磁共振波譜(MRS)臨床應用 聶林

1、磁共振波譜磁共振波譜( (MRS) )臨床應用臨床應用 湘南學院附屬醫(yī)院 影像中心 聶林 MRS的基本原理 振幅與頻率的函數(shù)即MRS MRS 為目前唯一能 無創(chuàng)性 觀察 活體組織代謝及 生化 變化的技術 振幅與灰階的函數(shù)即MRI 在相同的磁場環(huán)境下，處于不同化學環(huán)境中的同一種原子核，由于 受到原子核周圍不同電子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振頻率 波譜分析就是利用化學位移研究分子結構 化學位移的程度具有磁場依賴性、環(huán)境依賴性 （N-乙酰天門冬氨酸 2.02ppm ） （谷氨酰氨 2.4ppm ） 肌酸 3.05ppm 膽堿 3.20ppm 肌酸 4.5ppm 肌醇 3.8ppm Lip 脂質

2、1.3ppm 橫軸代表 物質共振時的位置，單位為ppm（百萬分之幾） 縱 軸 代 表 物 質 的 含 量 uNAA： N-乙酰天門冬氨酸，神經元活動的標志 位于：2.02ppm uCreatine：Cr肌酸，腦組織能量代謝的提示物，峰度相對穩(wěn)定，常作 為波譜分析時的參照物 位于：3.05ppm uCholine：Cho膽堿，細胞膜合成的標志 位于：3.20ppm uLipid：脂質，細胞壞死提示物 位于：0.9-1.3ppm uLactate：乳酸，無氧代謝的標志 位于：1.33-1.35ppm uGlutamate： Glx谷氨酰氨 ， 腦組織缺血缺氧及肝性腦病 時增加 位于：2.1-2.4

3、ppm u mI：肌醇 代表細胞膜穩(wěn)定性 判斷腫瘤級別 位于：3.8ppm Lip N-乙?；扉T冬氨酸（乙?；扉T冬氨酸（NAA） 正常腦組織1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm 與蛋白質和脂肪合成，維持細胞內陽離子濃度以及鉀、鈉、 鈣等陽離子通過細胞和維持神經膜的興奮性有關 僅存在于神經元內，而不會出現(xiàn)于膠質細胞，是神經元密度 和生存的標志 含量多少反映神經元的功能狀況，降低的程度反映了其受損 的大小 肌酸（肌酸（Creatine） 正常腦組織1H MRS中的第二大峰，位于3.03ppm附近，有時 在3.94ppm 處可見其附加峰（PCr） 此代謝物是腦細胞能量依賴系統(tǒng)的

4、標志 能量代謝的提示物，在低代謝狀態(tài)下增加，在高代謝狀態(tài)下 減低 峰值一般較穩(wěn)定，常作為其它代謝物信號強度的參照物。 膽堿（膽堿（Choline） 位于3. 2 ppm附近，包括磷酸膽堿、磷酯酰膽堿和磷酸甘油膽堿 細胞膜磷脂代謝的成分之一，參與細胞膜的合成和蛻變，從而反映 細胞膜的更新 Choline峰是評價腦腫瘤的重要共振峰之一，快速的細胞分裂導致 細胞膜轉換和細胞增殖加快，使Cho峰增高 Cho峰在幾乎所有的原發(fā)和繼發(fā)性腦腫瘤中都升高 惡性程度高的腫瘤中，Cho/Cr比值顯示增高 同時Cho是髓鞘磷脂崩潰的標志， 在急性脫髓鞘疾病，Cho水平顯著升 乳酸（乳酸（Lac） 位于1.32ppm

5、，由兩個共振峰組成 TE=144，乳酸雙峰向下；TE=288，乳酸雙峰向上； 正常情況下，細胞代謝以有氧代謝為主，檢測不到Lac峰， 或只檢測到微量 此峰出現(xiàn)說明細胞內有氧呼吸被抑制，糖酵解過程加強 腦腫瘤中，Lac出現(xiàn)提示惡性程度較高，常見于多形膠質母 細胞瘤中 Lac也可以積聚于無代謝的囊腫 和壞死區(qū)內 腦腫瘤、膿腫及梗塞時 會出現(xiàn)乳酸峰。 脂質（脂質（Lip） 位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm處，分布代表甲基、亞 甲基、等位基和不飽和脂肪酸的乙烯基； 共振頻率與Lac相似，可以遮蔽Lac峰； 此峰多見于壞死腦腫瘤中，其出現(xiàn)提示壞死的存在 肌醇（肌醇（mI） 位于3.56 ppm

6、， 此代謝物被認為是激素敏感性神經受體的代謝物，可能 是葡萄糖醛酸的前體；主要為調節(jié)滲透壓，營養(yǎng)細胞， 抗氧化作用及生成表面活性物質。 mI含量的升高與病灶內（尤其是慢性病灶內）的膠質增 生有關； 有研究認為，在低高級星形 細胞瘤中，此峰隨著腫瘤惡 性程度的增加而增高； 谷氨酸（谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（）和谷氨酰胺（Gln） 位于2.1-2.5 ppm； Glu是一種興奮性神經遞質，在線粒體代謝中有重要功 能 Gln參與神經遞質的滅活和 調節(jié)活動； 在腦組織缺血缺氧狀態(tài)和 肝性腦病時增高。 v峰的位置決定了化學物質峰的位置決定了化學物質 v 峰下面積代表了相對含量峰下面積代表了相對含量 1

7、HMRS在顱腦疾病的應用在顱腦疾病的應用 u兒童腦發(fā)育 u腦腫瘤 u急慢性腦缺血性改變 u癲癇 u早老性癡呆 缺血缺氧性腦病(HIE) 正常新生兒MRS Cho為最高峰，NAA低于Cho， 1歲以后隨著髓鞘化的逐漸完成 而發(fā)生逆轉，Cr是能量代謝的物 質，相對恒定。LAC峰正常者檢 測不到。 lNAA的降低在LAC升高后數(shù)天才出現(xiàn)， 提示乳酸過多積聚引起的神經元自身溶解 ，是不可逆性損傷的標志 lGlx升高，是由于缺血缺氧引起神經遞質 釋放進入突觸間隙所致 lMI升高，提示伴膠質增生及髓鞘化不良 星形細胞瘤 l 異常增生星形細胞侵犯正常神經元，典型表現(xiàn) lCho顯著升高，NAA顯著下降，Cr中

8、等下降 lNAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高 lLAC峰可出現(xiàn)，LAC峰的存在不能反映腫瘤的 良惡性，但其濃度的增加反映腫瘤的缺氧程度 l利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及 LAC/Cr比值可對腫瘤進行分級，但以 NAA/Cho及Cho/Cr反映腫瘤級別比較穩(wěn)定。 l可判斷腫瘤復發(fā)，殘存與術后瘢痕及放療改變 男/35歲，一周內暈倒2次 病理診斷：星形細胞瘤I-II 級 l腦腫瘤和腦部感染性病變的鑒別： 腦部感染性病變 LAC峰升高明顯， NAA，Cr，Cho下降不明顯。 腦外腫瘤，其特點為： uCho 顯著增高，Cr明顯降低 uNAA消失 u“M” peak uAla出現(xiàn)

9、 腦梗塞 l急性期: 梗塞區(qū) NAA顯著降低, Cho及Cr亦降低 LAC升高明顯 邊緣區(qū)LAC升高,其余不明顯,為缺血帶 LAC升高區(qū)遠大于T2WI高信號區(qū) l慢性期:LACNAAChoCr 腦梗塞 lNAA的減低與臨床預后分級有相關性 72小時NAA消失區(qū)域代表腦梗死區(qū) LAC/NAA比值(LNR)來判斷: LNR1.0代表梗死區(qū) LNR 1.0為非梗死區(qū) l再灌注時,LAC可一度接近正常,但再灌注 損傷時,再次LAC升高,NAA降低 顳葉癲癇 l海馬硬化，神經元減少和膠質細胞增生 lNAA峰值降低，減少22%，減少說明癲 癇灶內神經元的缺失，受損和功能活動 異常； Cho和Cr可增加25

10、%和15%， 反 映膠質細胞增生。 l定位及定側： NAA/Cho+Cr0.72為正常,雙側 比值差大于0.05或雙側較正常對照低時異常. l在癲癇發(fā)作時和發(fā)作后7小時內采集，發(fā)現(xiàn)致 癇側有LAC峰出現(xiàn)，說明癲閑發(fā)作時局部腦組 織糖酵解加，LAC峰對定側很有價值，但在發(fā) 作間歇期，LAC幾乎不出現(xiàn) MRS在癲癇診治的應用在癲癇診治的應用 l對顳葉癲癇的定側敏感性高于MRI 敏感性87%,準確率96%. l可發(fā)現(xiàn)雙側病變,雙側NAA/Cho+Cr 均低者手術效果差 l二者結合有利于癲癇灶術前準確定位 多發(fā)性硬化(MS) 以前認為MS是由于軸突脫髓鞘致 傳導通路阻斷是MS引起神經損害的主 要原因?，F(xiàn)通過MRS研究認為軸突功 能損害是主要原因。 病理生理 活動期 lCho Lipid (markers of demyelination) lLac (marker of acute inflammatory reaction) lNAA (axonal dysfunction or destruction) MS非活動期 nNAA降低(軸突損害) nMI升高(膠質增生) n 病變周圍正常的腦白質(NAWM) 亦有NAA降低,且離病變中央距離 的不同NAA降低也不同,代表白質 病變的進展范圍,同時說明軸突損傷 是疾病進展的機制。 u男，46歲 u肝炎后肝硬化8年，間斷性行為異常10月