部分間質(zhì)也出現(xiàn)蟲(chóng)蝕樣空洞。 例5，午后低熱，盜汗，咯血。同樣，球形實(shí) 變，周?chē)g質(zhì)改變。 例5，實(shí)變中心出現(xiàn)蟲(chóng)蝕樣空洞。 形態(tài)學(xué)分析 間質(zhì)改變，說(shuō)明為L(zhǎng)型結(jié)核菌感染，容易誤診，往往有反復(fù)使用 B內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素史，有間質(zhì)改變，就不出現(xiàn)增殖性結(jié)節(jié)，相反， 有增殖性結(jié)節(jié)，就不出現(xiàn)間質(zhì)改變。 肺體積縮小，說(shuō)明有肺組織干酪樣溶解。 霧凇樣改變，說(shuō)明靠近支氣管肺組織病變?cè)纾∽冎?，先有?氣管粘膜L型結(jié)核，因無(wú)細(xì)胞壁，不能被單核細(xì)胞及粒細(xì)胞局限 化，從支氣管向肺組織穿行，與淋巴細(xì)胞相互作用，產(chǎn)生周?chē)?間質(zhì)改變。 形態(tài)學(xué)分析 支氣管鋸齒樣改變，直接提示有支氣管粘膜結(jié)核。 球形實(shí)變影，周?chē)虚g質(zhì)改變，提示球形實(shí)變影出現(xiàn)在先，病變重。其形 成，可能為未完全脫壁的L型結(jié)核菌造成的。這與球形肺炎的形成原理有 關(guān)，有細(xì)胞壁的細(xì)菌（金葡菌最典型）感染肺組織，單核巨噬系統(tǒng)細(xì)胞吞 噬，釋放趨化因子，粒細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞趨化到病灶周?chē)≡畋痪窒?化為球形，故無(wú)細(xì)胞壁，無(wú)法局限化，而結(jié)核菌細(xì)胞壁完好，又往往形成 增殖性結(jié)節(jié)，所以有以上推測(cè)。周?chē)g質(zhì)改變也支持以上推測(cè)。 臨床工作中碰到的工作干酪性肺炎 不一一分析，共大家參考。 干酪性肺炎，不及時(shí)診斷及治療，后果嚴(yán)重。 同一病人，左下肺仍有干酪性肺炎 謝謝觀(guān)看！ 1、脂質(zhì) 磷脂：促使單核