低鉀血癥的診斷思路

1、 低鉀血癥的診斷思路 1 正常鉀的分布 細胞內(nèi)98，約為150 mmol/L，主要分布于肌 肉、肝臟、骨骼肌、紅細胞 細胞外鉀占2，14在血漿中。血清鉀濃度 3.55.3 mmol/L Na+-K+-ATP酶使細胞外3 Na+ 與細胞內(nèi)2 K+ 交換，維持細胞內(nèi)外鉀離子恒定的水平 2 正常的鉀代謝及其調(diào)節(jié) 鉀的攝入：主要通過食物，尤其是蔬菜，水果， 軟飲料 細胞內(nèi)外鉀的轉(zhuǎn)移：胰島素，兒茶酚胺及酸堿 平衡狀況 腎臟對鉀排泄的調(diào)節(jié)：腎小球?qū)︹浀臑V過、腎 小管對鉀的重吸收、排泌及醛固酮的水平 3 低血鉀的診斷程序 低鉀血癥診斷思路.低血鉀的診斷程 序.doc 4 低鉀血癥 血清鉀的濃度3.5 mmo

2、l/L稱低鉀血癥 總體K減少 總體K正常，但K在細胞內(nèi)外分布異常 5 低鉀血癥的三大主因 q總體K減少，持續(xù)性低血鉀 鉀的攝入不足 鉀丟失過多 q總體K正常，但K在細胞內(nèi)外分布異常細胞 外鉀過多地轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，發(fā)作性低血鉀 細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移 6 周期性麻痹發(fā)作性低血鉀 以青壯年男性發(fā)病居多，部分伴有甲亢 發(fā)作常有誘因 常在夜間或晨醒突然發(fā)作，四肢軟癱，以下肢開始， 漸累及上肢，雙側(cè)對稱，頭面部肌肉很少累及 發(fā)作性低血鉀，低鉀較易糾正 甲亢引起周麻心律失常較多 7 鉀攝入不足 單純的攝入不足引起低鉀血癥很少，大多合并 腹瀉，吸收障礙 慢性消耗性疾病 組織分解代謝亢進 8 鉀丟失過多 q消化道失鉀 腹

3、瀉 胃腸造瘺 胃腸引流 q腎臟失鉀 q皮膚失鉀 夏季高溫作業(yè) 大面積燒傷 9 腎性失鉀 概念 血鉀25 mmol/d 血鉀20 mmol/d 無腹瀉病史 血鉀3.5 mmol/L，尿鉀6.0 可伴高尿鈣 12 Bartter綜合癥 常染色體隱性遺傳性疾病 腎性失鉀，低鉀性代謝性堿中毒 血壓正常 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性增高 腎穿顯示腎小球旁器增生 補鉀時需同時高鈉飲食 13 腎性失鉀伴高血壓 腎素活性降低 腎素活性增高 14 高血壓、低血鉀伴腎素活性降低 原發(fā)性醛固酮增多癥 Liddle綜合癥 先天性腎上腺皮質(zhì)增生（11羥化酶缺乏，17羥化酶 缺乏） 庫欣綜合癥，異位ACTH綜合癥 11O

4、HSD缺乏或被抑制 15 伴高血壓、低血鉀的先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥 醛固酮前體物質(zhì)（去氧皮質(zhì)酮，11去氧皮質(zhì)酮）合 成增多，但醛固酮本身可增多、降低或正常 腎素活性降低 血漿皮質(zhì)醇降低，ACTH增高 伴有性分化的異常 16 17 原發(fā)性醛固酮增多癥 中等程度高血壓，以舒張壓升高明顯，往往早 于低鉀血癥35年出現(xiàn) 低鉀血癥、腎性失鉀、代謝性堿中毒 腎上腺腺瘤或球狀帶增生 腎素活性低，血、尿醛固酮增多 18 立臥位試驗 盡可能停用利尿劑、ACEI/ARB、受體阻滯劑2-4周 普食（ Na+-K+平衡飲食，Na+150 mmol/d， K+50mmol/d ）57天 或低鈉飲食（ Na+1020 m

5、mol/d， K+50mmol/d ） 血鉀最好接近正常 平臥過夜，晨抽血 次晨速尿0.7mg/kg肌注，肥胖者不超過50mg 站立2小時再抽血 及時冰?。?4）送檢，分離血漿20保存至測定 前，以放免法測定 測定腎素活性而不是腎素濃度 19 立臥位試驗在診斷醛固酮增多癥中的意義 鑒別原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥 借助PAC/PRA比值鑒別原醛與原發(fā)性高 血壓伴腎上腺結(jié)節(jié)樣增生 借助PAC/PRA比值鑒別原醛的不同病因 20 PAC（ng/dl) /PRAng /(ml.h)比值 鑒別原醛和原發(fā)性高血壓 最好使用立位2小時的測定值來算比值 PAC/PRA25，高度提示原醛可能 PAC/PRA50，

6、基本確診原醛 PAC/PRA30，PAC 20 ng/dl，診斷原醛的靈 敏性為90，特異性91。 21 立臥位試驗鑒別原醛的不同病因 nCoons瘤引起的原醛 臥位時PAC增高，PRA受抑制，立位時PAC無明顯變化， 或受ACTH分泌節(jié)律變化而減少， PRA仍受抑制 n球狀帶增生引起的原醛 臥位時PAC增高，PRA受抑制，立位時因腎血流量變化 使PRA輕度升高， PAC可增高30左右 22 Liddle綜合癥 家族性顯性遺傳性疾病 先天性腎遠曲小管重吸收Na 增多 高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性降低 安體舒通無效，氨苯喋啶有效 23 11羥類固醇脫氫酶缺乏癥 遠曲

7、小管處皮質(zhì)醇可與鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合發(fā)揮鹽皮 質(zhì)激素的左用 11 OHSD催化皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)化為無活性皮質(zhì)素 11 OHSD缺乏可引起出鹽皮質(zhì)激素增多表現(xiàn) RAS系統(tǒng)活性降低 可為常染色體隱性遺傳性疾病，甘草制劑所致 甘草有時可用作鹽類皮質(zhì)激素的補充制劑 24 異位ACTH綜合癥 垂體腎上腺軸外癌腫，產(chǎn)生ACTH活性物質(zhì)或類CRH 活性物質(zhì)，刺激腎上腺分泌過多皮質(zhì)醇 小細胞肺癌、胸腺癌、胰腺癌、支氣管類癌 嚴重而持續(xù)低血鉀，典型色素沉著，原發(fā)腫瘤表現(xiàn) 少數(shù)有典型庫欣綜合癥表現(xiàn) ACTH，F(xiàn)明顯升高 25 高血壓、低血鉀伴腎素活性增高 原發(fā)性高血壓服用失鉀利尿劑 腎素瘤 腎動脈狹窄 惡性高血壓 失鉀性腎炎 26 腎動脈狹窄 青少年常為先天性，30歲以下女性常為多方性動脈炎 的一部分，老年人可由動脈粥樣硬化所致 突發(fā)高血壓，良性高血壓突然加重，藥物治療無反應(yīng) 常為舒張壓中重度固定性增高，可呈惡性高血壓表現(xiàn) 1020可伴有低血鉀 繼發(fā)性RAS活性增高 27 失鉀性腎病 多為腎盂腎炎晚期