低血糖癥的概念、治療與預防ppt課件

1、1 低低 血血 糖糖 癥癥急診科 主任醫(yī)師 肖彪2011 急救 繼教 培訓2糖代謝的調節(jié)禁食時：禁食時： 肝糖原分解肝糖原分解肝、腎糖異生肝、腎糖異生脂肪分解、酮體生成脂肪分解、酮體生成 脂肪肌肉組織停止利用葡萄糖以保證腦的能量來源脂肪肌肉組織停止利用葡萄糖以保證腦的能量來源負荷后：負荷后： 食物中的碳水化合物經酶降解轉變?yōu)槠咸烟?，在小腸食物中的碳水化合物經酶降解轉變?yōu)槠咸烟?，在小腸 上段吸收進入門靜脈，血葡萄糖濃度升高上段吸收進入門靜脈，血葡萄糖濃度升高 肝臟、肌肉、脂肪組織利用血糖增加肝臟、肌肉、脂肪組織利用血糖增加 糖原分解及糖異生受抑制。糖原分解及糖異生受抑制。 2011 急救 繼教

2、培訓3運動對糖代謝的影響運動（運動（5-105-10分鐘）：分鐘）： 肌肉利用葡萄糖增加（為空腹的數(shù)倍，胰島素介導）肌肉利用葡萄糖增加（為空腹的數(shù)倍，胰島素介導） 內源性葡萄糖生成增多（增加內源性葡萄糖生成增多（增加7-87-8倍；兒茶酚胺）倍；兒茶酚胺）運動（運動（1010分鐘以上）：分鐘以上）： 肌糖原利用減少；肌糖原利用減少； 機體主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量機體主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量長時間劇烈運動（數(shù)小時）：長時間劇烈運動（數(shù)小時）： 肝糖原輸出肝糖原輸出肌糖原消耗，血糖降低肌糖原消耗，血糖降低長期規(guī)律運動：長期規(guī)律運動： 胰島素敏感性增強（肌肉血流增加，胰島素敏

3、感性增強（肌肉血流增加，Glut4Glut4水平增加）水平增加） 2011 急救 繼教 培訓4正常血糖調節(jié) 正常血糖波動范圍：正常血糖波動范圍：3.3-7.8mmol/L3.3-7.8mmol/L升血糖因素：升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生。糖攝入、糖原分解、糖異生。 胰高糖素、腎上腺素、胰高糖素、腎上腺素、GHGH、糖皮質激素、糖皮質激素 降血糖因素：降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖轉換糖分解、糖原合成、糖轉換 胰島素胰島素糖代謝的重要器官：糖代謝的重要器官：肝臟、肌肉、脂肪、腎、肝臟、肌肉、脂肪、腎、 神經系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)神經系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)2011 急救 繼教 培訓5引起低血糖的原因

4、 攝入不足攝入不足：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、 單糖轉換為葡萄糖不足單糖轉換為葡萄糖不足消耗過多：消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤尿、惡性腫瘤糖原分解與糖異生不足：糖原分解與糖異生不足： 肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏糖原合成或轉換為非糖物質增多，或降血糖激素糖原合成或轉換為非糖物質增多，或降血糖激素分泌過多：分泌過多：胰島細胞瘤、降糖藥物過量胰島細胞瘤、降糖藥物過量2011 急救 繼教 培訓6 低血糖對腦的主要影響腦的供能：腦的供能：血糖、酮體。腦沒有糖原儲備，不能利用

5、游離血糖、酮體。腦沒有糖原儲備，不能利用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時間，因此依賴于血糖。脂肪酸，且酮體生成需要一定時間，因此依賴于血糖。即使是低血糖時，中樞神經每小時仍需要葡萄糖即使是低血糖時，中樞神經每小時仍需要葡萄糖6g6g。低血糖引起的神經損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時低血糖引起的神經損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時間和機體的反應性。間和機體的反應性。腦組織對糖的敏感性：腦組織對糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經核、丘腦、下丘腦和腦蒼白球最敏感，其次是顱神經核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓。干，最后為脊髓。201

6、1 急救 繼教 培訓7低血糖的分級輕度：輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解?？勺孕芯徑?。中度：中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時可發(fā)生手心悸、出汗、饑餓明顯，有時可發(fā)生手抖、頭昏，需補充含糖食物方可糾正。抖、頭昏，需補充含糖食物方可糾正。重度：重度：是在中度低血糖癥狀的基礎上出現(xiàn)中樞是在中度低血糖癥狀的基礎上出現(xiàn)中樞神經供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡、意識（認人、神經供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡、意識（認人、認方向）障礙、胡言亂語、甚至昏迷，死亡。認方向）障礙、胡言亂語、甚至昏迷，死亡。 2011 急救 繼教 培訓8低血糖癥概述:定義：定義：指血糖濃度于正常低

7、限所引起的相應指血糖濃度于正常低限所引起的相應 癥狀與體征這一生理或病理狀況。癥狀與體征這一生理或病理狀況。診斷標準：診斷標準：血漿葡萄糖血漿葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl) 2.8mmol/L(50mg/dl)。危害：危害：腦。血管。腦。血管。區(qū)別：低血糖癥：區(qū)別：低血糖癥：血糖低，有癥狀血糖低，有癥狀 低血糖：低血糖：血糖低，有或無癥狀血糖低，有或無癥狀 低血糖反應：低血糖反應：有癥狀，有或無血糖低有癥狀，有或無血糖低2011 急救 繼教 培訓9長期饑餓、劇烈運動、妊娠等都可引起長期饑餓、劇烈運動、妊娠等都可引起低血糖，但在這種情況下血糖雖然很低，但無任何癥狀，這可能是由于造成

8、的酮體成為CNS代謝所需的能量，從而減少了腦組織對葡萄糖的需要。 一些DM患者由于DM病史較長，影響了感覺N或自主N，或者長期服用腎上腺素受體阻滯劑（-R阻滯劑：心得安）時，其反應性會逐漸變遲鈍，出現(xiàn)血漿等等糖水平下降而無明顯癥狀。2011 急救 繼教 培訓10 也有少數(shù)胰島細胞瘤的患者長期耐受低血糖也可能沒有癥狀。此外，個體對低血糖敏度的差異及低血糖持續(xù)時間的長短不同也可有癥狀的差異。BG達14-15.0mmol/L就出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)；而BG降至3.9mmol/L以下卻無任何表現(xiàn)；往往是中樞神經系統(tǒng)未能識別血糖下降的信號，加之自主神經病變，使機體在低血糖時不能出現(xiàn)相應的癥狀。無癥狀性低血糖20

9、11 急救 繼教 培訓11糖尿病患者低血糖的處理（1 1） 糾正低血糖：消除癥狀；減輕低血糖后高血糖。糾正低血糖：消除癥狀；減輕低血糖后高血糖。補充吸收快的含糖食品補充吸收快的含糖食品如含糖飲料、糖果、餅干、點心如含糖飲料、糖果、餅干、點心饅頭等，量不宜多，飲料饅頭等，量不宜多，飲料50-100ml50-100ml，糖果，糖果2-32-3個，餅干個，餅干2-32-3塊，點心塊，點心1 1個，饅頭半兩個，饅頭半兩-1-1兩。低血糖時不宜喝牛奶，兩。低血糖時不宜喝牛奶，無糖巧克力、瘦肉等以蛋白質、脂肪為主的食品。無糖巧克力、瘦肉等以蛋白質、脂肪為主的食品。有意識障礙者或口服食品受限者：有意識障礙者

10、或口服食品受限者：靜脈輸入葡萄糖液體。靜脈輸入葡萄糖液體。合用拜糖平者：宜靜脈輸入葡萄糖液體。合用拜糖平者：宜靜脈輸入葡萄糖液體。2011 急救 繼教 培訓12糖尿病患著低血糖的處理 （2 2）查明低血糖發(fā)生的原因。查明低血糖發(fā)生的原因。進食量減少或運動增加：進食量減少或運動增加：以后在類似情況時，及時補以后在類似情況時，及時補充含糖食物。充含糖食物。胰島素用量過大：胰島素用量過大：減少胰島素用量。注意：低血糖后減少胰島素用量。注意：低血糖后常有高血糖發(fā)生，故不應盲目減少胰島素用量，可以常有高血糖發(fā)生，故不應盲目減少胰島素用量，可以根據血糖水平進行調整根據血糖水平進行調整胰高血糖素對胰高血糖素

11、對INSINS過量所致的低血糖效果特佳，逆轉低過量所致的低血糖效果特佳，逆轉低血糖時不伴有高血糖反應。血糖時不伴有高血糖反應。2011 急救 繼教 培訓13低血糖的預防低血糖的預防 按時進食，生活規(guī)律；不可隨便增加藥量；每次用胰島素均應仔細核對劑量；運動量恒定；常測血糖；隨身攜帶糖果以備急用。 隨身佩戴溫馨提示卡（姓名、年齡、患糖尿病、如果昏倒請給我喂糖）2011 急救 繼教 培訓14糖的代謝與平衡進食狀態(tài)（餐后狀態(tài)）：進食狀態(tài)（餐后狀態(tài)）：指開始進餐至餐后碳水化合物被指開始進餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段時間，一般為消化吸收的一段時間，一般為5-65-6小時，與進餐的質、量小時，與進餐的

12、質、量及腸道功能有關。葡萄糖的吸收率是空腹狀態(tài)下葡萄糖及腸道功能有關。葡萄糖的吸收率是空腹狀態(tài)下葡萄糖內源性葡萄糖生成率的內源性葡萄糖生成率的2 2倍以上。倍以上?？崭範顟B(tài)（吸收后狀態(tài)）：空腹狀態(tài)（吸收后狀態(tài)）：指無食物消化吸收的一段時間，指無食物消化吸收的一段時間，即進餐后即進餐后5-65-6小時至下次進餐前的一段時間；臨床上通常小時至下次進餐前的一段時間；臨床上通常特指禁食特指禁食10-1410-14小時后的早餐前血糖。內生性葡萄糖生成小時后的早餐前血糖。內生性葡萄糖生成和利用（腦組織占和利用（腦組織占60%60%）相等。）相等。 2011 急救 繼教 培訓15空腹狀態(tài)與餐后狀態(tài)的持續(xù)時間

13、早餐早餐 午餐午餐 晚餐晚餐 0:00 4:00 早餐早餐 餐后狀態(tài)餐后狀態(tài)吸收后狀態(tài)吸收后狀態(tài)(餐前狀態(tài)餐前狀態(tài))空腹狀態(tài)空腹狀態(tài)15152011 急救 繼教 培訓16低血糖的分類-空腹低血糖胰島胰島B B細胞瘤細胞瘤( (良性、惡性和增生良性、惡性和增生) )拮抗胰島素的激素分泌減少拮抗胰島素的激素分泌減少( (垂體前葉功能減退、垂體前葉功能減退、AddisonAddisons s病、兒茶酚胺或胰高糖素分泌減少病、兒茶酚胺或胰高糖素分泌減少) )肝糖輸出減少肝糖輸出減少( (各種重度肝損壞各種重度肝損壞) )胰外惡性腫瘤胰外惡性腫瘤胰島素或胰島素受體自身抗體的免疫性疾病胰島素或胰島素受體自

14、身抗體的免疫性疾病降糖藥物降糖藥物: :胰島素或磺酰脲類藥物或者餐時血糖調節(jié)劑胰島素或磺酰脲類藥物或者餐時血糖調節(jié)劑( (諾和龍諾和龍) )7. 7. 嚴重營養(yǎng)不良嚴重營養(yǎng)不良8. 8. 其他藥物其他藥物: :心得安、水楊酸類等心得安、水楊酸類等2011 急救 繼教 培訓17低血糖的分類-餐后低血糖（反應性低血糖）功能性低血糖功能性低血糖滋養(yǎng)性低血糖（胃切除術、胃空腸吻合術后）滋養(yǎng)性低血糖（胃切除術、胃空腸吻合術后）早期糖尿病性反應性低血糖早期糖尿病性反應性低血糖酒精性低血糖酒精性低血糖遺傳性果糖不耐受癥遺傳性果糖不耐受癥特發(fā)性低血糖癥特發(fā)性低血糖癥2011 急救 繼教 培訓18機體對低血糖的

15、反應低血糖低血糖 中樞神經系統(tǒng)中樞神經系統(tǒng) 1. 1. 直接作用：升高血糖直接作用：升高血糖 2. 2. 刺激升糖激素分泌，增強儲存能量動員刺激升糖激素分泌，增強儲存能量動員關鍵環(huán)節(jié)：低血糖關鍵環(huán)節(jié)：低血糖 交感神經興奮，兒茶酚胺交感神經興奮，兒茶酚胺升高，抑制胰島素分泌、刺激胰高糖素分泌升高，抑制胰島素分泌、刺激胰高糖素分泌 促進貯存物質動員促進貯存物質動員( (肌糖原、肝糖原和甘油肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解三酯分解), ), 抑制肌肉利用葡萄糖，促進糖異抑制肌肉利用葡萄糖，促進糖異生和酮體生成生和酮體生成 保證腦能源的供給保證腦能源的供給. .2011 急救 繼教 培訓19低血糖的病理和

16、臨床表現(xiàn)（1） 低血糖低血糖 交感神經興奮，兒茶酚胺升高，刺激胰高糖交感神經興奮，兒茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表現(xiàn)為素分泌和血糖增高。表現(xiàn)為B B腎上腺能受體興奮癥狀：腎上腺能受體興奮癥狀：心動過速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、血壓心動過速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、血壓增高等。增高等。激素釋放的血糖閾值：激素釋放的血糖閾值： 70-65mg/dl: 70-65mg/dl: 腎上腺素、胰升糖素、腎上腺素、胰升糖素、GHGH 55-60mg/dl 55-60mg/dl：皮質醇：皮質醇 50mg/dl50mg/dl：去甲腎上腺素：去甲腎上腺素2011 急救 繼教 培訓20低血糖

17、的病理和臨床表現(xiàn)（2） 低血糖低血糖 腦組織缺糖：腦組織缺糖：充血、多發(fā)出血性瘀斑；腦水腫、充血、多發(fā)出血性瘀斑；腦水腫、點狀壞死；神經細胞壞死、腦軟化。臨床表現(xiàn)為：點狀壞死；神經細胞壞死、腦軟化。臨床表現(xiàn)為：大腦皮質受抑制：大腦皮質受抑制：意識朦朧、定向力與識別力障礙、嗜睡、意識朦朧、定向力與識別力障礙、嗜睡、多汗、肌張力下降、震顫、精神失常等多汗、肌張力下降、震顫、精神失常等皮質下中樞受累皮質下中樞受累（基底節(jié)、下丘腦、自主神經）：騷動不（基底節(jié)、下丘腦、自主神經）：騷動不安、痛覺過敏、陣攣性或舞蹈樣動作或幼稚動作安、痛覺過敏、陣攣性或舞蹈樣動作或幼稚動作( (鬼臉鬼臉) )、瞳孔散大、強

18、直性驚厥、錐體束陽性。瞳孔散大、強直性驚厥、錐體束陽性。中腦受累：中腦受累：痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等延腦受累：延腦受累：昏迷、去大腦強直、反射消失、瞳孔縮小等?；杳?、去大腦強直、反射消失、瞳孔縮小等。2011 急救 繼教 培訓21糖尿病與低血糖早期糖尿病性反應性低血糖早期糖尿病性反應性低血糖胰島素引起的低血糖胰島素引起的低血糖口服降糖藥物引起的低血糖口服降糖藥物引起的低血糖無癥狀性低血糖無癥狀性低血糖獲得性低血糖綜合癥獲得性低血糖綜合癥伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖 2011 急救 繼教 培訓22早期糖尿病性反應性低血糖機理

19、：機理：胰島胰島B B細胞早期分泌反應缺陷，引細胞早期分泌反應缺陷，引起進餐后血糖增高，高血糖又刺激起進餐后血糖增高，高血糖又刺激B B細胞，引起胰島素分泌增加，在進食細胞，引起胰島素分泌增加，在進食后后4-54-5小時內出現(xiàn)低血糖反應。小時內出現(xiàn)低血糖反應。治療：治療：調整飲食，限制熱量，減輕體重。調整飲食，限制熱量，減輕體重。2011 急救 繼教 培訓23無癥狀性低血糖由于中樞神經系統(tǒng)未能識別血糖降低的信號，加之自由于中樞神經系統(tǒng)未能識別血糖降低的信號，加之自主神經病變，使主神經病變，使機體在低血糖時不能出現(xiàn)相應的癥狀。機體在低血糖時不能出現(xiàn)相應的癥狀。常見于：常見于： 以往發(fā)生過低血糖的

20、患者以往發(fā)生過低血糖的患者 （尤其是強化治療的（尤其是強化治療的 1 1型糖尿病患者）型糖尿病患者） 嚴重的自主神經病變的患者嚴重的自主神經病變的患者 夜間低血糖及夜間低血糖及SomogyiSomogyi現(xiàn)象現(xiàn)象 妊娠婦女妊娠婦女2011 急救 繼教 培訓24 獲得性低血糖綜合癥 1 1型糖尿病患者中存在型糖尿病患者中存在3 3種獲得性的低血糖綜合癥種獲得性的低血糖綜合癥群，增加了發(fā)生嚴重低血糖的危險性。群，增加了發(fā)生嚴重低血糖的危險性。 反調節(jié)激素的缺乏反調節(jié)激素的缺乏 對低血糖的認知減弱對低血糖的認知減弱 強化胰島素治療后血糖閾值的改變強化胰島素治療后血糖閾值的改變 Cryer (Diab

21、etes,1992;41:255-260)Cryer (Diabetes,1992;41:255-260)認為這些異認為這些異常是獲得性的，提示常是獲得性的，提示1 1型糖尿病患者發(fā)生了中樞性型糖尿病患者發(fā)生了中樞性的的“與低血糖有關的自主神經功能衰竭與低血糖有關的自主神經功能衰竭”，從而，從而進一步導致反復發(fā)作的嚴重的低血糖。進一步導致反復發(fā)作的嚴重的低血糖。 2011 急救 繼教 培訓25 獲得性低血糖綜合癥的發(fā)病機理 無論是健康個體還是無論是健康個體還是1 1型糖尿病患者，既往曾經有低血型糖尿病患者，既往曾經有低血糖發(fā)作史的人在再次面臨低血糖時其自主神經反應的幅度糖發(fā)作史的人在再次面臨低

22、血糖時其自主神經反應的幅度明顯降低，這也是獲得性低血糖綜合癥群的可能發(fā)病機制。明顯降低，這也是獲得性低血糖綜合癥群的可能發(fā)病機制。這一現(xiàn)象或許是通過這一現(xiàn)象或許是通過血糖閾值的改變血糖閾值的改變而引起，也就是說，而引起，也就是說，只有當血糖值更低時才能刺激機體產生自主神經反應。并只有當血糖值更低時才能刺激機體產生自主神經反應。并且，且，既往低血糖的時間與程度決定了血漿葡糖糖降低所激既往低血糖的時間與程度決定了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖反應的程度。發(fā)的低血糖反應的程度。2011 急救 繼教 培訓26伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖 終末期腎病（終末期腎?。‥SRDESRD）患者常常發(fā)生輕至中度

23、的血糖增高，但也患者常常發(fā)生輕至中度的血糖增高，但也可以發(fā)生低血糖可以發(fā)生低血糖, , 且低血糖的發(fā)生率明顯增高。腎功能衰竭是繼且低血糖的發(fā)生率明顯增高。腎功能衰竭是繼胰島素治療后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危險因胰島素治療后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危險因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的高低。素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的高低。 與腎衰有關的低血糖的臨床表現(xiàn)與腎衰有關的低血糖的臨床表現(xiàn) 主要為大腦主要為大腦葡萄糖供應障礙導致的神經癥狀葡萄糖供應障礙導致的神經癥狀，交感兒茶酚胺，交感兒茶酚胺介導的癥狀輕微。尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)為：逐漸發(fā)生的嗜介導的癥

24、狀輕微。尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)為：逐漸發(fā)生的嗜睡、協(xié)調性降低、乏力、思維混亂、短暫發(fā)作的意識障礙、不同睡、協(xié)調性降低、乏力、思維混亂、短暫發(fā)作的意識障礙、不同程度的昏迷以及局部缺血的神經癥狀。程度的昏迷以及局部缺血的神經癥狀。2011 急救 繼教 培訓27慢性腎衰患者低血糖的發(fā)生機制自發(fā)性低血糖自發(fā)性低血糖 慢性腎衰患者無論是否伴有糖尿病均可以發(fā)生低血糖。慢性腎衰患者無論是否伴有糖尿病均可以發(fā)生低血糖。 機理：機理：進食減少（最重要的原因）、藥物清除障礙（主要進食減少（最重要的原因）、藥物清除障礙（主要 發(fā)病機制）、胰島素降解和清除率的降低、交感系統(tǒng)升血發(fā)病機制）、胰島素降解和清除率的降低、

25、交感系統(tǒng)升血 糖反應的減弱以及腎臟糖原合成的減少。糖反應的減弱以及腎臟糖原合成的減少。藥物誘發(fā)的低血糖藥物誘發(fā)的低血糖 胰島素、口服降糖藥物、與非降糖藥物的相互作用胰島素、口服降糖藥物、與非降糖藥物的相互作用2011 急救 繼教 培訓28 胰島B細胞瘤(胰島素瘤)多見于多見于40-5040-50歲，無性別差異歲，無性別差異臨床特點：反復發(fā)作的空腹低血糖臨床特點：反復發(fā)作的空腹低血糖性質：性質：84%84%為良性，為良性，83%83%為單個腺瘤為單個腺瘤 其他：其他：B B細胞增生、癌、細胞增生、癌、1 1型型MENMEN腫瘤直徑：腫瘤直徑：87% 0.5-5cm87% 0.5-5cm，65%1

26、.5cm 65%1.5cm 分布：分布：均勻分布在胰頭、胰體和胰尾均勻分布在胰頭、胰體和胰尾2011 急救 繼教 培訓29臨床表現(xiàn) 起病隱匿，緩慢進展起病隱匿，緩慢進展反復發(fā)作性低血糖癥反復發(fā)作性低血糖癥 多見于清晨早餐前，少數(shù)見于午飯、晚飯前多見于清晨早餐前，少數(shù)見于午飯、晚飯前 誘因：誘因：饑餓、飲酒、勞累、精神刺激、月經、發(fā)熱等饑餓、飲酒、勞累、精神刺激、月經、發(fā)熱等 頻率：頻率：偶發(fā)（每年一次）偶發(fā)（每年一次）- -頻發(fā)（一日數(shù)次）頻發(fā)（一日數(shù)次） 時間：時間：數(shù)分鐘數(shù)分鐘- -數(shù)日數(shù)日 WhippleWhipple三聯(lián)癥：低血糖、低血漿葡萄糖（三聯(lián)癥：低血糖、低血漿葡萄糖（2.5mm

27、ol/L2.5mmol/L 即即45mg/dl45mg/dl）、服糖后癥狀很快減輕或消失）、服糖后癥狀很快減輕或消失肥胖、反應慢、智力下降、意識和精神異常、顳葉癲癇肥胖、反應慢、智力下降、意識和精神異常、顳葉癲癇2011 急救 繼教 培訓30臨床表現(xiàn) 特殊表現(xiàn)特殊表現(xiàn) 意識障礙、抽搐、精神異常意識障礙、抽搐、精神異常 消瘦、肝腫大、腹部包塊、腹痛、腹瀉消瘦、肝腫大、腹部包塊、腹痛、腹瀉-癌癌 MEN1MEN1：胰島細胞瘤、甲旁亢、垂體瘤：胰島細胞瘤、甲旁亢、垂體瘤 分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、 生長抑素等生長抑素等 2011 急救 繼教 培訓

28、31 定性診斷（1）典型的或不典型的臨床表現(xiàn)典型的或不典型的臨床表現(xiàn)低血糖時胰島素分泌不被抑制低血糖時胰島素分泌不被抑制 血漿葡萄糖血漿葡萄糖2.5mmol/L 71.75pmol/L (10u/ml)71.75pmol/L (10u/ml)， 胰島素釋放指數(shù)：胰島素釋放指數(shù)： IRI (IRI (血漿免疫反應性胰島素血漿免疫反應性胰島素pmol/L)pmol/L) G ( G ( 血糖血糖mg/dl )mg/dl ) 正常人正常人0.40.4,0.4,多多11 2011 急救 繼教 培訓32定性診斷（2） 特殊檢查特殊檢查 空腹血糖：空腹血糖： 2.5mmol/L2.5mmol/L ，必要時

29、延長饑餓時間，必要時延長饑餓時間4h4h OGTT: OGTT: 呈低平曲線。呈低平曲線。 同時測血糖和胰島素，延長時間至同時測血糖和胰島素，延長時間至4-5h4-5h 刺激試驗：刺激試驗：葡萄糖、葡萄糖、D860D860、胰高糖素、胰高糖素 饑餓試驗：饑餓試驗： 禁食禁食12-1812-18小時約有小時約有2/32/3患者血糖患者血糖3.3mmol/l,3.3mmol/l, 禁食禁食24-3624-36小時絕大部分患者發(fā)生低血糖，小時絕大部分患者發(fā)生低血糖， 禁食禁食7272小時不發(fā)生低血糖者可除外該病。小時不發(fā)生低血糖者可除外該病。 注意：血糖注意：血糖2.2mmol/l80%80% 特點

30、：空腹低血糖特點：空腹低血糖 機理：機理：肝癌組織糖原酵解增加、消耗增多、肝癌組織糖原酵解增加、消耗增多、 肝糖原儲備不足，糖異生能力減弱肝糖原儲備不足，糖異生能力減弱 病因：病因：感染、中毒、免疫、硬化、腫瘤等感染、中毒、免疫、硬化、腫瘤等葡萄糖消耗過多葡萄糖消耗過多肝癌肝癌糖原合成、分解和異生的酶系異常糖原合成、分解和異生的酶系異常2011 急救 繼教 培訓37臨床表現(xiàn) 空腹低血糖空腹低血糖誘發(fā)因素：饑餓、運動、應激或誘發(fā)因素：饑餓、運動、應激或 限制碳水化合物攝入限制碳水化合物攝入神經精神癥狀為主，伴有腎上腺神經精神癥狀為主，伴有腎上腺 激素增多癥狀激素增多癥狀與肝病相關：與肝病相關：有

31、肝病的癥狀和體征有肝病的癥狀和體征 肝病加重，低血糖發(fā)作的程度和頻率增加肝病加重，低血糖發(fā)作的程度和頻率增加 肝病好轉，低血糖癥減輕或消失。肝病好轉，低血糖癥減輕或消失。2011 急救 繼教 培訓38治療和預后保肝治療保肝治療預防低血糖：高糖類飲食預防低血糖：高糖類飲食 睡前或半夜加餐睡前或半夜加餐預后：取決于肝病的性質和預后預后：取決于肝病的性質和預后2011 急救 繼教 培訓39自身免疫性低血糖癥（AIH）病因：病因：存在存在胰島素自身抗體胰島素自身抗體或或胰島素受體自身抗體胰島素受體自身抗體。 抗胰島素抗體分為單克隆和多克隆兩種，與特抗胰島素抗體分為單克隆和多克隆兩種，與特 定的定的HL

32、AHLA亞型有關亞型有關特點：特點：嚴重的空腹或反應性低血糖，嚴重的空腹或反應性低血糖，1.1-2.2mmol/L1.1-2.2mmol/L 或高血糖與低血糖交替發(fā)作。或高血糖與低血糖交替發(fā)作。檢查：檢查：免疫反應性胰島素顯著增高，免疫反應性胰島素顯著增高， C C肽可明顯升高、正?；蚴芤种?。肽可明顯升高、正常或受抑制。 血漿胰島素抗體活性增高血漿胰島素抗體活性增高2011 急救 繼教 培訓40自身免疫性低血糖（1 1）胰島素自身抗體：）胰島素自身抗體： 抗體結合大量胰島素，突然解離，血糖急劇下降?？贵w結合大量胰島素，突然解離，血糖急劇下降。 胰島素治療產生胰島素自身抗體的患者可以出現(xiàn)空腹胰島素治療產生胰島素自身抗體的患者可以出現(xiàn)空腹 或延遲性餐后低血糖以及相對性高胰島素血癥?；蜓舆t性餐后低血糖以及相對性高胰島素血癥。 還可見于還可見于SLESLE以及抗甲亢藥物治療時如他巴唑、甲亢平以及抗甲亢藥物治療時如他巴唑、甲亢平（2 2）胰島素