病理生理學(xué)大題練習(xí)

1、休克1休克發(fā)病的始動環(huán)節(jié)有哪些？各舉一型休克說明之。血容量減少=低血容量休克、血管容量增加-=血管源性休克、心泵功能障礙=心源性休克各種病因分別通過三個環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量而導(dǎo)致休克： （1）血容量減少：如失血性休克 （2）血管容量增加：如過敏性休克 （3）心泵功能障礙：如心源性休克1. 為什么休克早期血壓無明顯降低？1血液的重新分布-兒茶酚胺、皮膚，腹腔內(nèi)臟 收縮 ？ 心腦血管擴(kuò)張2自身輸血-容量血管、肝脾儲血收縮 回心血量增加 心輸出量增加3自身輸液-兒茶酚胺 前阻力增大于后阻力 組織液回流4心臟收縮力增強(qiáng)，心率加快5動靜脈吻合支開放，回心血量增加休克早期由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒

2、茶酚胺分泌增多，引起一系列的代償反應(yīng)，可維持血壓無明顯降低。主要機(jī)理是：（1）通過自身輸血與自身輸液，增加回心血量和心輸出量。（2）心臟收縮力增強(qiáng)，心率加快。（3）血管外周總阻力升高。血壓主要取決于血管外周阻力、心輸出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血中兒茶酚胺含顯著增高，血管緊張素，血小板合成并釋放出大量TXA2，神經(jīng)垂體加壓素(ADH)分泌增多，白三烯、內(nèi)皮素、心肌抑制因子也產(chǎn)生增加，這些均有縮血管作用。同時機(jī)體發(fā)生一系列代償反應(yīng)： 體內(nèi)血液重分布，腹腔內(nèi)臟和皮膚小血管強(qiáng)烈收縮，腦血管無明顯改變，冠狀動脈反而舒張，這樣可使心腦得到較充分的血液供應(yīng)； 微靜

3、脈的小靜脈等容量血管收縮，可起“自我輸血”的作用； 微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，故收縮更甚，結(jié)果大量毛血管網(wǎng)關(guān)閉，灌流，毛細(xì)血管壓，組織間液回流入血管，相當(dāng)于“自身輸液”； 動靜脈吻合開放，回心血量； 醛固酮和ADH分泌，使腎臟重吸收鈉水。這些代償反應(yīng)可使缺血期患者血壓稍降、不降甚至略有升高。1. 何謂血液重新分布？簡述其發(fā)生機(jī)理。皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌血管收縮，心腦血管不收縮，保證心腦血液供應(yīng)的現(xiàn)象。血液重新分布指皮膚、腹腔內(nèi)臟和骨骼肌的血管收縮，而心、腦血管不收縮，從而保證心腦血液供應(yīng)的現(xiàn)象。這是由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌血

4、管因受體密度高而明顯收縮，但腦血管的交感縮血管纖維分布稀，受體密度低，故口徑無明顯變化；冠狀血管雖有及受體，但受體興奮使心臟活動增強(qiáng)，導(dǎo)致腺苷等擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多，使冠狀動脈擴(kuò)張，維持心臟灌流量，甚至有所增加。2. 休克初期腎臟等腹腔內(nèi)臟血管收縮的機(jī)制是什么？休克初期，腎臟等腹腔血管及皮膚血管收縮的機(jī)制主要有：（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量入血；（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，血管緊張素II增多；（3）神經(jīng)垂體對血管加壓素合成及釋放增多；（4）血小板產(chǎn)生血栓素A2增多；（5）內(nèi)皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有縮血管作用。2. 簡述休克時血液流變學(xué)的主要改變及其在休克發(fā)病學(xué)中的

5、意義。血細(xì)胞比積先下降后增高，紅細(xì)胞、血小板黏附增加，白細(xì)胞粘壁，血粘度增大=血流阻力增大，微循環(huán)障礙加劇休克時的血液流變學(xué)改變主要有：血細(xì)胞比積先降低后增高，白細(xì)胞附壁、粘著和嵌塞，紅細(xì)胞變形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血漿粘度增大。這些變化，均可使血流阻力加大，加重微循環(huán)障礙，是休克進(jìn)展期和休克晚期的發(fā)病機(jī)制之一。3. 簡述休克淤血性缺氧期的微循環(huán)變化特征及其機(jī)制。休克淤血性缺氧期后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微動脈痙攣較前減輕，毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)淤血，血流緩慢，血漿滲出，微循環(huán)處于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)。其發(fā)生機(jī)制為：（1）酸中毒：降低微動脈

6、、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性，加之血液流變學(xué)改變使微靜脈端血流阻力增加，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，微循環(huán)淤血。（2）局部擴(kuò)血管物質(zhì)和代謝產(chǎn)物增多：組胺、5-羥色胺、激肽等擴(kuò)血管物質(zhì)增多，并可增加毛細(xì)血管通透性。H+、K+和腺苷等代謝產(chǎn)物也可使微動脈和前毛細(xì)血管括約肌舒張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛。（3）內(nèi)毒素：通過激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)或促進(jìn)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，增加毛細(xì)血管通透性和間接擴(kuò)張微血管。1. 試用微循環(huán)變化解釋休克各期的臨床表現(xiàn)。休克早期病人面色蒼白、手腳冰涼、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿量減少，但血壓維持正常。這是由于在交感神經(jīng)興奮和一系列縮血管物質(zhì)的影響下，微動

7、脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈收縮，加之動靜脈吻合支開放，使微循環(huán)血液灌流急劇減少，呈少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。皮膚血管收縮、微循環(huán)缺血，導(dǎo)致面色蒼白、手腳冰涼；而且交感神經(jīng)興奮使汗腺分泌增加，故出冷汗。由于心率加快和脈壓變小，使脈搏細(xì)速。由于兒茶酚胺使腎血管強(qiáng)烈收縮，腎微循環(huán)灌流少，發(fā)生尿量減少。由于血液重新分布，可以維持心、腦的微循環(huán)灌流量，并保證其正常功能，同時自身輸血、自身輸液可增加回心血量，配合血管收縮、外周總阻力增高，維持血壓在正常范圍。休克進(jìn)展期病人口唇粘膜紫紺、四肢冰涼、濕潤，脈快而弱，血壓降低，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍。這是由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒和一系列擴(kuò)血管物質(zhì)的作用，使后

8、微動脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)處于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)，淤血性缺氧使病人出現(xiàn)紫紺；由于微循環(huán)淤滯，但交感神經(jīng)仍興奮，汗腺分泌仍多，故四肢冰涼、濕潤。正常微循環(huán)僅有20%毛細(xì)血管開放，僅容納全身510%的血液，休克進(jìn)展期毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)中淤積大量血液，加之血漿滲出，使回心血量減少，心輸出量顯著降低，故脈搏快而弱；在此基礎(chǔ)上，大量擴(kuò)血管物質(zhì)使小血管及微血管擴(kuò)張，以及酸中毒使血管壁對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，血量與血管床容積的矛盾加劇，促成血壓進(jìn)行性下降。在低血壓的情況下，心腦血管失去自身調(diào)節(jié)能力，腦血液灌流減少，可出現(xiàn)表情淡漠、反應(yīng)遲鈍

9、；冠狀動脈血液灌注減少，使心肌收縮性降低，出現(xiàn)心音低鈍，加劇脈搏變?nèi)酢Ｐ菘送砥谄つw粘膜嚴(yán)重紫紺、四肢厥冷、淤點(diǎn)、淤斑，血壓極低或測不到，給升壓藥也難以糾正頑固的低血壓，常有呼吸、循環(huán)功能衰竭、少尿、無尿、昏迷等器官功能衰竭的表現(xiàn)。這是由于DIC、腸源性內(nèi)毒素血癥及多種炎癥介質(zhì)的作用，導(dǎo)致微血管麻痹、微循環(huán)衰竭的結(jié)果。由于微循環(huán)嚴(yán)重低灌流甚至不灌不流、血流停滯，嚴(yán)重缺氧及代謝障礙，病人皮膚粘膜嚴(yán)重紫紺、四肢厥冷。由于DIC的出血傾向，皮膚、粘膜可見淤點(diǎn)、淤斑，當(dāng)與外界相通的內(nèi)臟出血時，可出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀。微血管麻痹和微循環(huán)阻塞，使回心血量急劇減少，加之心肌收縮性降低，使血壓急劇降低甚至測不到；而

10、嚴(yán)重酸中毒、NO增多等使血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)性，使頑固性低血壓難以糾正；由于血液流變學(xué)改變的血細(xì)胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞，盡管大量補(bǔ)液，難以使微血管再通，這種毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象，也加重了頑固性低血壓。微循環(huán)衰竭、DIC、酸中毒、細(xì)胞損害和多種炎癥介質(zhì)釋放，常導(dǎo)致腎、肺、心等器官功能障礙或衰竭。2. 試述休克與DIC的關(guān)系及其機(jī)理。休克導(dǎo)致DIC的發(fā)生機(jī)制是：（1）休克不斷發(fā)展使血液呈高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重淤血及毛細(xì)血管通透性增高，血漿滲出，使血液粘滯性增高，血細(xì)胞比積增大，纖維蛋白原濃度增加，血液呈高凝狀態(tài)。（2）多種因素激活內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)：感染性休克的內(nèi)毒素和各種休克的

11、嚴(yán)重缺氧、酸中毒，均可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活因子而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克時組織損傷使大量組織因子入血，感染性休克時的中性粒細(xì)胞增多和破壞，也釋放大量組織因子，均可激活外源性凝血系統(tǒng)。（3）血細(xì)胞聚集和破壞促進(jìn)凝血酶原激活物形成：血流緩慢和血液濃縮，使血小板聚集、活化，釋放PF3；紅細(xì)胞呈緡線狀進(jìn)而破壞、釋出紅細(xì)胞素，均是凝血酶原激活物的主要組成部分，促進(jìn)DIC發(fā)生。DIC導(dǎo)致休克的發(fā)生機(jī)制，主要從微血栓及FDP、激活的激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)導(dǎo)致微循環(huán)障礙，以及出血使血容量減少等方面論述簡述DIC引起休克的機(jī)制。(分值：8分)答：1 微血栓廣泛形成，造成微循環(huán)障礙和回心血量不足，冠脈

12、血栓還會導(dǎo)致心功能障礙，心排血量下降，加重有效循環(huán)血量的不足。2 廣泛出血，血容量減少，有效循環(huán)血量不足；心肌內(nèi)出血加重功能障礙，促進(jìn)休克發(fā)生。3 血管擴(kuò)張，由于激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)激活和FDP增多，引起血管舒縮障礙，致微血管擴(kuò)張，通透性增高，使有效循環(huán)血量及血容量降低。休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的發(fā)生機(jī)制？(分值：8分)答：此期微循環(huán)血液流變性發(fā)生了明顯改變：血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動、貼壁、嵌塞、血粘度增多，血液“泥化”(sludge)淤滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。這是因?yàn)檫M(jìn)入本期后，內(nèi)臟微循環(huán)中的血管自律運(yùn)動消失，微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌

13、收縮性減弱甚至擴(kuò)張，大量血液涌人真毛細(xì)血管網(wǎng)。微靜脈雖也表現(xiàn)為擴(kuò)張，但因血流緩慢，細(xì)胞嵌塞，使微循環(huán)流出道阻力增加，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力。 60、試述休克并發(fā)心力衰竭的機(jī)制。 休克中、后期血壓進(jìn)行性降低，使冠狀血流減少，同時兒茶酚胺增多引起心縮力增強(qiáng)。 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起壞死和心內(nèi)膜下出血。 休克時出現(xiàn)的酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減弱。 心肌內(nèi)廣泛的DIC使心肌受損。 內(nèi)毒素對心肌有直接抑制作用。7、簡述DIC的常見病因與發(fā)病機(jī)制。DIC的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過以下幾個發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC： 血

14、管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)； 組織因子釋放，激活性凝血系統(tǒng)； 血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活； 其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。48、影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素有哪些? 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 肝功能嚴(yán)重障礙 血液高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙 抗纖溶藥物使用不當(dāng)。腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？(分值：8分)答： 昏迷。對整個環(huán)境應(yīng)答反應(yīng)消失。 各種反射消失。瞳孔無對光反射，呈擴(kuò)張狀態(tài)。 自主呼吸消失。包括停止人工呼吸3分鐘后仍無自主呼吸。 如果不以人工維持，血壓急劇下降。 甚至給予刺激，腦電圖呈直線。以上情況應(yīng)除外低體溫（小于23）患者和藥物濫用者。 24小時重復(fù)上述測試，結(jié)果不變6

15、、機(jī)體死亡的重要標(biāo)志是什么?簡述其判定標(biāo)準(zhǔn)機(jī)體死亡的標(biāo)志是腦死亡，即大腦包括小惱、腦干在內(nèi)作為一個整體功能永久性喪失。其判定標(biāo)準(zhǔn)有： 不可逆性昏迷和大腦無反應(yīng)狀態(tài) 自主呼吸停止 瞳孔散大 顱神經(jīng)反射消失 腦電消失 腦血循環(huán)完全停止。缺氧1.簡述循環(huán)性缺氧的機(jī)制及血氧變化的特點(diǎn).答案要點(diǎn) 單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的.由缺血或淤血造成的血流緩慢，使血液流經(jīng)組織毛細(xì)血管的時間延長，細(xì)胞從單位容量血液中攝取的氧量增多，致靜脈血氧含量降低，動-靜脈血氧含量差增大；但由于供應(yīng)組織的血液總量降低，彌散到組織細(xì)胞的總氧量仍不能滿足細(xì)胞的需要而發(fā)生缺氧.5.各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)

16、是什么？血氧變化特點(diǎn)如下表：缺氧類型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-VO2低張性缺氧 N 或N血液性缺氧 N N 或N 或N 循環(huán)性缺氧 N N N N 組織性缺氧 N N N N 降低 升高 N正常4. 試述低張性缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的變化.答案要點(diǎn) 代償反應(yīng)： 心輸出量增加.由心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、靜脈回流量增加所致； 血流重新分布.皮膚、腹腔內(nèi)臟骨骼肌和腎的血流量減少，心和腦供血量增多； 肺血管收縮.可能與電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高、交感神經(jīng)興奮、縮血管物質(zhì)釋放增加有關(guān)，這有利于維持V/Q正常比值； 組織毛細(xì)血管密度增加，有利于氧向組織細(xì)胞彌散. 損傷性變化： 肺

17、動脈高壓.加重右心室負(fù)荷，久之造成肺心病，右心肥大甚至右心衰竭. 心肌縮舒功能降低. 心律失常 .嚴(yán)重缺氧可引起竇性心動過緩、期前收縮，甚至發(fā)生心室纖顫致死. 回心血量減少.進(jìn)一步降低心輸出量，使組織供血、供氧量減少.5.低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的代償反應(yīng)的機(jī)制和意義是什么？答案要點(diǎn) 肺通氣量的增加是低張性缺氧最重要的代償反應(yīng).其機(jī)制是：當(dāng)動脈血氧分壓低于8.0kPa時可刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通氣量增加.意義： 呼吸加深加快可把原來未參與呼吸的肺泡調(diào)動起來，以增大呼吸面積，增加氧的彌散，使動脈血氧飽和度增大. 使更多的新鮮空氣進(jìn)入肺泡，提高肺泡氣氧分壓，

18、進(jìn)而增加PaO2. 胸廓運(yùn)動增強(qiáng)，胸腔負(fù)壓增大，回心血量增多，進(jìn)而增加心輸出量及肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧.1. 缺氧時組織細(xì)胞有哪些變化？答案要點(diǎn) 代償性反應(yīng)： 細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)：慢性缺氧時線粒體數(shù)目和膜的表面積增加，呼吸鏈中的酶（琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)； 無氧酵解增強(qiáng)：ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增強(qiáng)，有助于補(bǔ)償能量不足； 肌紅蛋白增加：增加氧在體內(nèi)的貯存，在氧分壓進(jìn)一步降低時，肌紅蛋白可釋放一定量的氧供細(xì)胞利用； 低代謝狀態(tài)：代謝耗能過程減弱，有助于在缺氧條件下生存.損傷性變化： 細(xì)胞膜的損傷 ：因細(xì)

19、胞膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動性降低和膜受體功能障礙，使膜電位下降、ATP含量降低.線粒體的損傷：缺氧抑制線粒體的呼吸功能，使ATP生成減少，嚴(yán)重時可見結(jié)構(gòu)損傷（線粒體腫脹、嵴崩解、外膜破碎和基質(zhì)外溢等）. 溶酶體的變化：酸中毒和鈣超載可使溶酶體膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶釋出，造成廣泛的細(xì)胞損傷.8.簡述引起低張性缺氧的常見原因？ 答案要點(diǎn) 吸入氣氧分壓過低 ， 外呼吸功能障礙 ， 靜脈血流入動脈血.9.簡述引起血液性缺氧的常見原因？答案要點(diǎn) 貧血，CO中毒，高鐵血紅蛋白血癥.10.簡述血液性缺氧的血氧變化特點(diǎn)？答案要點(diǎn) 血液性缺氧的血氧變化特點(diǎn)是：血氧分壓不變，血氧

20、容量降低，血氧含量降低，血氧飽和度不變，動靜脈血氧含量差降低.腎衰 2.簡述急性腎功能衰竭少尿期時機(jī)體的變化。答案 因腎小球?yàn)V過率下降，尿量減少，體內(nèi)可出現(xiàn)水腫和水中毒、高鉀血癥、低鈣血癥、高磷血癥、高鎂血癥、代謝性酸中毒；氮質(zhì)血癥等。 3.簡述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。答案 腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活；腎排水排鈉能力下降，鈉、水潴留；腎臟形成的血管舒張物質(zhì)減少(腎髓質(zhì)生成前列腺索不足)。 鈉水潴留：腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高。 腎素分泌增多：腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，血液中血管緊張素形成增多。血管緊張素可直接引起小動脈收縮，又能促使醛固酮

21、分泌，導(dǎo)致鈉水潴留，導(dǎo)致血壓上升。 腎臟形成血管舒張物質(zhì)減少：腎實(shí)質(zhì)破壞引起腎髓質(zhì)生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒張物質(zhì)減少，也可促進(jìn)高血壓的發(fā)生。92、簡述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制。 4.慢性腎衰患者往往有出血或出血傾向，為什么?簡述其發(fā)生機(jī)制。答案 慢性腎衰患者的出血傾向發(fā)生機(jī)制有：毒物造成血小板功能異常；毒物抑制血小板第三因子釋放，使凝血酶原激活物生成減少；血小板粘附力和聚集力減弱，使出血時間延長。9.簡述急性腎功能衰竭多尿期發(fā)生多尿的機(jī)制。 答案 腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)；腎小管阻塞和間質(zhì)水腫消退；新生的腎小管上皮細(xì)胞對水和電解質(zhì)重吸收的功能仍不

22、健全；少尿期潴留的高濃度尿素等引起滲透性利尿。11.試述慢性腎功能衰竭患者為何出現(xiàn)多尿癥狀? 答案 健存腎單位的血流量和腎小球?yàn)V過率代償性增加；健存腎單位的原尿中溶質(zhì)多，引起滲透性利尿效應(yīng)，加之原尿流速快，腎小管來不及及時重吸收；髓袢血管少，易受損，使髓質(zhì)間質(zhì)不能形成高滲區(qū)，導(dǎo)致尿液不能被濃縮。9. 試述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。答案 腎臟合成促紅細(xì)胞生成素減少, 使骨髓干細(xì)胞形成紅細(xì)胞受抑制，紅細(xì)胞生成減少；紅細(xì)胞破壞速度加快；腸道對鐵的吸收減少(鐵的再利用障礙)；血液中毒性物質(zhì)，如甲基胍抑制紅細(xì)胞生成或引起溶血、出血，加重貧血；患者出血傾向與出血，加重貧血；鐵的再利用障礙：患者血清鐵濃度和鐵結(jié)合

23、力降低，促進(jìn)貧血發(fā)生；出血。呼吸衰竭81、簡述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。通氣功能障礙包括限制性通氣障礙和阻塞性通氣障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流增加。84、試述肺性腦病的概念及發(fā)生機(jī)制。肺性腦病是由于嚴(yán)重的呼吸衰竭(外呼吸功能嚴(yán)重障礙)引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生機(jī)制有： 酸中毒、缺氧、PaCO2增高導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，腦充血增高顱內(nèi)壓。 缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導(dǎo)致間質(zhì)性腦水腫。 缺氧使腦細(xì)胞ATP生成減少，影響Na+泵功能，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多，形成腦細(xì)胞水腫。腦

24、水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧。 腦血管內(nèi)皮損傷引起血管內(nèi)凝血。 腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的CO2與HCO3-相比易通過血腦屏障，導(dǎo)致型呼吸衰竭患者腦內(nèi)pH降低更明顯，腦脊液pH 降低致腦電活動變慢或停止。 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。心衰74、簡述引起心力衰竭的原因和誘因。 基本病因：缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能障礙； 后負(fù)荷過重：高血壓等； 前負(fù)荷過重：二尖瓣關(guān)閉不全等 常見誘因： 全身感染； 心律失常； 妊娠、分娩 ； 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂：酸

25、中毒，高鉀血癥多見； 貧血； 勞累，激動。75、左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡述其發(fā)生機(jī)制。 癥狀：左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。 機(jī)制：體力活動需氧增加，心輸出量不能相應(yīng)增加，機(jī)體缺氧加劇，體內(nèi)CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加?。鹤笫页溆瘻p少，肺淤血加重，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增加?；匦难吭龆?，肺淤血加重。76、簡述心力衰竭的患者為什么會出現(xiàn)端坐呼吸? 端坐位部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下部，肺淤血減輕。 端坐位膈肌下移，胸腔容積增大，通氣改善。 端坐位水腫液吸收減少，肺淤血減輕。77、簡述心力衰竭時夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制。 平臥后胸腔容積減小，不利于肺通氣。  入睡后迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮增大氣道阻力。 入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)反射敏感性降低，只有PaO2