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1、病生填空題1.成人體液總量占體重的60%,其中細(xì)胞內(nèi)液約占體重40%, 細(xì)胞外液占20%。2.高滲性脫水的特征是失鈉小于失水,血清鈉濃度大于150mmol/L ,血漿滲透壓大于310mmol/(KgH2O) ,高滲性脫水主要是細(xì)胞內(nèi)液明顯減少。3.低滲性脫水體液變化的特征是失水_小于_失鈉,細(xì)胞外液丟失多于細(xì)胞_內(nèi)液。4.高滲性脫水時(shí)脫水的主要部位是ICF,對(duì)病人的主要威脅是腦出血。5.高滲性脫水早期不易發(fā)生休克的機(jī)制在于:ICF流向ECF、口渴和尿量下降。6.低滲性脫水早期易發(fā)生休克的機(jī)制在于:ECF流向ICF、不口渴和早期尿量不減少。7.低滲性脫水時(shí)體液丟失以Na+為主,臨床上易發(fā)生休克。

2、8.低滲性脫水時(shí)脫水的主要部位是細(xì)胞間隙,對(duì)病人的主要威脅是休克。9.等滲性脫水時(shí),未經(jīng)及時(shí)處理,可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水,如只給病人補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽,則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。10.導(dǎo)致血管內(nèi)、外體液交換失平衡的發(fā)生機(jī)制有:毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加和淋巴回流受阻。11.急性低鉀血癥可導(dǎo)致骨骼肌靜息膜電位負(fù)值變大,使細(xì)胞處于超極化狀態(tài),除極化障礙,引起肌肉無力,甚至發(fā)生呼吸麻痹。12.低鉀血癥時(shí),心肌的收縮性增強(qiáng);嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí),心肌的收縮性下降。13.低鉀血癥時(shí)引起的酸堿平衡紊亂是由于細(xì)胞內(nèi)K+外移,細(xì)胞外_H+_轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致_堿_中毒,同時(shí)出現(xiàn)酸性尿。14.高鉀血

3、癥時(shí)引起的酸堿平衡紊亂是由于細(xì)胞內(nèi)H+外移,細(xì)胞外K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),使尿液的pH呈堿性、而細(xì)胞外液出現(xiàn)酸中毒。15.單純性酸堿平衡紊亂可分為:代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,代謝性堿中毒,呼吸性堿中毒。16.AG增高型失代償性代謝性酸中毒的常見原因?yàn)槿樗崴嶂卸?,酮癥酸中毒和腎排固定酸減少。所測(cè)指標(biāo)變化表現(xiàn)為SB下降,AB下降,BE負(fù)值上升,血清氯濃度正常。17.酸堿平衡紊亂時(shí),SB與AB同時(shí)降低表示存在代謝性酸中毒,SBAB 表示有呼吸性堿中毒,SBAB表示呼吸性酸中毒。18.當(dāng)患者發(fā)生非腎臟疾病的AG增高型代謝性酸中毒時(shí),機(jī)體主要通過呼吸、血液、腎臟的調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行代償。19.機(jī)體嚴(yán)重缺氧時(shí),糖酵解

4、增強(qiáng),可引起乳酸酸中毒,其酸堿指標(biāo)變化為AB下降,SB下降,BE負(fù)值上升,AG上升。20.嚴(yán)重腹瀉大量丟失腸液時(shí),引起的酸堿平衡紊亂為代謝性酸中毒,其發(fā)生的最主要機(jī)制與HCO3-的大量丟失有關(guān)。21.嚴(yán)重嘔吐大量丟失胃液引起的酸堿平衡紊亂為代謝性堿中毒,其發(fā)生的最主要機(jī)制與H+的大量丟失有關(guān)。22.代謝性酸中毒是以細(xì)胞外液_H+_增加或_HCO3-_丟失為主要特征的病理過程。23.失代償性代謝性堿中毒的病理基礎(chǔ)是血漿HCO3-升高,所測(cè)指標(biāo)變化表現(xiàn)為SB上升,AB上升,BE正值上升,肺呼吸代償時(shí)則H2CO3可增加。24.代謝性堿中毒時(shí),患者出現(xiàn)的煩躁不安、精神錯(cuò)亂和譫妄等臨床癥狀的機(jī)制是:GA

5、BA下降,CA2+下降。25.發(fā)熱激活物激活EP細(xì)胞,激活細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)生致熱原,故又稱為EP誘導(dǎo)體,它可分為外致熱原和體內(nèi)產(chǎn)物。26.內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是PO/AH,它的作用使調(diào)定點(diǎn)上移。27.內(nèi)生致熱原是一組由產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子,具有致熱活性。28.目前認(rèn)為內(nèi)生致熱源種類有IL、IFN、TNF和MIP-1。29.內(nèi)生致熱原進(jìn)入腦內(nèi)的途徑有:血腦屏障、迷走神經(jīng)、終板血管器。30.發(fā)熱時(shí),使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移的中樞性正調(diào)節(jié)介質(zhì)前列腺素E,cAMP,CRH,NO。31.一個(gè)典型的感染性發(fā)熱的時(shí)相分為:上升、持續(xù)、下降期。32.一般認(rèn)為,體溫每升高1,基礎(chǔ)代謝率提高13%,因?yàn)轶w內(nèi)蛋白質(zhì)、

6、脂、糖、維生素的分解代謝加強(qiáng),故患者消瘦和體重下降。33.嚴(yán)重貧血引起缺氧時(shí),血氧指標(biāo)的變化為;動(dòng)脈血的血氧分壓正常;血氧容量降低;血氧飽和度正常血氧含量降低。34.血液性缺氧的常見原因有貧血、CO中毒和高鐵血紅蛋白血癥。35.氰化物中毒可引起組織性缺氧,其血氧指標(biāo)的變化為PaO2正常, CO2max正常, SaO2正常, 動(dòng)靜脈氧差下降。36.根據(jù)缺氧的原因和血?dú)庾兓奶攸c(diǎn),可把缺氧分低張、血液、組織和循環(huán)四種單純性的缺氧類型。37.休克早期一般只出現(xiàn)循環(huán)性缺氧,動(dòng)脈血氧分壓正常;至休克晚期,因并發(fā)休克肺又可引起低張性缺氧,動(dòng)脈血氧分壓下降。38.一氧化碳中毒導(dǎo)致機(jī)體缺氧的機(jī)制是HbCO形成

7、、氧離曲線左移。39.腸源性紫紺的發(fā)生是由于食物中硝酸鹽可以在腸道細(xì)菌作用下,轉(zhuǎn)變?yōu)閬喯跛猁},而后進(jìn)入體內(nèi)引起高鐵血紅蛋白血癥。40.低張性缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償適應(yīng)性反應(yīng)是心輸出量增加、肺血管收縮、血流重分布與毛細(xì)血管增生。41.缺氧引起腦水腫的發(fā)生機(jī)制:腦血管擴(kuò)張、酸中毒、鈉泵功能障礙、顱內(nèi)壓增高。42.休克代償期,血管內(nèi)外液體流動(dòng)是從組織液進(jìn)入血管;休克進(jìn)展期,血管內(nèi)外液體流動(dòng)從血管進(jìn)入組織間液。43.失血性休克患者在休克代償期其動(dòng)脈血壓可以有:正常,但脈壓下降、脈搏細(xì)快。44.休克代償期轉(zhuǎn)變?yōu)檫M(jìn)展期的微循環(huán)淤血缺氧,其淤血的機(jī)制與酸中毒、內(nèi)毒素作用、舒張血管代謝產(chǎn)物增多、血液流態(tài)改變因素

8、有關(guān)。45.典型的休克根據(jù)微循環(huán)血液灌流特點(diǎn)可分為缺血缺氧期、淤血缺氧期和DIC期。46.休克進(jìn)展期血壓進(jìn)行性降低的機(jī)制是:心輸出量減少、外周阻力降低、自身輸液、回心血量減少。47.纖溶系統(tǒng)中也存在負(fù)反饋調(diào)節(jié),PAI-1可以抑制t-PA活性;2-AP可以與Pln結(jié)合形成PAP,使Pln失去活性。48.急性DIC發(fā)生后,常見的臨床表現(xiàn)為:MODS、出血和休克。49.影響DIC 發(fā)生發(fā)展的主要因素是單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)受損,肝功能嚴(yán)重障 礙,微循環(huán)障礙,血液高凝狀態(tài)以及不恰當(dāng)使用纖溶抑制劑等。50.DIC時(shí)能引起凝血系統(tǒng)異常激活的原因和機(jī)制有:組織因子釋放、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、血細(xì)胞的大量破壞和促凝物質(zhì)

9、進(jìn)入血液以及不恰當(dāng)使用纖溶抑制劑等。51.產(chǎn)科意外是因?yàn)檠禾幱诟吣隣顟B(tài),其常見病因有胎盤早期剝離,宮內(nèi)死胎,羊水栓塞。52.肺通氣功能障礙可以由限制和阻塞兩種分機(jī)制造成的。53.引起限制性通氣不足主要的原因與機(jī)制有:呼吸機(jī)活動(dòng)障礙、胸廓順應(yīng)性降低、肺順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸。54.中心氣道阻塞是以吸氣困難為主;終末氣道阻塞是以呼氣困難為主。55.導(dǎo)致肺氣體彌散障礙的基本原因是肺泡面積減少、肺泡膜厚度增加和彌散時(shí)間縮短。單純性彌散障礙動(dòng)脈血?dú)庾兓攸c(diǎn)是PaO2下降、PaCO2正常。56.型呼吸衰竭的特點(diǎn)是CO2上升O2下降,同時(shí)伴有高碳酸血癥。57.部分肺的大動(dòng)脈栓塞后,在不考慮呼吸代償情況

10、下,患側(cè)肺VA/ Q比值大,健側(cè)肺VA/ Q比值小,患者PaO2降低、PaCO2都可,可出現(xiàn)I型呼吸衰竭。58.心衰時(shí)心率加快雖能起到一定的代償作用,但如心率每分鐘超過150180次,則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。59.引起向心性肥大是由于心肌長(zhǎng)期經(jīng)受增加的壓力負(fù)荷作用的結(jié)果;引起離心性肥大是由于心肌長(zhǎng)期經(jīng)受增加的容量負(fù)荷作用的結(jié)果。60.心力衰竭時(shí)心肌收縮性減弱主要機(jī)制是心肌收縮相關(guān)蛋白改變、心肌能量代謝障礙和心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙。61.引起興奮-收縮偶聯(lián)障礙的主要機(jī)制是肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙、胞外Ca2+內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。62.甲亢、嚴(yán)重貧血患者發(fā)生心衰時(shí),其心輸出量較發(fā)生前

11、減少,但心輸出量絕對(duì)值接近正常人水平,稱為高排出量性心力衰竭。63.高血壓性心臟病可引起左心力衰竭,使肺循環(huán)淤血,出現(xiàn)肺水腫。64.腸道產(chǎn)氨入血的多少取決于:蛋白質(zhì)攝取量,細(xì)菌,pH。65.氨對(duì)CNS的毒性作用主要是:神經(jīng)遞質(zhì)改變;干擾能量代謝;細(xì)胞膜功能抑制。66.肝性腦病早期腦內(nèi)NH3濃度增加可使谷氨酸遞質(zhì)增加,患者出現(xiàn)興奮性癥狀;但后期腦內(nèi)NH3濃度繼續(xù)增可使谷氨酰胺、GABA遞質(zhì)增加,表現(xiàn)出抑制性癥狀。67.腦細(xì)胞內(nèi)NH3過多時(shí)可通過-酮戊二酸、NADH消耗增加和乙酰輔酶A產(chǎn)生減少干擾三羧酸循環(huán)。68.肝性腦病時(shí)生成的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要有苯乙醇胺、羥苯乙醇胺和5-羥色胺。69.GABA學(xué)說認(rèn)為:腦內(nèi)GABA與神經(jīng)細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,引起細(xì)胞外Cl-內(nèi)流,使神經(jīng)元出現(xiàn)超極化,造成神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。70.依據(jù)發(fā)病的原因,ARF可分為:腎前性、腎性和腎后性。71.依據(jù)腎組織細(xì)胞是否受損,ARF可分為:功能性、器質(zhì)性。72.引起ATN的常見原因?yàn)槿毖驮俟嘧p傷、腎中毒和體液因素異常。7

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