低鉀血癥是指血清鉀濃度

1、腦疝形成。若持續(xù)昏迷，并進行性加深，伴呼吸不整、四肢強直或過高熱，是腦干受損的征象， 病人可很快進入呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。若出現(xiàn)躁動不安，應查找原因。躁動是病情惡化的 前奏，也可是病情好轉(zhuǎn)的預兆，應加以區(qū)別。瞳孔的觀察：對瞳孔的觀察要注意瞳孔的大小、形態(tài)、對光反射的變化，并進行對比性觀察。（1）病側(cè)瞳孔早期縮小，或忽大忽小，為腦疝形成的前兆；（2）病側(cè)瞳孔逐漸散大并超過6 m m,邊緣不整，對光反應遲鈍或消失是小腦幕切跡疝的形成；（3）若雙側(cè)瞳孔散大，直徑在6mm以上，對光反射減弱或消失， 是腦干損傷，或小腦扁桃體疝形成；（4） 雙側(cè)瞳孔縮小固定，形狀規(guī)則，對光反射消失?？赡苁侵刖W(wǎng)膜下腔出血波

2、及橋腦所致。生命 體征的觀察：體溫的改變：蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生后，體溫可在數(shù)小時內(nèi)升高，一般在38C左右，若體溫持續(xù)上升，超過3 9C則應考慮：（1）有感染病灶存在；（2）中樞熱往往持續(xù)上升呈過高熱”脈搏加快，血壓上升。若顱內(nèi)壓增高，早期有呼吸、脈搏加快，血壓上升。若顱內(nèi)壓繼續(xù)升高，腦血液循環(huán) 障礙，腦組織缺氧，血中二氧化碳蓄積刺激呼吸中樞，可致呼吸加深甚至出現(xiàn)鼾聲。脈搏慢 而有力，一般5 06 0次/分，血壓可正?；蚱?。晚期可出現(xiàn)呼吸困難或呼吸衰竭，脈搏漸變不規(guī)則。若脈率和血壓有明顯波動，并持續(xù)在4 8小時以上，可能是下丘腦病變影響心臟所致，是危險的征象。低鉀血癥是指血清鉀濃度v 3.5mm

3、ol/L的一種病理生理狀態(tài)，鉀缺乏是指機體總鉀量的丟失。后者是造成低鉀血癥的主要原因。 臨床上體內(nèi)總鉀量不缺乏，也可因稀釋或轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)而導致血清鉀降低；反之，雖然鉀缺乏，但鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外或血液濃縮，又可維持正常血鉀濃度， 甚至增高。、病因及發(fā)病機制（一）鉀的生理代謝及功能體內(nèi)98%的鉀分布在細胞內(nèi)，血漿鉀僅占總量 0.3%，濃度為3.55.5mmol/L。成人每日需鉀約34g（75100mmol ）。5%的鉀經(jīng)汗及唾液排出，10%經(jīng)糞、85%隨尿排出，因此，腎臟是鉀的主要排泄器官。腎小球濾液中的鉀幾乎全部在近端腎小管再吸收，尿中排出的鉀主要是遠端腎小管在醛固酮調(diào)節(jié)下重新分泌 的。腎有

4、較好的保鈉功能，但缺乏有效的保鉀能力；即使不攝入鉀，每日仍排鉀3050mmol。故鉀的攝入量、遠端腎小管鈉濃度、血漿醛固酮、皮質(zhì)醇水平等均可影響腎臟對鉀的排泄。依賴細胞膜上的鈉泵可使細 胞內(nèi)鉀達到細胞外液的3050倍。鉀的主要生理作用包括維持細胞的正常代謝，維持細胞內(nèi)容量、離子、 滲透壓及酸堿平衡，維持細胞膜的應激性和心肌的正常功能。鉀代謝失常，尤其是低鉀血癥在臨床中十分常見。了解生理性調(diào)節(jié)鉀代謝的因素，有助于我們尋找低鉀血癥的原因。（二）病因和發(fā)病機制1、缺鉀性低鉀血癥特點是機體總鉀量、細胞內(nèi)鉀和血清鉀濃度均降低，其本質(zhì)上是鉀缺乏。(1) 鉀攝入不足：長期禁食、昏迷、消化道梗阻、神經(jīng)性厭食以

5、及偏食可致鉀的攝入不足。鉀普遍存在于 各種食物中，除特殊情況如禁食外，一般因攝入不足而致低鉀血癥者少見。腎臟對陽離子的作用主要是保鈉 排鉀，且機體保鉀的機制遠不如保鈉的機制完善。在沒有鉀攝入時，尿鉀仍要排出，但須經(jīng)數(shù)日尿鉀的排出 才能降到最低值，每天約510mmol。如每日鉀的攝入量少于3克，并持續(xù)2周以上，才可發(fā)生低鉀血癥。(2) 胃腸道排出鉀增多：由于消化液中含有豐富的鉀，胃液含鉀14mmol/L，腸液含鉀6.27.2mmol/L , 長期大量嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造痿等可造成胃腸道失鉀。一些少見疾病如胰舒血管腸肽瘤，由于腫瘤細 胞分泌過多的血管活性腸肽所致大量水樣瀉；絨毛狀腺瘤，為發(fā)生于

6、結(jié)腸和直腸面積很大的腫瘤，表現(xiàn)為慢性腹瀉，均可因消化液丟失而失鉀。在臨床疾病中經(jīng)消化道失鉀是常見原因之一。(3)腎臟排出鉀增多：包括腎臟疾病、腎上腺皮質(zhì)激素作用異常和藥物所致尿鉀排出增多。1 )腎臟疾病急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、家族性原發(fā)性失鉀性腎炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 綜合征和Fanconi綜合征等，由于腎小管病變導致重吸收鉀的能力受損，尿鉀排出增多。2) 腎上腺皮質(zhì)激素增多 醛固酮增多：原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，如原醛瘤、Bartter綜合征、腎素瘤、腎動脈狹窄等，醛固酮作用腎小管上皮細胞內(nèi)的鹽皮質(zhì)激素受體，促進其對鈉的重吸收而減少對鉀的重 吸收，使尿鉀排出增多。類

7、醛固酮樣物質(zhì)產(chǎn)生或攝入增多，如17- a羥化酶缺乏癥致去氧皮質(zhì)酮產(chǎn)生增多、甘草攝入增多，可產(chǎn)生類醛固酮增多癥的表現(xiàn)。糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生增多，如Cushing綜合征或異位促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH )分泌綜合征，因為糖皮質(zhì)激素也具有弱鹽皮質(zhì)激素活性。此外，創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、缺氧時由于應激刺激腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌亢進，亦可促進尿鉀排出增多。3) 藥物排鉀性利尿藥：如呋塞米、布美他尼、氫氯噻嗪、乙酰唑胺等；滲透性利尿藥：如甘露醇、山梨醇、高滲糖液等；高血糖狀態(tài)；補鈉過多，致腎小管鉀鈉交換使鉀排出增多；某些抗生素，如青霉素、慶大 霉素、羧芐西林、多粘菌素B等，可能是因為改變了腎小管上皮細胞內(nèi)的電位差，有利

8、于鉀的排出。腎臟 失鉀是低鉀血癥最常見的原因。(4)其他：大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不適當?shù)难和肝龅龋驗轶w液中亦含有大量的鉀離子。2、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥由于細胞外鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，其特點是體內(nèi)總鉀量正常，細胞內(nèi)鉀增多，血清鉀濃度降低。(1) 代謝性或呼吸性堿中毒及酸中毒恢復期：一般 pH每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L。呼吸性堿中毒 對血鉀影響較小，代謝性堿中毒時細胞外液H+濃度降低，細胞內(nèi)H+釋放出來，而細胞外液中K+進入細胞，發(fā)生 鉀分布異常。此外，堿中毒時腎小管上皮細胞排 H+減少，故H+、Na+交換減少而Na+、K+交換增強，使尿排鉀增多。(2) 使用大量葡萄糖液

9、：大量輸注葡萄糖液，特別是同時應用胰島素時可能導致低鉀血癥。胰島素促進細 胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。胰島素還有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多(3) 周期性癱瘓：如家族性周期性癱瘓、甲亢伴周期性癱瘓、特發(fā)性周期性癱瘓。發(fā)病機制不清楚，普遍認為與鉀離子濃度在細胞內(nèi)外的波動有關(guān)，可能是由于過度B-交感神經(jīng)興奮或遺傳性突變致鉀通道活性異常所致。(4) 急性應激狀態(tài)：如顱腦外傷、心肺復蘇后，震顫性譫妄、急性缺血性心臟病等致腎上腺素分泌增多，可促進鉀進入細胞內(nèi)。(5) 棉籽油和氯化鋇中毒：鋇中

10、毒時，細胞膜上的 Na+-K+-ATP酶持續(xù)活化，細胞外液中的鉀不斷進入細胞，而鉀從細胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。棉籽油中的棉酚與低鉀血癥的發(fā)生相關(guān)。(6) 使用葉酸、維生素B12治療貧血：由于新生的紅細胞利用鉀增多可導致低鉀血癥。(7) 反復輸入冷存洗滌過的紅細胞和低溫療法：因紅細胞冷存過程中可丟失鉀50%左右，輸入人體后細胞外鉀迅速進入細胞內(nèi)造成細胞外低鉀。低溫療法可使鉀進入細胞內(nèi)。3、稀釋性低鉀血癥特點是由于細胞外液潴留，血鉀濃度相對降低，機體總鉀量和細胞內(nèi)鉀正常。見于水過多和水中毒，或過多、 過快補液而未及時補鉀的情況。三、診斷思路低鉀血癥主要靠生化學檢查確定診斷。

11、如在意識清楚的情況下出現(xiàn)肢體癱瘓，應注意低鉀血癥。對于沒有上 述癥狀，但存在鉀丟失原因者，需及時測定血鉀水平。在血鉀測定結(jié)果出來前，進行心電圖檢查有助于診斷。(一) 詢問病史1、有無引起鉀丟失的原因了解有無攝入不足、嘔吐、腹瀉、用藥史、Graves病等內(nèi)分泌疾病以及有無相關(guān)家族病史。2、有無低血鉀的癥狀如口肢體癱瘓、心悸、腹脹及夜尿增多等。3、有何疾病伴隨癥狀如伴怕熱多汗、多食、腹瀉、消瘦、易怒、心悸者應做甲狀腺功能檢查，判定是否為甲狀腺功能亢進癥。如 伴有高血壓要考慮醛固酮增多癥。(二) 體格檢查除了低鉀血癥本身所致的肌無力及心律失常外，還應注意有無一些特殊的臨床體征。如向心性肥胖、皮膚紫紋

12、及高血壓提示皮質(zhì)醇增多癥。如心率快、甲狀腺腫大及突眼提示可能為Graves病。缺乏第二性征者要考慮腎上腺羥化酶缺陷。(三) 輔助檢查通過詳細詢問病史和體格檢查來幫助有的放矢地安排必要的檢查。1、血清鉀鈉氯測定低鉀血癥患者血清鉀v 3.5mmol/L，有酸中毒或脫水的患者體內(nèi)缺鉀時血鉀可能不低。醛固酮增多癥、Cushing綜合征時常伴高鈉血癥或血鈉偏高。腎小管酸中毒可表現(xiàn)出高氯血癥。2、尿鉀測定有下列三種衡量方法。最后一種評價方法簡單、易行，對于鑒別低鉀血癥的原因有重要意義。(1) 24小時尿鉀排出量：在血鉀低于3.5mmol/L時，尿鉀仍在25mmol/24h以上，提示腎性失鉀。(2) 尿鉀濃

13、度：在血鉀低于 3.5mmol/L時，如尿鉀仍20mmol/L，則多為腎臟失鉀，但是20mmol/L并不能完全排除腎臟失鉀，特別對于攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑患者。(3) 一次隨機尿中的尿鉀/尿肌肝比值(K/C):如二者比值1.5 (mmol/mmol )或15mmol/g，提示非腎源性失鉀，而鉀攝入減少、胃腸道丟失鉀或鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的可能性大。3、尿常規(guī)檢查遠端腎小管酸中毒和醛固酮增多癥時尿 pH常為堿性或中性。嚴重的近端腎小管酸中毒時尿 pH可降到5.5 以下，而且還可出現(xiàn)尿糖和尿氨基酸陽性。失鉀性 腎病時可出現(xiàn)蛋白尿、管型尿等。Fanconi綜合癥可有尿 氨基酸和尿糖陽性。4、血pH測定單

14、純性低鉀血癥患者血pH常增高或正常。醛固酮增多癥、類醛固酮樣物質(zhì)或糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生或攝入增多、劇烈嘔吐等狀態(tài)時常存在代謝性堿中毒。但腎小管酸中毒、嚴重腹瀉、糖尿病酮癥酸中毒等伴低鉀血癥時，常表現(xiàn)為代謝性酸中毒。遠端腎小管酸中毒時血pH降低，尿pH常增高。5、血鈣磷鎂測定低鈣和低鎂血癥均可加重低鉀血癥的發(fā)生。Fanconi綜合癥常伴明顯的低磷血癥，可伴高鈣血癥。6、血漿腎素活性和醛固酮測定血漿醛固酮水平升高而腎素活性降低的患者，應考慮原發(fā)性醛固酮增多癥。兩者同時升高者應考慮繼發(fā)性醛固酮增多癥，如腎動脈狹窄、腎素瘤等。兩者都降低可能為17- a羥化酶缺乏癥或甘草攝入增多所致。目前認為血漿醛固酮（ng

15、/dl）/血漿腎素活性（ng/ml/h）比值增高通常是自主性分泌醛固酮的最早指標。作為原發(fā)性 醛固酮增多癥的篩查指標，當其比值大于 20同時血漿醛固酮水平大于15ng/dl時，高度提示原發(fā)性醛固酮 增多癥的可能，需進一步檢查。7、血促甲狀腺激素（TSH ）、T3及T4測定血T3、T4水平升高而TSH降低可以診斷原發(fā)性甲狀腺機能亢進癥。&血ACTH及皮質(zhì)醇測定血皮質(zhì)醇水平升高，提示Cushing綜合征。根據(jù)血ACTH水平進一步分析皮質(zhì)醇增多的原因。9、心電圖低鉀血癥早期心電圖表現(xiàn)T波增寬、低平，隨后出現(xiàn)U波，重度低鉀時T波倒置,ST段下降。心電圖的改變 往往比臨床癥狀出現(xiàn)得早且可靠。心電圖的改變

16、可作為低鉀血癥的佐證之一。四、鑒別診斷（一）原發(fā)性醛固酮增多癥本病是由于腎上腺皮質(zhì)增生、腺瘤或腺癌分泌過多醛固酮所致，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素分泌過多，引起機體潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)。臨床上主要表現(xiàn)為多尿、夜尿多、口渴、多飲、肌無力或周期性癱瘓、高血壓，可檢測到低血鉀、高血鈉、堿血癥、堿性尿、血漿醛固酮 濃度升高、血漿腎素活性降低，血漿醛固酮（ng/dl）/血漿腎素活性（ng/ml/h）比值常大于20。影像學檢查腎上 腺部位可見占位性病變或雙側(cè)彌漫性增大。（二）繼發(fā)性醛固酮增多癥1、腎素瘤本病多見于青年人，表現(xiàn)為嚴重的高血壓、低血鉀，血漿腎素活性和醛固酮

17、水平均升高。2、各種原因所致腎臟缺血惡性高血壓、腎動脈狹窄和腎萎縮等可導致腎臟供血不足，血漿腎素活性和醛固酮水平均升高?；颊叱Ｓ袊乐馗哐獕?，部分表現(xiàn)出低血鉀，常有氮質(zhì)血癥或尿毒癥。（三）Cushing綜合征為各種病因造成腎上腺分泌過多的糖皮質(zhì)激素所致，其中包括Cushing病和異位ACTH綜合征等。主要表現(xiàn)為向心性肥胖、滿月面、多血質(zhì)、紫紋、座瘡、男性化，并可檢查到高血壓、低血鉀性堿中毒，血皮質(zhì)醇濃度升高，無晝夜節(jié)律，小劑量地塞米松抑制試驗不被抑制，血ACTH水平升高（ACTH依賴性）或降低（非 ACTH依賴性）。影像學檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側(cè)彌漫性增大。（四）先天性腎上腺增生癥本病

18、是較常見的常染色體隱性遺傳病之一，由于皮質(zhì)激素合成過程中所需酶的先天性缺陷所致。其中，11-B 羥化酶和17a-羥化酶缺陷均可引起11-去氧皮質(zhì)酮等鹽皮質(zhì)激素產(chǎn)生過多，此時盡管醛固酮的產(chǎn)生沒有增 多，但由于前者也有潴鈉排鉀的作用，患者常表現(xiàn)出高血壓、高血鈉和低血鉀。同時，患者因腎上腺雄激素 產(chǎn)生增多或減少而表現(xiàn)出女性男性化、男性假性性早熟，或男性女性化、女性原發(fā)性閉經(jīng)。此類患者的性分 化異常有重要的病因提示作用。（五）Liddle綜合征常染色體顯性遺傳性腎小管上皮細胞功能障礙，鈉通道異常，為遠端腎小管鈉的重吸收增多所致。表現(xiàn)為高 血壓、低血鉀、腎素受抑制、血醛固酮低，用螺內(nèi)酯治療無效。阻止腎小

19、管上皮細胞重吸收鈉并排泄鉀的藥 物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可糾正低血鉀，降低血壓。（六）表象性鹽皮質(zhì)激素過多綜合征為先天性11 B-羥類固醇脫氫酶缺陷使皮質(zhì)醇不能轉(zhuǎn)變?yōu)槠べ|(zhì)素，其清除減慢，能激活鹽皮質(zhì)激素受體，表現(xiàn)為嚴重高血壓，低血鉀性堿中毒，尿17-羥及游離皮質(zhì)醇排出量減低，尿中皮質(zhì)素代謝物/皮質(zhì)醇代謝物比 值降低。但由于每日分泌量也減少，血漿皮質(zhì)醇正常。多見于兒童和青年人。螺內(nèi)酯或地塞米松治療可見效。（七）Bartter 綜合征先天性者與遺傳有關(guān)，后天者多見于慢性腎臟疾病。本病患者的腎小球旁器中可見顆粒細胞增生。臨床主要 表現(xiàn)為低血鉀、低血鈉、低血氯、代謝性堿中毒、尿鉀及尿氯排出增多，血漿腎

20、素活性及醛固酮水平增高， 但無高血壓。Gitelman綜合征是Bartter綜合征的一種變異型，又稱伴低尿鈣、低血鎂的Bartter綜合征。前者為一種常染色體隱性遺傳的腎小管性疾病，臨床多以低血鉀、低血鎂、低尿鈣、代謝性堿中毒、高腎素、高醛固酮而血壓正常的一種疾病。尿鈣與尿肌酐比（尿鈣/尿肌酐）0.2而Bartter綜合征患者尿鈣/肌酐0.2。Gitelman綜合征患者100%有低血鎂，尿鎂增多。（九）腎小管酸中毒分為4種類型，其中？型（遠端腎小管酸中毒）和 n型（近端腎小管酸中毒）患者常表現(xiàn)出低血鉀、代謝 性酸中毒、堿性尿（后者嚴重時可有酸性尿），而腎功中南大學湘雅醫(yī)院副教授彭道地硝酸甘油是

21、對付冠心病心絞痛的經(jīng)典用藥，為了防備心絞痛，很多家庭都會儲備硝酸甘油。實際上，預防心絞痛的藥物有硝酸酯類、B受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑三種，而硝酸甘油只是硝酸酯類中的一種。為了達到最好的預防效果，患者應該根據(jù)心絞痛的類型，合理選擇藥物。勞力型心絞痛一一卩受體阻滯劑B受體阻滯劑有個特點，就是能讓心臟休息”它能使心跳減慢、心肌收縮力降低，心臟做功減少，對氧氣的需要量減少。這樣一來，心肌與血氧的供需矛盾”就得到了緩解，有效地防治了心絞痛。這一類的常用藥有倍他樂克、心得安、博蘇、卡維地洛等。B受體阻滯劑特別適合于勞力型心絞痛，包括穩(wěn)定型心絞痛、初發(fā)型心絞痛、惡發(fā)型心絞痛。一般來說，勞力型心絞痛的發(fā)作與過

22、度勞累、情緒激動等有關(guān)，這時心肌需氧量增加，但嚴重狹窄的冠狀動脈導致了氧氣供應”跟不上來，卩受體阻滯劑就發(fā)揮了解決 供需矛盾”的作用。臥位型、變異型心絞痛不用此類藥物，同時該藥也不宜用于嚴重心衰、支氣管哮喘及心率過緩者。自發(fā)型心絞痛一一鈣離子拮抗劑與B受體阻滯劑不同，鈣離子拮抗劑主要靠擴張血管、增加心臟的血液供應來防治心絞痛，代表藥物有拜心同、合心爽、異搏定、波依定等。鈣離子拮抗劑適用于自發(fā)型心絞痛， 尤其是變異型心絞痛患者。自發(fā)型心絞痛與勞累、情緒激動無關(guān)，而主要是由于冠狀動脈的 痙攣收縮，導致心肌供氧不足所致，包括夜間發(fā)生的臥位型心絞痛、變異型心絞痛、梗死后 心絞痛等。鈣離子拮抗劑能緩解冠狀動脈的痙攣，發(fā)揮療效?；颊咝枰⒁?，卩受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑一樣，都不能驟然停用，否