癥狀性動脈粥樣硬化性顱內(nèi)動脈狹窄中國專家共識解讀

1、廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 流行病學(xué)流行病學(xué)v 在中國，在中國，33%50%腦卒中和腦卒中和50%以上的以上的TIA 存在存在sICAS。其他亞洲國家如泰國、韓國和新加坡的腦卒中病例中，。其他亞洲國家如泰國、韓國和新加坡的腦卒中病例中， sICAS的比例也分別高達(dá)的比例也分別高達(dá)47%、28% 60%和和48%。而美。而美國每年腦卒中或國每年腦卒中或TIA 病例中，僅病例中，僅10%由由sICAS所致。所致。v 香港香港、臺灣和中國大陸的尸解資料均顯示臺灣和中國大陸的尸解資料均顯示，顱內(nèi)動脈硬化顱內(nèi)動脈硬化嚴(yán)重程度明顯高于顱外血管病變。嚴(yán)重程度明顯高于顱外血管病變。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素

2、v 傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素包括：年齡、性別、高血壓、糖尿病和高脂傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素包括：年齡、性別、高血壓、糖尿病和高脂血癥等。血癥等。v Solberg等提出顱內(nèi)動脈粥樣硬化的發(fā)生較頸動脈顱外段等提出顱內(nèi)動脈粥樣硬化的發(fā)生較頸動脈顱外段晚十年。晚十年。v 新近研究認(rèn)為代謝綜合征也是新近研究認(rèn)為代謝綜合征也是sICAS的危險(xiǎn)因素，它與的危險(xiǎn)因素，它與sICAS的相關(guān)性比其他傳統(tǒng)危險(xiǎn)更為明顯。的相關(guān)性比其他傳統(tǒng)危險(xiǎn)更為明顯。sICAS華法林華法林與阿司匹林比較與阿司匹林比較(WASID)研究的亞組分析也發(fā)現(xiàn)，研究的亞組分析也發(fā)現(xiàn)， sICAS患者中約一半存在代謝綜合征患者中約一半存在代謝綜合征.廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)

3、院 自然病程與預(yù)后自然病程與預(yù)后v sICAS的自然病程具有的自然病程具有進(jìn)展性和多部位損害的特點(diǎn)進(jìn)展性和多部位損害的特點(diǎn)。DSA 的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，ICA顱內(nèi)段狹窄在隨訪顱內(nèi)段狹窄在隨訪7 年時(shí)間內(nèi)年時(shí)間內(nèi)20%有進(jìn)展，而大腦前動脈有進(jìn)展，而大腦前動脈(ACA)、MCA 和大腦后動脈和大腦后動脈(PCA)狹窄狹窄61%有進(jìn)展，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于逆轉(zhuǎn)的比率有進(jìn)展，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于逆轉(zhuǎn)的比率(ICA 顱內(nèi)段顱內(nèi)段為為14%，而，而ACA、MCA 和和PCA 各為各為28%)。v sICAS復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)很高，風(fēng)險(xiǎn)高低因其狹窄部位不同而異。復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)很高，風(fēng)險(xiǎn)高低因其狹窄部位不同而異。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)

4、院 sICAS缺血性卒中的年復(fù)發(fā)率缺血性卒中的年復(fù)發(fā)率部位部位狹窄血管區(qū)域（狹窄血管區(qū)域（%）任何血管區(qū)（任何血管區(qū)（%）ICA顱內(nèi)段顱內(nèi)段8412大腦中動脈大腦中動脈7.89.5基底動脈基底動脈10.615椎動脈椎動脈7.813.6大腦后動脈大腦后動脈66廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 病理與病理生理病理與病理生理-病理特點(diǎn)病理特點(diǎn)v sICAS 的常見部位是的常見部位是ICA 起始部和竇內(nèi)段、起始部和竇內(nèi)段、MCA 第一段第一段、VA起始部和遠(yuǎn)端以及起始部和遠(yuǎn)端以及BA中段。中段。v 在中國人群進(jìn)行的尸解研究顯示，在中國人群進(jìn)行的尸解研究顯示， 病變最常見部位是中病變最常見部位是中等管徑的顱內(nèi)動脈以及

5、其主要分支。等管徑的顱內(nèi)動脈以及其主要分支。MCA粥樣硬化常見粥樣硬化常見于第一段，可從起始段延伸到外側(cè)裂的分支處；其次是第于第一段，可從起始段延伸到外側(cè)裂的分支處；其次是第一段的遠(yuǎn)端或者一段的遠(yuǎn)端或者M(jìn)CA主要分支的近端主要分支的近端廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 病理與病理生理病理與病理生理-導(dǎo)致腦卒中的機(jī)制導(dǎo)致腦卒中的機(jī)制v MCA區(qū)域：區(qū)域：MCA 栓塞性閉塞是的主要原因，但栓塞性閉塞是的主要原因，但MCA 動動脈粥樣硬化也是一個(gè)重要原因。腦卒中的類型取決于血流脈粥樣硬化也是一個(gè)重要原因。腦卒中的類型取決于血流變化、側(cè)支循環(huán)的代償程度以及腦梗死的發(fā)病機(jī)制。變化、側(cè)支循環(huán)的代償程度以及腦梗死的發(fā)病機(jī)

6、制。v Wong等研究發(fā)現(xiàn)中重度等研究發(fā)現(xiàn)中重度MCA狹窄發(fā)生的急性腦梗死，最狹窄發(fā)生的急性腦梗死，最常見的是單個(gè)穿通動脈閉塞，常見的是單個(gè)穿通動脈閉塞， 導(dǎo)致小的皮層下梗死；動導(dǎo)致小的皮層下梗死；動脈至動脈栓塞伴栓子清除障礙，主要導(dǎo)致分水嶺區(qū)的多發(fā)脈至動脈栓塞伴栓子清除障礙，主要導(dǎo)致分水嶺區(qū)的多發(fā)小灶梗死。小灶梗死。v MCA 狹窄的嚴(yán)重程度是預(yù)示腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提狹窄的嚴(yán)重程度是預(yù)示腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提示低灌注對于腦梗死發(fā)生的重要性示低灌注對于腦梗死發(fā)生的重要性.廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 v持續(xù)超過持續(xù)超過12個(gè)月的慢性無癥狀個(gè)月的慢性無癥狀MCA狹窄患者，無狹窄患者，無論是否使用藥物

7、治療，很少被檢測到論是否使用藥物治療，很少被檢測到MES。隨訪。隨訪研究也證實(shí)這些患者腦卒中風(fēng)險(xiǎn)很低。研究也證實(shí)這些患者腦卒中風(fēng)險(xiǎn)很低。v突發(fā)血栓形成性突發(fā)血栓形成性MCA閉塞可在閉塞可在MCA區(qū)域產(chǎn)生相區(qū)域產(chǎn)生相對較大的梗死灶。但與心源性栓塞性梗死相比，對較大的梗死灶。但與心源性栓塞性梗死相比，MCA 粥樣硬化很少引起累及整個(gè)區(qū)域的惡性梗粥樣硬化很少引起累及整個(gè)區(qū)域的惡性梗死，可能與側(cè)支循環(huán)建立較好有關(guān)。死，可能與側(cè)支循環(huán)建立較好有關(guān)。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 右側(cè)大腦中動脈栓塞引起的大面積腦梗死右側(cè)大腦中動脈栓塞引起的大面積腦梗死廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 v ACA區(qū)域：區(qū)域：ACA區(qū)腦梗死較少，占所

8、有腦卒中區(qū)腦梗死較少，占所有腦卒中3%以下。以下。同同MCA 區(qū)域腦梗死一樣，來自心臟和近端區(qū)域腦梗死一樣，來自心臟和近端ICA 動脈粥樣動脈粥樣硬化病變的栓子，硬化病變的栓子， 被認(rèn)為是該區(qū)域梗死的重要原因。然被認(rèn)為是該區(qū)域梗死的重要原因。然而在亞洲人群中，而在亞洲人群中，ACA 動脈粥樣硬化似乎是該區(qū)域梗死動脈粥樣硬化似乎是該區(qū)域梗死的更重要原因。的更重要原因。v 來源于心臟或來源于心臟或ICA 病變的栓子并不一定導(dǎo)致大范圍的病變的栓子并不一定導(dǎo)致大范圍的ACA 區(qū)域梗死，可能與雙側(cè)區(qū)域梗死，可能與雙側(cè)ACA 之間有充分側(cè)支循環(huán)有之間有充分側(cè)支循環(huán)有關(guān)。關(guān)。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 v VA區(qū)域

9、：區(qū)域：VA粥樣硬化的最常見部位是顱外第一段，粥樣硬化的最常見部位是顱外第一段， 其次其次為第二段和第三段或者毗鄰小腦后下動脈起始的顱內(nèi)段遠(yuǎn)為第二段和第三段或者毗鄰小腦后下動脈起始的顱內(nèi)段遠(yuǎn)端。端。VA 顱內(nèi)段動脈粥樣硬化可導(dǎo)致供應(yīng)延髓的分支閉塞顱內(nèi)段動脈粥樣硬化可導(dǎo)致供應(yīng)延髓的分支閉塞，是延髓梗死最重要的原因。顱內(nèi)外，是延髓梗死最重要的原因。顱內(nèi)外VA 嚴(yán)重粥樣硬化時(shí)嚴(yán)重粥樣硬化時(shí)，血管壁的血栓可導(dǎo)致動脈至動脈栓塞，從而引起遠(yuǎn)端分，血管壁的血栓可導(dǎo)致動脈至動脈栓塞，從而引起遠(yuǎn)端分支閉塞，如大腦后動脈、小腦上動脈、小腦后下動脈、基支閉塞，如大腦后動脈、小腦上動脈、小腦后下動脈、基底動脈或這其中

10、的幾條動脈。底動脈或這其中的幾條動脈。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 v BA區(qū)域：區(qū)域：BA中部是發(fā)生嚴(yán)重動脈粥樣硬化的常見部位。中部是發(fā)生嚴(yán)重動脈粥樣硬化的常見部位。嚴(yán)重嚴(yán)重BA狹窄有局部血栓形成的危險(xiǎn)。狹窄有局部血栓形成的危險(xiǎn)。v 急性急性BA血栓形成性閉塞可引起多條穿支動脈閉塞，導(dǎo)致血栓形成性閉塞可引起多條穿支動脈閉塞，導(dǎo)致雙側(cè)腦橋梗死，臨床上可表現(xiàn)為昏迷、四肢癱及眼球運(yùn)動雙側(cè)腦橋梗死，臨床上可表現(xiàn)為昏迷、四肢癱及眼球運(yùn)動障礙。障礙。v 慢性閉塞如果側(cè)支循環(huán)充分，可不產(chǎn)生明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損慢性閉塞如果側(cè)支循環(huán)充分，可不產(chǎn)生明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損害。害。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 v PCA區(qū)域：區(qū)域：PCA 區(qū)域

11、梗死主要由栓塞引起，區(qū)域梗死主要由栓塞引起，PCA粥樣硬粥樣硬化被認(rèn)為很少發(fā)生。化被認(rèn)為很少發(fā)生。v PCA 栓塞性閉塞最常累及枕葉，而栓塞性閉塞最常累及枕葉，而PCA 粥樣硬化血栓形粥樣硬化血栓形成更常導(dǎo)致皮層下（如丘腦腹外側(cè)）梗死。成更常導(dǎo)致皮層下（如丘腦腹外側(cè)）梗死。v PCA粥樣硬化導(dǎo)致分支閉塞是中腦和丘腦梗死的一個(gè)重要粥樣硬化導(dǎo)致分支閉塞是中腦和丘腦梗死的一個(gè)重要機(jī)制。機(jī)制。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 sICAS的評估和診斷的評估和診斷vsICAS的評估內(nèi)容：血管病變的形態(tài)學(xué)、側(cè)支循的評估內(nèi)容：血管病變的形態(tài)學(xué)、側(cè)支循環(huán)和血流動力學(xué)。環(huán)和血流動力學(xué)。v評估方法：無創(chuàng)性檢測評估方法：無創(chuàng)性檢測

12、TCD、MRIMRA、CT CTACTP和有創(chuàng)性檢測和有創(chuàng)性檢測DSA。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 TCDv 是一種廉價(jià)、可床旁使用、易重復(fù)操作的檢測手段。是一種廉價(jià)、可床旁使用、易重復(fù)操作的檢測手段。v 適用于顱內(nèi)高度狹窄閉塞性血管病變的篩查和診斷。動脈適用于顱內(nèi)高度狹窄閉塞性血管病變的篩查和診斷。動脈粥樣硬化累及顱內(nèi)血管的常見部位以及主要側(cè)支循環(huán)開放等粥樣硬化累及顱內(nèi)血管的常見部位以及主要側(cè)支循環(huán)開放等均可以由均可以由TCD來探測和評估。來探測和評估。v MES監(jiān)測已成為檢測易損性斑塊和卒中事件的重要手段。監(jiān)測已成為檢測易損性斑塊和卒中事件的重要手段。v TCD的另一優(yōu)點(diǎn)是便于隨訪評估的另一優(yōu)點(diǎn)是

13、便于隨訪評估sICAS治療效果治療效果廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 CTCTA CTPv CT平掃平掃的顱內(nèi)動脈的顱內(nèi)動脈高密度征高密度征，對于缺血性腦血管病的診，對于缺血性腦血管病的診斷和預(yù)后判斷具有一定價(jià)值斷和預(yù)后判斷具有一定價(jià)值.v CTA對顱內(nèi)動脈狹窄閉塞的診斷敏感度和特異度可以分對顱內(nèi)動脈狹窄閉塞的診斷敏感度和特異度可以分別達(dá)到別達(dá)到97.1%和和99.5%。另一大優(yōu)點(diǎn)是。另一大優(yōu)點(diǎn)是CTA可以將心臟、可以將心臟、頸部和顱內(nèi)血管同時(shí)進(jìn)行評估。頸部和顱內(nèi)血管同時(shí)進(jìn)行評估。16 排以上排以上CT 可以在可以在CTA上很好評價(jià)顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)，上很好評價(jià)顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)， 幫助判斷卒中預(yù)后幫助判斷卒中預(yù)后v

14、 對于較大面積的腦缺血灶，對于較大面積的腦缺血灶，CTP 可能反應(yīng)半暗帶情況，可能反應(yīng)半暗帶情況，與與MRI的灌注成像密切相關(guān)的灌注成像密切相關(guān)廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 顱內(nèi)動脈顱內(nèi)動脈高密度征高密度征廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 MRIMRAv MRI T2相的相的“開花征開花征” 偽差偽差(Blooming Artifact)對血管內(nèi)血栓形成對血管內(nèi)血栓形成有提示作用有提示作用v SONIA研究中，研究中，TOF-MRA 對于狹窄程度為對于狹窄程度為50%99%顱內(nèi)動動脈的顱內(nèi)動動脈的檢測陽性預(yù)測值為檢測陽性預(yù)測值為66%，陰性預(yù)測值為，陰性預(yù)測值為87%。MRA有可能過度估計(jì)有可能過度估計(jì)顱內(nèi)動脈的狹窄

15、度，骨性偽差、血管轉(zhuǎn)折或卷曲以及血流速度緩慢或顱內(nèi)動脈的狹窄度，骨性偽差、血管轉(zhuǎn)折或卷曲以及血流速度緩慢或者太快，都可能造成者太快，都可能造成MRA 假陽性假陽性v CE-MRA主要用于頸動脈的檢查，近年來也應(yīng)用于顱內(nèi)血管成像。與主要用于頸動脈的檢查，近年來也應(yīng)用于顱內(nèi)血管成像。與TOF-MRA相比，相比，CE-MRA 縮短了成像時(shí)間，可同時(shí)顱、內(nèi)外血管成縮短了成像時(shí)間，可同時(shí)顱、內(nèi)外血管成像，更清晰地觀察狹窄遠(yuǎn)端的血管，并可輕度提高嚴(yán)重動脈狹窄的診像，更清晰地觀察狹窄遠(yuǎn)端的血管，并可輕度提高嚴(yán)重動脈狹窄的診斷敏感性和特異性斷敏感性和特異性廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 GRE-MRI “開花征開花征”

16、偽差偽差(Blooming Artifact)廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 v 磁共振灌注成像磁共振灌注成像(PWI) 與與DWI 聯(lián)合應(yīng)用可以更好地評價(jià)聯(lián)合應(yīng)用可以更好地評價(jià)腦缺血半暗帶。缺點(diǎn)主要是目前多數(shù)醫(yī)院不能提供急診服腦缺血半暗帶。缺點(diǎn)主要是目前多數(shù)醫(yī)院不能提供急診服務(wù)。務(wù)。v 高分辨高分辨MRI(HR-MRI)可以顯示顱內(nèi)動脈管壁結(jié)構(gòu)。但要可以顯示顱內(nèi)動脈管壁結(jié)構(gòu)。但要3.0T以上以上MRI 來完成。來完成。HR-MRI所判定的顱內(nèi)動脈粥樣斑所判定的顱內(nèi)動脈粥樣斑塊的分布、斑塊內(nèi)出血、顱內(nèi)血管重塑率等與臨床癥狀相塊的分布、斑塊內(nèi)出血、顱內(nèi)血管重塑率等與臨床癥狀相關(guān)關(guān)廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 DSAv

17、 是顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄閉塞診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。三維旋轉(zhuǎn)是顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄閉塞診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。三維旋轉(zhuǎn)重建，提高了診斷重建，提高了診斷sICAS的敏感性，的敏感性， 并且藉此對顱內(nèi)管壁并且藉此對顱內(nèi)管壁斑塊形態(tài)進(jìn)行成像。但是，斑塊形態(tài)進(jìn)行成像。但是，DSA 屬于有創(chuàng)性檢查手段。屬于有創(chuàng)性檢查手段。在在WASID研究中，研究中，DSA 在在sICAS的評估時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)并的評估時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥率為發(fā)癥率為2%， 非神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥率為非神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥率為6.1%。因此，只有。因此，只有介入干預(yù)指征的患者才考慮用介入干預(yù)指征的患者才考慮用DSA進(jìn)行評估。進(jìn)行評估。v SAMMPRIS研究提示重度研究提示

18、重度sICAS的血管內(nèi)介入治療劣于的血管內(nèi)介入治療劣于積極藥物治療，這有可能使積極藥物治療，這有可能使DSA的應(yīng)用指征進(jìn)一步下降的應(yīng)用指征進(jìn)一步下降廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 推薦意見：推薦意見：中國缺血性卒中和中國缺血性卒中和TIA患者，患者， 必須高度重視必須高度重視sICAS的評估的評估和診斷。和診斷。MRA和和CTA是目前臨床上常用的、可以獨(dú)立和準(zhǔn)確地對是目前臨床上常用的、可以獨(dú)立和準(zhǔn)確地對顱內(nèi)動脈狹窄及其側(cè)枝循環(huán)做出評估的檢查方法，顱內(nèi)動脈狹窄及其側(cè)枝循環(huán)做出評估的檢查方法，CE-MRA 較較TOF-MRA 準(zhǔn)確性更高。準(zhǔn)確性更高。TCD是具有良好費(fèi)用效益比的是具有良好費(fèi)用效益比的sICAS

19、篩查工具，準(zhǔn)確性篩查工具，準(zhǔn)確性與操作者技術(shù)水平相關(guān)。與操作者技術(shù)水平相關(guān)。有創(chuàng)的有創(chuàng)的DSA不推薦為一線檢查手段。有條件的單位在考慮不推薦為一線檢查手段。有條件的單位在考慮血管內(nèi)治療時(shí)可以選用。血管內(nèi)治療時(shí)可以選用。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 藥物治療和生活方式改變藥物治療和生活方式改變血壓管理血壓管理v 血壓目標(biāo)值血壓目標(biāo)值:不應(yīng)過強(qiáng)降壓，其血壓目標(biāo)值不清楚，應(yīng)該不應(yīng)過強(qiáng)降壓，其血壓目標(biāo)值不清楚，應(yīng)該個(gè)體化達(dá)到個(gè)體化達(dá)到 14090 mmHg目標(biāo)值仍需謹(jǐn)慎，至少其前目標(biāo)值仍需謹(jǐn)慎，至少其前提是積極降壓同時(shí)保證其安全性提是積極降壓同時(shí)保證其安全性v 啟動降壓的時(shí)機(jī)啟動降壓的時(shí)機(jī): SCAST研究未能

20、發(fā)現(xiàn)卒中發(fā)病后研究未能發(fā)現(xiàn)卒中發(fā)病后30 h內(nèi)內(nèi)使用坎地沙坦降壓帶來獲益，反而帶來早期惡化風(fēng)險(xiǎn)的增使用坎地沙坦降壓帶來獲益，反而帶來早期惡化風(fēng)險(xiǎn)的增高和更差的功能預(yù)后高和更差的功能預(yù)后. sICAS早期積極降壓可能帶來災(zāi)難早期積極降壓可能帶來災(zāi)難性的后果，啟動降壓的時(shí)機(jī)應(yīng)較無狹窄者更晚。理想的降性的后果，啟動降壓的時(shí)機(jī)應(yīng)較無狹窄者更晚。理想的降壓策略可能在幾天或幾周時(shí)間內(nèi)逐步平穩(wěn)而安全地降壓壓策略可能在幾天或幾周時(shí)間內(nèi)逐步平穩(wěn)而安全地降壓廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 降壓藥物選擇降壓藥物選擇v 多個(gè)研究發(fā)現(xiàn)多個(gè)研究發(fā)現(xiàn)CCB、ACEI、ARB不僅有延緩甚至逆轉(zhuǎn)頸不僅有延緩甚至逆轉(zhuǎn)頸動脈內(nèi)中膜厚度動脈內(nèi)中

21、膜厚度(IMT)的作用，而且其作用較利尿劑或的作用，而且其作用較利尿劑或 受體阻滯劑強(qiáng)。受體阻滯劑強(qiáng)。2006年一項(xiàng)薈萃分析結(jié)果表明，年一項(xiàng)薈萃分析結(jié)果表明，CCB在延在延緩緩IMT方面的作用要優(yōu)于方面的作用要優(yōu)于ACEI。v sICAS患者優(yōu)先選擇患者優(yōu)先選擇CCB、ARB作為降壓藥有一定的合理作為降壓藥有一定的合理性。性。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 推薦意見：推薦意見：sICAS合并高血壓的患者應(yīng)盡可能積極控制血壓。合并高血壓的患者應(yīng)盡可能積極控制血壓。急性缺血事件后啟動降壓的時(shí)機(jī)、降壓目標(biāo)值應(yīng)該采取個(gè)急性缺血事件后啟動降壓的時(shí)機(jī)、降壓目標(biāo)值應(yīng)該采取個(gè)體化原則。降壓靶目標(biāo)以達(dá)到一定降壓比例比選擇一

22、定的體化原則。降壓靶目標(biāo)以達(dá)到一定降壓比例比選擇一定的絕對數(shù)值更為安全。推薦一天內(nèi)降壓水平不要超過原有血絕對數(shù)值更為安全。推薦一天內(nèi)降壓水平不要超過原有血壓的壓的20%。糖尿病合并高血壓患者一般應(yīng)控制血壓在。糖尿病合并高血壓患者一般應(yīng)控制血壓在130 80 mmHg或以下?；蛞韵?。五大類降壓藥物均可選用，可在充分考慮病人全身靶器官五大類降壓藥物均可選用，可在充分考慮病人全身靶器官損害、病人耐受性等情況，可優(yōu)先考慮基于長效損害、病人耐受性等情況，可優(yōu)先考慮基于長效CCB和和ARB的降壓策略。的降壓策略。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 抗栓治療抗栓治療 sICAS患者癥狀發(fā)生時(shí)間越短，復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)越高，因患者癥狀

23、發(fā)生時(shí)間越短，復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)越高，因此應(yīng)該盡早啟動抗栓治療此應(yīng)該盡早啟動抗栓治療抗凝治療抗凝治療 WASID結(jié)果顯示華法林在結(jié)果顯示華法林在sICAS患者預(yù)防腦卒中患者預(yù)防腦卒中或血管性死亡事件方面不優(yōu)于阿司匹林，反而有更高的嚴(yán)或血管性死亡事件方面不優(yōu)于阿司匹林，反而有更高的嚴(yán)重出血風(fēng)險(xiǎn)，提示在重出血風(fēng)險(xiǎn)，提示在sICAS窄患者應(yīng)優(yōu)先應(yīng)用阿司匹林而窄患者應(yīng)優(yōu)先應(yīng)用阿司匹林而非華法林非華法林FISS-tris研究的亞組分析提示那屈肝素鈣改善了以下患者的研究的亞組分析提示那屈肝素鈣改善了以下患者的預(yù)后，較老齡患者、發(fā)病時(shí)未持續(xù)服用抗血小板藥物者、預(yù)后，較老齡患者、發(fā)病時(shí)未持續(xù)服用抗血小板藥物者、癥狀性后

24、循環(huán)動脈狹窄患者癥狀性后循環(huán)動脈狹窄患者廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 抗血小板治療抗血小板治療單藥治療：單藥治療：CAPRIE提示對于高復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)患者氯吡格雷優(yōu)于提示對于高復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)患者氯吡格雷優(yōu)于阿司匹林，該結(jié)論可能也適合阿司匹林，該結(jié)論可能也適合sICAS患者患者聯(lián)合治療：聯(lián)合治療：CLAIRCARESS研究提示早期，聯(lián)合治療能盡研究提示早期，聯(lián)合治療能盡快中止微栓子的出現(xiàn)，再發(fā)卒中的風(fēng)險(xiǎn)降低，但出血風(fēng)險(xiǎn)快中止微栓子的出現(xiàn)，再發(fā)卒中的風(fēng)險(xiǎn)降低，但出血風(fēng)險(xiǎn)有所增加，有所增加，MATCH和和CHARISMA研究提示主要出血的研究提示主要出血的風(fēng)險(xiǎn)在聯(lián)用風(fēng)險(xiǎn)在聯(lián)用90 d后增加。后增加。MATCH研究發(fā)現(xiàn)出血

25、并發(fā)癥增研究發(fā)現(xiàn)出血并發(fā)癥增多部分原因是由于入選了許多腦小血管病患者，而大動脈多部分原因是由于入選了許多腦小血管病患者，而大動脈動脈粥樣硬化患者預(yù)期發(fā)生出血并發(fā)癥較少。動脈粥樣硬化患者預(yù)期發(fā)生出血并發(fā)癥較少。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 此外此外sICAS卒中復(fù)發(fā)危險(xiǎn)遠(yuǎn)高于出血風(fēng)險(xiǎn)，腦卒中早期更為卒中復(fù)發(fā)危險(xiǎn)遠(yuǎn)高于出血風(fēng)險(xiǎn)，腦卒中早期更為突出。因此，在突出。因此，在sICAS 腦卒中早期可以考慮聯(lián)用阿司匹林腦卒中早期可以考慮聯(lián)用阿司匹林和氯吡格雷治療，聯(lián)合治療持續(xù)時(shí)間不清楚，和氯吡格雷治療，聯(lián)合治療持續(xù)時(shí)間不清楚，CLAIR研研究中為周。究中為周。TOSS研究表明，合用阿司匹林和西洛他唑?qū)p少研究表明，

26、合用阿司匹林和西洛他唑?qū)p少sICAS進(jìn)進(jìn)展優(yōu)于單用阿司匹林，而且不增加出血并發(fā)癥。展優(yōu)于單用阿司匹林，而且不增加出血并發(fā)癥。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 有關(guān)有關(guān)“抗栓治療失敗抗栓治療失敗”的問題的問題WASID研究的事后分析提示，對于阿司匹林研究的事后分析提示，對于阿司匹林“臨床治療失臨床治療失敗敗”的患者，以后發(fā)生聯(lián)合終點(diǎn)（卒中或血管性死亡）和的患者，以后發(fā)生聯(lián)合終點(diǎn)（卒中或血管性死亡）和狹窄動脈供血區(qū)卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)并沒有顯著升高，狹窄動脈供血區(qū)卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)并沒有顯著升高， 不支不支持對這部分患者采用更為積極的治療包括支架治療持對這部分患者采用更為積極的治療包括支架治療廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 推薦意

27、見：推薦意見：對于對于sICAS患者，患者， 應(yīng)該在發(fā)病后盡早啟動抗血小板治療，應(yīng)該在發(fā)病后盡早啟動抗血小板治療，并長期使用?？蛇x阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑。并長期使用?？蛇x阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑。sICAS發(fā)病早期，穩(wěn)定者發(fā)病早期，穩(wěn)定者1周內(nèi)聯(lián)用氯吡格雷周內(nèi)聯(lián)用氯吡格雷(75mg/d)加阿加阿司匹林司匹林(75-160mg/d)以減低早期卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。聯(lián)用時(shí)間以減低早期卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。聯(lián)用時(shí)間不宜超過發(fā)病后不宜超過發(fā)病后3個(gè)月。個(gè)月。1周后重新評估風(fēng)險(xiǎn)，決定是否繼周后重新評估風(fēng)險(xiǎn)，決定是否繼續(xù)聯(lián)合治療。單藥治療時(shí)。氯吡格雷較阿司匹林可能獲益續(xù)聯(lián)合治療。單藥治療時(shí)。氯吡格雷較阿司匹林可

28、能獲益更多。聯(lián)用西洛他唑更多。聯(lián)用西洛他唑(200 mg/d)和阿司匹林和阿司匹林(75 mg-150 mg/d)較單用阿司匹林可逆轉(zhuǎn)或延緩較單用阿司匹林可逆轉(zhuǎn)或延緩MRA上上sICAS進(jìn)展，進(jìn)展，與聯(lián)用氯吡格雷和阿司匹林療效相當(dāng)，但長期療效有待進(jìn)與聯(lián)用氯吡格雷和阿司匹林療效相當(dāng)，但長期療效有待進(jìn)一步研究。一步研究。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 對于對于sICAS患者的二級預(yù)防不推薦常規(guī)使用抗凝治療。少數(shù)情況下，患者的二級預(yù)防不推薦常規(guī)使用抗凝治療。少數(shù)情況下，在充分評估獲益和出血風(fēng)險(xiǎn)的前提下慎重使用抗凝治療。在充分評估獲益和出血風(fēng)險(xiǎn)的前提下慎重使用抗凝治療。對于存在阿司匹林對于存在阿司匹林“臨床治療失

29、敗臨床治療失敗” 的患者，不推薦華法林抗凝治療的患者，不推薦華法林抗凝治療作為補(bǔ)救措施，換用其它抗血小板藥物或聯(lián)合抗血小板治療是可以考作為補(bǔ)救措施，換用其它抗血小板藥物或聯(lián)合抗血小板治療是可以考慮的選擇。對于多種抗血小板藥物方案慮的選擇。對于多種抗血小板藥物方案“治療失敗治療失敗”、又不能進(jìn)行支、又不能進(jìn)行支架治療者的患者，聯(lián)合抗血小板和抗凝治療缺乏充分的研究，應(yīng)在充架治療者的患者，聯(lián)合抗血小板和抗凝治療缺乏充分的研究，應(yīng)在充分評估出血風(fēng)險(xiǎn)并嚴(yán)密監(jiān)測的前提下慎重使用。分評估出血風(fēng)險(xiǎn)并嚴(yán)密監(jiān)測的前提下慎重使用。對于對于sICAS合并急性冠脈綜合征的抗栓治療缺乏研究，可以選擇聯(lián)合合并急性冠脈綜合征

30、的抗栓治療缺乏研究，可以選擇聯(lián)合氯吡格雷加阿司匹林治療。聯(lián)合抗血小板和抗凝治療并非絕對禁忌。氯吡格雷加阿司匹林治療。聯(lián)合抗血小板和抗凝治療并非絕對禁忌。對于對于sICAS合并心房纖顫的抗栓治療缺乏研究?？梢赃x擇華法令抗凝合并心房纖顫的抗栓治療缺乏研究?？梢赃x擇華法令抗凝治療治療(INR 2-3)、氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林或單用阿司匹林治療。、氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林或單用阿司匹林治療。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 調(diào)脂治療調(diào)脂治療SPARCL研究提示，他汀類藥物治療可以顯著降低腦卒中或研究提示，他汀類藥物治療可以顯著降低腦卒中或TIA 的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)一步分析表明，強(qiáng)化降脂的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)一步分析表明，強(qiáng)化降脂(L

31、DL-C較較基線下降基線下降 50%)獲益更多。針對頸動脈狹窄的亞組分析提獲益更多。針對頸動脈狹窄的亞組分析提示他汀治療降低心、腦血管事件獲益更為顯著。不管基線示他汀治療降低心、腦血管事件獲益更為顯著。不管基線的缺血性卒中亞型如何（包括大血管病在內(nèi)）均一致性獲的缺血性卒中亞型如何（包括大血管病在內(nèi)）均一致性獲益。但尚沒有針對益。但尚沒有針對sICAS 進(jìn)行亞組分析。進(jìn)行亞組分析。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 推薦意見：推薦意見：對對sICAS患者，推薦盡早啟動他汀類藥物治療，建議目標(biāo)患者，推薦盡早啟動他汀類藥物治療，建議目標(biāo)LDL-C降至降至1.81 mmol/L (70 mg/dL)以下或使以下或使L

32、DL-C下降下降幅度幅度50%，并長期維持。，并長期維持。針對膽固醇升高的治療都要包括生活方式干預(yù)。針對膽固醇升高的治療都要包括生活方式干預(yù)。對于高甘油三酯血癥及其它血脂異常的處理、其它種類降對于高甘油三酯血癥及其它血脂異常的處理、其它種類降脂藥物的使用可參考血脂異常處理指南脂藥物的使用可參考血脂異常處理指南廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 血糖控制推薦意見：血糖控制推薦意見：sICAS 伴糖尿病患者，血糖控制的靶目標(biāo)為伴糖尿病患者，血糖控制的靶目標(biāo)為HbA1C 7%是合理的。是合理的。對于某些患者可以在不產(chǎn)生嚴(yán)重低血糖或其它不良反應(yīng)的對于某些患者可以在不產(chǎn)生嚴(yán)重低血糖或其它不良反應(yīng)的前提下，更為嚴(yán)格地控制

33、血糖。前提下，更為嚴(yán)格地控制血糖。對于以下患者血糖控制目標(biāo)宜適當(dāng)放寬，如有嚴(yán)重低血糖對于以下患者血糖控制目標(biāo)宜適當(dāng)放寬，如有嚴(yán)重低血糖病史、有限的預(yù)期存活時(shí)間、有嚴(yán)重的并發(fā)癥或合并癥、病史、有限的預(yù)期存活時(shí)間、有嚴(yán)重的并發(fā)癥或合并癥、長期糖尿病史盡管采用相應(yīng)的監(jiān)測和治療措施，血糖控制長期糖尿病史盡管采用相應(yīng)的監(jiān)測和治療措施，血糖控制仍然難以達(dá)標(biāo)者。低血糖對于卒中患者的危害更大，應(yīng)注仍然難以達(dá)標(biāo)者。低血糖對于卒中患者的危害更大，應(yīng)注意避免。意避免。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 戒煙、體育運(yùn)動和其他生活方式改善戒煙、體育運(yùn)動和其他生活方式改善v 吸煙是缺血性卒中患者頸動脈及顱內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄的高危吸煙是缺血性

34、卒中患者頸動脈及顱內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄的高危因素，主動和被動吸煙與頸動脈粥樣硬化進(jìn)展相關(guān)因素，主動和被動吸煙與頸動脈粥樣硬化進(jìn)展相關(guān)v 吸煙與血管性死亡密切相關(guān)，其死亡風(fēng)險(xiǎn)在戒煙吸煙與血管性死亡密切相關(guān)，其死亡風(fēng)險(xiǎn)在戒煙5年后明年后明顯下降，顯下降，10年后與非吸煙者風(fēng)險(xiǎn)基本一致。年后與非吸煙者風(fēng)險(xiǎn)基本一致。v 戒煙是降低卒中風(fēng)險(xiǎn)最有效、最經(jīng)濟(jì)的方法。戒煙戒煙是降低卒中風(fēng)險(xiǎn)最有效、最經(jīng)濟(jì)的方法。戒煙1年后年后，卒中風(fēng)險(xiǎn)減半，其卒中風(fēng)險(xiǎn)在，卒中風(fēng)險(xiǎn)減半，其卒中風(fēng)險(xiǎn)在5年內(nèi)接近非吸煙者，每年內(nèi)接近非吸煙者，每43例永久戒煙者每年可以避免例永久戒煙者每年可以避免1次卒中。次卒中。v 推薦意見：推薦意見：s

35、ICAS患者應(yīng)戒煙，并提倡體育運(yùn)動和改善其他生活方式?；颊邞?yīng)戒煙，并提倡體育運(yùn)動和改善其他生活方式。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 支架成形術(shù)支架成形術(shù)SAMMPRIS研究在入組研究在入組451例后，因支架組并發(fā)癥過高例后，因支架組并發(fā)癥過高(30 d 內(nèi)卒中與死亡率內(nèi)卒中與死亡率14.7%，對照組僅，對照組僅5.8%)而被提前中止。支而被提前中止。支架組出血并發(fā)癥明顯較對照組高架組出血并發(fā)癥明顯較對照組高 (嚴(yán)重出血發(fā)生率分別為嚴(yán)重出血發(fā)生率分別為9.8%和和2.2%，P0.001) 。但這項(xiàng)研究兩組病例用藥方案。但這項(xiàng)研究兩組病例用藥方案不一致，對醫(yī)生的技術(shù)準(zhǔn)入條件要求低，其結(jié)論受質(zhì)疑。不一致，對醫(yī)生

36、的技術(shù)準(zhǔn)入條件要求低，其結(jié)論受質(zhì)疑。推薦意見：推薦意見：對對sICAS患者顱內(nèi)動脈支架術(shù)的臨床療效應(yīng)進(jìn)一步研究?；颊唢B內(nèi)動脈支架術(shù)的臨床療效應(yīng)進(jìn)一步研究。顱內(nèi)動脈支架術(shù)應(yīng)在有條件的單位、由經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者選顱內(nèi)動脈支架術(shù)應(yīng)在有條件的單位、由經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者選擇性地進(jìn)行。擇性地進(jìn)行。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 其他特殊原因的顱內(nèi)動脈狹窄其他特殊原因的顱內(nèi)動脈狹窄廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 小結(jié)小結(jié)v癥狀性動脈粥樣硬化性顱內(nèi)動脈狹窄癥狀性動脈粥樣硬化性顱內(nèi)動脈狹窄(sICAS)是腦是腦卒中的重要病因，卒中的重要病因，v要重視要重視sICAS的血管病變形態(tài)學(xué)、側(cè)支循環(huán)和血的血管病變形態(tài)學(xué)、側(cè)支循環(huán)和血流動力學(xué)的評價(jià)。流

37、動力學(xué)的評價(jià)。v目前目前sICAS的治療主要是藥物治療。支架術(shù)的臨的治療主要是藥物治療。支架術(shù)的臨床療效有待進(jìn)一步研究，顱內(nèi)動脈支架術(shù)應(yīng)在有床療效有待進(jìn)一步研究，顱內(nèi)動脈支架術(shù)應(yīng)在有條件的單位、由經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者選擇性地進(jìn)行。條件的單位、由經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者選擇性地進(jìn)行。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 v BA區(qū)域：區(qū)域：BA中部是發(fā)生嚴(yán)重動脈粥樣硬化的常見部位。中部是發(fā)生嚴(yán)重動脈粥樣硬化的常見部位。嚴(yán)重嚴(yán)重BA狹窄有局部血栓形成的危險(xiǎn)。狹窄有局部血栓形成的危險(xiǎn)。v 急性急性BA血栓形成性閉塞可引起多條穿支動脈閉塞，導(dǎo)致血栓形成性閉塞可引起多條穿支動脈閉塞，導(dǎo)致雙側(cè)腦橋梗死，臨床上可表現(xiàn)為昏迷、四肢癱及眼球運(yùn)動

38、雙側(cè)腦橋梗死，臨床上可表現(xiàn)為昏迷、四肢癱及眼球運(yùn)動障礙。障礙。v 慢性閉塞如果側(cè)支循環(huán)充分，可不產(chǎn)生明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損慢性閉塞如果側(cè)支循環(huán)充分，可不產(chǎn)生明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損害。害。廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 DSAv 是顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄閉塞診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。三維旋轉(zhuǎn)是顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄閉塞診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。三維旋轉(zhuǎn)重建，提高了診斷重建，提高了診斷sICAS的敏感性，的敏感性， 并且藉此對顱內(nèi)管壁并且藉此對顱內(nèi)管壁斑塊形態(tài)進(jìn)行成像。但是，斑塊形態(tài)進(jìn)行成像。但是，DSA 屬于有創(chuàng)性檢查手段。屬于有創(chuàng)性檢查手段。在在WASID研究中，研究中，DSA 在在sICAS的評估時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)并的評估時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥率為發(fā)癥率為2%， 非神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥率為非神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥率為6.1%。因此，只有。因此，只有介入干預(yù)指征的患者才考慮用介入干預(yù)指征的患者才考慮用DSA進(jìn)行評估。進(jìn)行評估。v SAMMPRIS研究提示重度研究提示重度sICAS的血管內(nèi)介入治療劣于的血管內(nèi)