蛛網(wǎng)膜下腔出血123PPT課件

1、閩東醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科閩東醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科第1頁/共57頁 蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）概 述 第2頁/共57頁蛛網(wǎng)膜的解剖結(jié)構(gòu)第3頁/共57頁第4頁/共57頁影像學(xué)檢查所示第5頁/共57頁 是指顱內(nèi)腦外的血管非外傷性破裂出血，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)。 占腦卒中的6%8%。 區(qū)別于繼發(fā)性SAH及外傷性SAH 第6頁/共57頁先天性動脈瘤：最常見，約占50%上。腦血管畸形：占第二位，以動靜型常見,多見于青年人。高血壓動脈硬化性動脈瘤：為梭形動脈瘤。腦底異常血管網(wǎng)（Moyamoya病）：占兒童 的20%。其他：如霉菌性動脈瘤、

2、顱內(nèi)腫瘤等。原因不明者10% 。一病因血管性病變 硬膜動靜脈瘺 脊髓周圍血管性病變 膿毒性動脈瘤 垂體卒中 濫用可卡因 第7頁/共57頁(一）顱內(nèi)動脈瘤 以動脈瘤的位置分為：頸內(nèi)A系占80%90%，椎基A系占10%。 顱內(nèi)多發(fā)性動脈瘤約占1020%，以兩個多見，多位于對側(cè)相同的血管位置,又稱為鏡像動脈瘤,亦有三個以上者。 前循環(huán)較后循環(huán)好發(fā).第8頁/共57頁動脈瘤破裂的危險因素： 年齡偏大 動脈瘤的大小和部位 既往發(fā)生過由于動脈瘤導(dǎo)致的SAH（危險因素增加11倍） 動脈瘤家族史 高血壓 吸煙（增加11倍） 中到大量飲酒 使用可卡因 身材瘦長 懷孕（20%以上在懷孕和產(chǎn)后的早期破裂）第9頁/共5

3、7頁二 腦底異常血管網(wǎng)1 Moyamoya病又稱為煙霧病或自發(fā)性基底動脈環(huán)閉塞癥.2 是一種以雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端及大腦前、大腦中動脈起始部動脈內(nèi)膜緩慢增厚，動脈管腔逐漸狹窄以至閉塞，腦底穿通動脈代償性擴(kuò)張為特征的疾病，擴(kuò)張的血管在血管造影時的形態(tài)如煙囪里冒出的裊裊炊煙.3 該病最早于1955年由日本的清水和竹內(nèi)描述，1966年由鈴木命名。故日本人形象地稱之為煙霧病。日本人最早發(fā)現(xiàn)的曾被認(rèn)為是日本人特有的一種疾病，隨著1962年Subirana報告第1例非日本人煙霧病患者以來，世界各地均有煙霧病發(fā)病的報道,但主要發(fā)生于黃種人，發(fā)病率最高的是日本、其次是韓國和中國等東南亞地區(qū) 4 癥狀表現(xiàn)為因頸內(nèi)動

4、脈閉塞引起的腦缺血和代償擴(kuò)張的煙霧狀血管破裂誘發(fā)的腦出血兩種類型。輕者表現(xiàn)為短暫性一過性腦缺血、頭疼、癲癇、肢體無力、感覺異常及視力,視野改變等，重者則以腦梗塞或腦出血起病而危及生命。5 MRA 或DSA檢查，可見雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端狹窄或閉塞伴有煙霧狀血管形成,可確診。6 發(fā)病原因至今尚不十分清楚。因其在同胞間的發(fā)病率比普通人高出42倍，患者子女的發(fā)病率比正常人高出37倍，最近又發(fā)現(xiàn)煙霧病的發(fā)生與3號染色體及17號染色體的基因異常有關(guān)。故有些學(xué)者認(rèn)為煙霧病的發(fā)生可能與遺傳有一定的關(guān)系。 第10頁/共57頁（一）蛛網(wǎng)膜下腔的血液 腦底部和脊髓的各腦池中穿破腦底面第三腦室和側(cè)腦室可充滿全部腦室 鏡下

5、可見輕度的腦膜炎癥反應(yīng)，軟腦膜和蛛網(wǎng)膜上可見含鐵血黃素吞噬細(xì)胞。病理生理第11頁/共57頁(二) 1 當(dāng)血管破裂血流入腦蛛網(wǎng)膜下腔后，顱腔內(nèi)容物增加，壓力增高，大量的血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液循環(huán)(紅細(xì)胞堵住蛛網(wǎng)膜粒)發(fā)生障礙，,頻繁嘔吐,導(dǎo)致頭痛。 2 血液刺激引起了無菌性腦膜炎可導(dǎo)致頭痛。 3血液刺激腦膜可產(chǎn)生頸部肌肉痙攣，使頸部活動受限，嚴(yán)重時出現(xiàn)頸項強(qiáng)直，神經(jīng)系統(tǒng)檢查克氏征陽性，布氏征陽性 4 血腫或血凝塊，對顱底動脈機(jī)械性牽拉、壓迫，釋放的神經(jīng)介質(zhì)改變了交感神經(jīng)張力，通過神經(jīng)反射引起腦血管痙攣。體液中的增多，如血栓烷素A2，兒茶酚胺，血管緊張素等5羥色胺增高是遲發(fā)性腦血管痙攣的主要

6、原因 5 腦血管痙攣系因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引（機(jī)械因素），血管壁平滑肌細(xì)胞間形成的神經(jīng)肌肉接頭產(chǎn)生廣泛缺血性損害和水腫。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底，部分凝集的紅細(xì)胞還可堵塞蛛網(wǎng)膜絨毛間的小溝，使腦脊液的回吸收被阻，因而可發(fā)生急性交通性腦積水，使顱內(nèi)壓急驟升高，進(jìn)一步減少了腦血流量，加重了腦水腫，甚至導(dǎo)致腦疝形成。 6 出血位于額葉、顱底動脈環(huán)上時，病人也可出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙及失語等定位體征 第12頁/共57頁【臨床表現(xiàn)】1.年齡及性別2.誘因及先兆癥狀 發(fā)病前多有明顯誘因：如劇烈運(yùn)動、過勞、激動、排便、咳嗽、飲酒等；少數(shù)可在安靜狀態(tài)下發(fā)?。?2%-34%）。20%-5

7、0%確診為SAH前nd-nw有明顯的或非尋常的嚴(yán)重頭痛-預(yù)警性頭痛，其特點(diǎn)： 頭痛可在任何部位，可單側(cè)也可雙側(cè)。 約50%發(fā)生在大量SAH之前 通常突然起病， 通常存在1天或2天，但也可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時或2周不等。 70%出現(xiàn)伴隨癥狀和體征 大約30%病例有惡心和嘔吐； 30%患者有頸部疼痛和僵硬； 15%有視覺改變，如視物模糊或雙影； 20%的有運(yùn)動或感覺障礙； 疲乏、眩暈或意識喪失各20%。 約50%患者會看醫(yī)生，但常被誤診。第13頁/共57頁3. SAH的典型臨床表現(xiàn) 90%存在頭痛； 經(jīng)典的頭痛：突然、劇烈和持續(xù)性，經(jīng)常伴有惡心、嘔吐、腦膜刺激征，局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和意識喪失； 爆炸樣

8、頭痛：“一生中最劇烈的頭痛”； 12%感覺到破裂； 8%頭痛從輕度逐漸加重，92%一發(fā)病即非常劇烈； 可發(fā)生在任何部位，可單側(cè)或雙側(cè)； 75%表現(xiàn)頭痛、惡心和嘔吐； 66%突然發(fā)生頭痛伴有意識喪失或局灶缺損； 50%無或僅有輕度頭痛和輕度腦膜刺激征或中度至重度頭痛不伴神經(jīng)功能缺損或顱神經(jīng)麻痹； 75%在SAH最初24h和第4d有頸強(qiáng)直（74%、85%、83%、75%）； 在最初24h：40%意識清楚，67%言語流利，69%運(yùn)動功能正常； 50%的表現(xiàn)與腦膜炎相似：頭痛、頸項強(qiáng)直、惡心、嘔吐、畏光和低熱； 33%以上患者存在短暫的意識喪失。第14頁/共57頁 4 4 老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血有何特點(diǎn)

9、?(1)老年人的蛛網(wǎng)膜下腔出血常由高血壓和腦動脈硬化引起。起病比較緩 慢，一般要幾天才能達(dá)到高峰，誘因不明顯，癥狀不典型。(2)老年患者由于腦萎縮，顱腔內(nèi)容量相對較大，顱內(nèi)壓增高不明顯，全腦癥狀相對較輕，嘔吐者相對較少。 (3)老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血約有半數(shù)病例無明顯頭痛，這可能與出血量較少，出血速度較慢和老年人因疼痛閾較高，對頭痛反應(yīng)遲鈍有關(guān)。 (4)意識障礙較重，而且年齡越大意識障礙越重，此與老年人彌漫性動脈硬化，腦功能減退，腦供血不足有關(guān)。 (5)急性期精神癥狀多較顯著，表現(xiàn)欣快、譫妄、幻聽、幻視、定向力障礙及性格改變等。常被認(rèn)為“精神病”。有的以抽風(fēng)起病，被誤認(rèn)為“癲癇”。 (6)老年人

10、蛛網(wǎng)膜下腔出血腦膜刺激征常不明顯，而以出血性休克為主，表現(xiàn)顏面蒼白、四肢厥冷、口唇紫紺、血壓下降、心率增快，腰穿為血性腦脊液。 (7)腰穿腦脊液壓力增高并不多見，腦脊液中紅細(xì)胞消失較慢，70%的患者在3周以上才消失。第15頁/共57頁【實(shí)驗室檢查】1.顱腦CT是確診SAH的首選檢查。尚可提供以下信息：1）出血量和病情的嚴(yán)重程度 Fisher據(jù)SAH的嚴(yán)重程度及積血部位分級：級：未發(fā)現(xiàn)血液。級：血液層厚1mm，遍及整個蛛網(wǎng)膜下腔。級：出血層厚度1mm。級：位腦實(shí)質(zhì)血腫或腦室積血。2）推測出血源 前半球間裂大量積血或側(cè)腦室出血可能是前交通動脈瘤； 一側(cè)視交叉池出血提示頸內(nèi)動脈瘤-后交通動脈瘤； 外

11、側(cè)裂最外側(cè)出血大多是大腦中動脈瘤； 第四腦室出血提示小腦后下動脈與椎動脈接合處動脈瘤。此外，有時CT還可發(fā)現(xiàn)多個出血源。3）可證實(shí)緊急處理的合并癥 如急性腦積水或腦內(nèi)血腫等。4）CT還有助于區(qū)分原發(fā)性SAH和腦外傷 外傷性SAH的血液通常局限于腦凸面的淺溝內(nèi)，且鄰近骨折或腦挫傷處。第16頁/共57頁 CT檢查也有一定的局限性，這是造成SAH臨床誤診的原因之一。 1）CT檢查距發(fā)病時間越長，敏感性越低或不能檢出；CT掃描越早，陽性率越高。 Adams研究： 1d 95%，2d 90%， 5d 80%，7d 50%。 國際合作研究：1d 86，2d 76%，5d 58%。 2）少量出血可因CT層面

12、范圍偏差出現(xiàn)假陰性； 即使是在出血后12 h內(nèi)行CT檢查，采用先進(jìn)的CT機(jī)，SAH患者仍有約2%的陰性率。Hct 小于30%可出現(xiàn)陰性。 3）技術(shù)因素，如掃描層厚和移動偽影等； 4）存在廣泛的腦水腫時，無論是否存在腦死亡，CT都有可能出現(xiàn)SAH假陽性診斷。 第17頁/共57頁2.腰穿腦脊液檢查 有誘發(fā)腦疝的危險。只有在無條件做CT而病情允許的情況下，或CT檢查陰性而臨床又高度疑診SAH時才考慮進(jìn)行。 首要的原則是，從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時間至少要6 h，最好在12 h后進(jìn)行。表2. CSF穿刺損傷出血和病理性出血的鑒別 鑒別要點(diǎn) 損傷出血 病理性出血 三管試驗 逐漸變淡（個別無變化） 均勻

13、一致 放置試驗 可凝成血塊 不凝 離心試驗 上層液無色 紅色或黃色 潛血試驗 陰性 陽性 細(xì)胞形態(tài) 正常、完整 皺縮（無特異性）出現(xiàn)含RBC的吞噬C CSF壓力 正常 常升高常見均勻一致的血性CFS黃變CFS中的紅細(xì)胞和黃變現(xiàn)象消失。12小時23周第18頁/共57頁3.腦血管造影 DSA 是檢測動脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn) 費(fèi)時、微創(chuàng)。A瘤在操作過程中有可能再次破裂，總的破裂率為1%2%。造影后6 h內(nèi)的破裂率為5%，高于預(yù)期破裂率。 若CT提示可能為動脈瘤性出血而DSA檢查陰性，則可有以下幾種解釋： 1）技術(shù)原因，如傾斜投射不充分。 2）血管痙攣引起的血管變窄。 3）動脈瘤頸或整個囊血栓形成。 4）鄰近血

14、腫的壓迫可使動脈瘤閉塞也可妨 礙其顯影，特別是前交通動脈的動脈瘤。 5）動脈瘤太小，在破裂時被破壞。 重復(fù)血管造影 第19頁/共57頁 MRA 對直徑3-15mm的動脈瘤檢出率可達(dá)84%-100%，但顯示動脈瘤頸部和穿通支動脈不如DSA；對發(fā)現(xiàn)血管畸形很有幫助，但因其空間分辨率較差，遠(yuǎn)不能取代。最近研究表明，每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個動脈瘤的敏感性為69%100%，而檢測所有動脈瘤的敏感性為70%97%，特異性為75%100%。 CTA 敏感性為85%98%，與MRA的敏感性相同。具有微侵襲性。靜脈增強(qiáng)檢查危險：對比劑過敏；腎功能不全，脫水和糖尿病等。 對MRA檢查禁忌癥的患者，例如裝有心臟起搏器、

15、顱內(nèi)強(qiáng)磁性銀夾、嚴(yán)重的幽閉恐怖癥患者可選擇螺旋CT檢查。 補(bǔ):心電圖可有心律失常，并以心動過速、傳導(dǎo)阻滯較多見。 第20頁/共57頁 非動脈瘤性中腦周圍出血 發(fā)生于20歲以上，多在6070歲時發(fā)病。 1/3的患者癥狀出現(xiàn)前有大強(qiáng)度的活動。 臨床：頭痛發(fā)作較A瘤性出血更常呈漸進(jìn)性（數(shù)分而不是數(shù)秒），意識喪失和局灶性癥狀少見，但僅是短暫性的。約1/3的患者有短暫性遺忘。起病時癲癇發(fā)作可以排除此診斷。 CT：漏出的血液局限于中腦周圍的腦池內(nèi)，出血的中心緊鄰中腦前方。出血不會蔓延到大腦外側(cè)裂或大腦縱裂前部。側(cè)腦室后角也可沉積一些血液，但明顯的腦室內(nèi)出血或出血蔓延至腦實(shí)質(zhì)內(nèi)則提示動脈瘤性出血，應(yīng)排除這種

16、特殊情況。 預(yù)后良好，恢復(fù)期短。第21頁/共57頁【診斷】 突然發(fā)病，有劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經(jīng)缺損體征，伴或不伴有意識障礙，可診斷本病；如CSF呈均勻一致血性，壓力增高，眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血則可臨床確診。應(yīng)常規(guī)進(jìn)行CT檢查證實(shí)臨床診斷，并進(jìn)行病因?qū)W診斷。第22頁/共57頁以下為容易引起臨床醫(yī)師誤診的情況，希望引起高度重視：1）頭痛：中青年發(fā)生率90%以上，老年/兒童僅約50%。對不劇烈的頭痛常被誤診為偏頭痛、緊張性頭痛或與靜脈竇有關(guān)的頭痛2）嘔吐：70%動脈瘤破裂后發(fā)生嘔吐。如嘔吐明顯，特別是伴有低熱，則易誤診為上感、病毒性腦膜炎或胃腸炎等。3）意識改變

17、或精神癥狀：1%-2%的SAH患者表現(xiàn)早期精神錯亂。若病人意識模糊、焦慮不安，而且病史不確切，可誤診為原發(fā)性精神病、癔病、酒精中毒等。4）頸腰痛：如有明顯的頸痛可能診斷為頸扭傷或頸關(guān)節(jié)炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能診斷為坐骨神經(jīng)痛。第23頁/共57頁5）腦外傷：有意識喪失、跌倒及持續(xù)腦外傷的SAH病人，診斷不明的幾率更高。CT顯示的出血可錯誤地歸因于外傷，也是SAH常見的誤診原因。6）高血壓：有些SAH病人患高血壓，伴或不伴有意識障礙，如過分關(guān)注血壓可能誤診為原發(fā)性高血壓危象。7）心臟損害：高達(dá)91%SAH病人有心律失常，心電圖酷似心肌缺血或心肌梗死，而易誤診為原發(fā)性心肌病。8）癲癇：約6%-

18、16%的患者在動脈瘤性SAH發(fā)病時有癲癇發(fā)作。大多數(shù)年齡大于25歲的新發(fā)癲癇患者可能有其他病因，但如果癲癇發(fā)作后的頭痛非常劇烈，仍應(yīng)考慮到SAH。第24頁/共57頁【治療】 原則是控制繼續(xù)出血、防治DCVS、去除病因和防止復(fù)發(fā)。（一）內(nèi)科處理1.安靜臥床2.對癥處理 （1）降顱內(nèi)壓： （2）調(diào)控血壓： （3）鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)吐： （4）控制精神癥狀： （5）抗抽搐： （ 6 ） 糾 正 低 血 鈉 ： 防 止 腦 橋 髓 鞘 溶 解 癥 若 N a 低 于1 3 0 m m o l / l 要 緩 慢 靜脈補(bǔ)鈉3.防治再出血藥物的應(yīng)用4.防治CVS 5.腦脊液置換療法 （二）手術(shù)治療第25頁/共

19、57頁腦脊液置換療法 蛛網(wǎng)膜下腔出血經(jīng)一般內(nèi)科處理效果不佳時，可行腰穿放腦脊液進(jìn)行治療。此療法通過放出血性腦脊液，可迅速緩解癥狀，減輕病人痛苦，預(yù)防和減輕腦血管痙攣的發(fā)生，從而降低蛛網(wǎng)膜下腔出血的死亡率。但是必須掌握以下適應(yīng)癥和注意事項。 (1)病人頭痛劇烈用藥效果不佳，無局灶體征者。 (2)頭顱CT掃描，已排除無定位體征的腦出血，如腦葉出血，小腦出血，腦室出血等。 (3)腰穿應(yīng)絕對無菌操作，動作要輕柔，不要過度屈曲病人的身體。 (4)術(shù)前30分鐘至1小時，可先用20%甘露醇250毫升脫水治療，而后再放腦脊液。放液速度要慢，量要少，以免誘發(fā)腦疝。術(shù)畢要平臥68小時。 (5)若放少量腦脊液后，癥

20、狀確有改善者，可每隔45天重復(fù)1次，以加速蛛網(wǎng)膜下腔的血液清除和減少蛛網(wǎng)膜下腔粘連。 (6)腰穿放腦脊液后，可緩慢注入等量生理鹽水加地塞米松510毫克，進(jìn)行置換療法。 第26頁/共57頁手術(shù)治療手術(shù)方法:有瘤頸夾閉或結(jié)扎術(shù)及瘤壁加固法、凝固法、填塞法等。動靜脈畸形的手術(shù)方法,有頸部動脈結(jié)扎，腦表面血管電凝，顱內(nèi)供血動脈結(jié)扎，畸形動脈切除術(shù)和人工栓塞等 手術(shù)治療,目前認(rèn)為由腦動脈瘤和腦血管畸形所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血，一旦診斷明確，應(yīng)爭取手術(shù)治療，以避免再發(fā)。手術(shù)選擇對象： 1、早期手術(shù) 輕度頭痛、頸強(qiáng)直或劇烈頭痛但無定位體征者。 2、擇其手術(shù) 神志模糊，煩躁不安，有局灶體征或淺昏迷伴偏癱，去大腦強(qiáng)

21、直(下肢 肌張力高)，先保守治療,待病 情好轉(zhuǎn)再擇期手術(shù)。病情進(jìn)行性惡化,應(yīng) 盡快手術(shù)減壓。病情危重，呈深昏迷狀態(tài)，不宜手術(shù)。蛛網(wǎng)膜下腔出血進(jìn)行手術(shù)，必須注意以下3點(diǎn)： (1)對患者年齡較輕，病情較輕者，應(yīng)盡早手術(shù)。 (2)病情較重，昏迷程度較深者，常有腦室出血和腦內(nèi)血腫，應(yīng)根據(jù)情 況，可先行腦室引流或清除血腫，然后進(jìn)行腦動脈瘤或腦血管畸形手 術(shù)。 (3)當(dāng)有腦血管痙攣時，需待血管痙攣期過后，再進(jìn)行手術(shù)。 第27頁/共57頁【預(yù)后】 表3.SAH預(yù)后不良的預(yù)測因素臨床 診斷性檢查入院時意識水平（昏迷71%vs11%） 低鈉血癥或低血壓SAH的間隔時間（小于3d） CT掃描異常年齡（大于65）

22、彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔積血性別（女性） 腦內(nèi)或腦室內(nèi)積血有過出血或沒有認(rèn)識到警覺性滲漏 占位效應(yīng)(52%vs23%) 腦積水入院時有局限性神經(jīng)體征 再出血伴有嚴(yán)重的共存性疾病如高血壓 血管造影有CVS TCD示血流速度增快 ACA/VBA的動脈瘤 巨大動脈瘤第28頁/共57頁 蛛網(wǎng)膜下腔出血后再出血第29頁/共57頁【病因病理】機(jī)制：SAH首次出血后7-14d內(nèi)纖溶酶的活性增高，而此時破裂口處動脈管壁的修復(fù)尚未完成；動脈瘤的反復(fù)破裂出血及滲血所致，特別是合并高血壓的SAH患者，如果血壓控制不良則高血壓成為再出血的誘因。誘因：劇烈頭痛，休息不好，焦慮癥狀，血壓波動；過早下床活動； 用力排便及咳嗽時。

23、另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶第30頁/共57頁【臨床表現(xiàn)】 臨床特點(diǎn)：經(jīng)治療后在病情較穩(wěn)定時，突然出現(xiàn)劇烈頭痛，嘔吐，煩躁不安等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，神經(jīng)功能狀態(tài)迅速改變，包括出現(xiàn)意識障礙或意識障礙加重，伸性痙攣或姿勢是重要的早期體征。 眼底出血加重，甚至出現(xiàn)乳頭水腫。同時，又出現(xiàn)明顯的頸硬及腦膜刺激征陽性。 SAH急性期發(fā)生“驚厥”常標(biāo)志著再出血的發(fā)生。 昏迷病人可僅表現(xiàn)為呼吸方式或生命體征的突然改變。 第31頁/共57頁 再出血具有明顯的致死致殘性： Mayo醫(yī)院研究：再出血者31%由于再出血死亡； Broderick報道：再出血占發(fā)生在SAH之后2d以內(nèi)死亡的半數(shù)； Rosenorn報告高達(dá)

24、70%-90%。 再出血的危險臨床表現(xiàn)為： 1）最重要的為入院時意識水平，昏迷病人最危險。 2）ICP和臨床級別，首次嚴(yán)重的SAH往往通過ICP增高而止血，這時ICP往往在舒張壓水平，允許血小板聚集并通過減少穿膜壓力梯度而止血。 3）動脈瘤的大小，大動脈瘤為潛在危險。 4）年齡較大。 5）女性。 6）血壓大于170mmHg 。第32頁/共57頁【診斷】【治療】1 抗纖溶藥 （1）6-氨基己酸（EACA）： 初次劑量4-6g溶于100ml生理鹽水或5%-10%葡萄糖液靜脈滴注，15-30分鐘滴完。以后維持劑量為1g/h，維持12-24小時?？筛鶕?jù)病情用2-3周。（2）止血芳酸（PAMBA）：0.

25、2-0.4g入液靜滴，每日2次，維持2-3周。（3）止血環(huán)酸（氨甲環(huán)酸）：每次250-500mg入液靜滴，每日1-2次。 早期抗纖溶藥/尼莫地平，后接延遲性手術(shù)是理想的治療策略。第33頁/共57頁 治療10-14d，在外科手術(shù)前6-8h停藥。 如果手術(shù)在SAH后24-48h進(jìn)行，不必使用抗纖溶藥物。 如果手術(shù)在2d以后進(jìn)行，則有理由使用之。 已延期診斷病人（7-14d后），已度過再出血的最危險期，可不應(yīng)用。 非動脈瘤性出血幾乎沒有適用癥。第34頁/共57頁 副作用：最可怕的為缺血性卒中，可能由于： 1）持續(xù)的蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊誘導(dǎo)CVS； 2）血管內(nèi)的凝血發(fā)生改變，有發(fā)生動脈內(nèi)血栓或栓塞的可能；

26、 3）血黏度的改變。 其他：加重腦積水的形成、深靜脈血栓形成或肺栓塞，長期大劑量（大于2w）可引起肌紅蛋白尿、橫紋肌溶解等。其他的藥物反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹部不適、腹瀉、鼻塞、結(jié)合膜充血、低血壓、藥疹、水腫、電解質(zhì)紊亂、高尿酸血癥等。大約60%-90%以原形經(jīng)腎排出，故腎功能不全者應(yīng)慎用。 禁忌癥： 1）妊娠; 2）心肌?。?3）有深靜脈血栓或肺栓塞史； 4）凝血功能障礙。第35頁/共57頁2 動脈瘤的手術(shù)夾閉 手術(shù)時機(jī)。早期手術(shù)可排除再出血的危險，而延期手術(shù)（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面強(qiáng)調(diào)延期手術(shù)的效果優(yōu)于早期手術(shù)，故多采用延期手術(shù)。近年來，人們重視了動脈瘤再出血和CVS的危險，因

27、而更多采用早期手術(shù)，而且隨著手術(shù)技術(shù)的不斷的提高，二者之間療效已無顯著差別。3 血管內(nèi)治療 控制性可脫彈簧圈引入，使血管內(nèi)栓塞的應(yīng)用增多，甚至有作為首選方法。 最常見的并發(fā)癥仍是與操作過程有關(guān)的缺血。 第2種最常見的并發(fā)癥是動脈瘤穿孔（2%）。 第3種則為肝素誘發(fā)的出血。 第36頁/共57頁第37頁/共57頁蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣 cerebrovascular spasm, CVS第38頁/共57頁 發(fā)生率：10%-60%，有報道高達(dá)76% 分型： 1）按發(fā)病時間分為兩個階段：早發(fā)性痙攣和 遲發(fā)性痙攣。早發(fā)性痙攣主要是血管收縮性反應(yīng)。DCVS則存在結(jié)構(gòu)性改變。病理檢查顯示痙攣血管的結(jié)構(gòu)有

28、明顯異常，表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞變性、壞死、部分脫落，內(nèi)皮下增生，中膜增厚，平滑肌細(xì)胞變性、壞死，外膜水腫及炎性細(xì)胞浸潤等。 2）按痙攣的范圍分為： 彌漫性痙攣/ 節(jié)段性痙攣/ 局限性痙攣第39頁/共57頁【病因病理】發(fā)生機(jī)理主要涉及： 1）血液對血管壁的機(jī)械性刺激。 2）血管活性物質(zhì)的作用，如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產(chǎn)物等。研究發(fā)現(xiàn)，血紅蛋白和NO之間的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基，也起重要作用。 3）包裹血塊壓迫、血管營養(yǎng)障礙等引致血管壁結(jié)構(gòu)的破壞。 4）血管壁炎癥和免疫反應(yīng)等因素的影響。 5）SAH后由于顱內(nèi)壓增高，臨床上過

29、量的脫水治療而不及時補(bǔ)充血容量也是引起CVS的原因。第40頁/共57頁【臨床表現(xiàn)】1.早發(fā)性腦血管痙攣這種血管痙攣可發(fā)生在動脈瘤鄰近的動脈主干上，也可擴(kuò)展至所有的大動脈。 1）發(fā)病時間 可在CVS后立即發(fā)生，多在30分鐘內(nèi)出現(xiàn)。 2）意識狀態(tài) 出血后早期可發(fā)生一過性意識障礙，呈現(xiàn)嗜睡、昏迷等。 3）局灶性神經(jīng)功能缺損 可有輕度神經(jīng)功能缺損，包括大腦前、中動脈痙攣所致的各種失語、意志缺失、緘默、偏癱、單癱或偏身感覺障礙等；大腦后動脈痙攣極少出現(xiàn)癥狀。第41頁/共57頁2.DCVS主要癥狀有： 1）發(fā)病時間SAH后3-21日出現(xiàn)，最常發(fā)生在4-14d（5-10）之間，可持續(xù)nd-nw。極少數(shù)7w以

30、后發(fā)生，最長報道52w。 2）癥狀再次加重臨床癥狀穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后，又出現(xiàn)頭痛和腦膜刺激征的進(jìn)行性加重，并有不明原因的高熱。 3）意識狀態(tài)意識呈波動性、進(jìn)行性障礙。如病人可由意識清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷，或由昏迷轉(zhuǎn)清醒后再次昏迷。 4）局灶性神經(jīng)功能缺損可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等。第42頁/共57頁【實(shí)驗室檢查】 1.顱腦CT 2.腰穿 3.經(jīng)顱多普勒超聲檢查（TCD） 4.局部血流測定 5.乙酰唑胺（diamox）試驗 6.血管造影第43頁/共57頁【診斷】 在病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后，又發(fā)生頭痛及腦膜刺激征呈進(jìn)行性加重，意識清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出

31、現(xiàn)不同程度的局灶體征，如偏癱、失語、偏身感覺障礙等，特別是時隱時現(xiàn)者，須懷疑CVS。若并有不明原因的發(fā)熱、血白細(xì)胞增多等，特別見于SAH后4天，有較大提示CVS的價值。加上腰穿腦脊液無再出血的改變，則可臨床診斷。包括TCD、腦血管造影等的上述實(shí)驗室檢查，尤其是DSA發(fā)現(xiàn)典型的CVS征象，可確診。第44頁/共57頁【治療】（一）CVS的預(yù)防1.血壓的管理 不要急于治療動脈瘤破裂后的高血壓。對血壓極度升高和根據(jù)臨床體征或?qū)嶒炇覚z查證據(jù)診斷為終末器官功能迅速進(jìn)行性惡化的患者，似保留抗高血壓藥為佳。2.液體的管理 對防止血容量下降很重要，而血容量的下降則可能會促成腦缺血的發(fā)生。 以往都采取限制液體入量

32、的措施。有人建議每天給予生理鹽水2.53.5 L，除非有即將發(fā)生心衰征象的禁忌。通過記錄中心靜脈壓（直接測量值應(yīng)為8 mmHg）或肺動脈楔壓（應(yīng)維持在7 mmHg）來指導(dǎo)液體需求，但經(jīng)常計算液體平衡是評估應(yīng)給予多少液體量的主要方法。發(fā)熱患者應(yīng)適當(dāng)增加液體的攝入。第45頁/共57頁3.鈣通道阻滯劑 1）尼莫地平：為雙氫吡啶類的第二代藥物，通過阻止血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流來降低CVS頻度，另有神經(jīng)保護(hù)作用。隨機(jī)對照實(shí)驗評價表明，尼莫地平可減輕繼發(fā)性缺血的程度，改善SAH的總體結(jié)局。尼莫地平適用于腦動脈瘤所致的SAH并發(fā)CVS?？诜崮仄綉?yīng)在出血后的96小時內(nèi)開始，而且應(yīng)持續(xù)應(yīng)用21天，劑量為60mg

33、/次，每4小時一次，口服或胃管注入。最常見的副作用是低血壓，其發(fā)生率為5%。臨床上擬診CVS的癥人，血壓在正常值以上者，推薦應(yīng)用尼莫地平10mg/d靜注治療，效果較好，使用時最好以輸液泵控制滴速，盡量保持血壓在正常范圍之內(nèi)。2）尼卡地平、AT877：能降低CVS程度，對SAH總體結(jié)局的影響未得到證實(shí)。第46頁/共57頁4.自由基清除劑常用的有大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素，甘露醇等。 梯利拉扎（tirilazad) 屬于21氨基類固醇類，可抑制鐵依賴性脂質(zhì)過氧化。其對總體結(jié)局惟一有益的作用見于一項單項臨床試驗的單個亞組,女性對梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。 依布硒啉（ebselen） 通過谷光甘

34、肽過氧化物酶樣作用具有抗氧化活性的有機(jī)硒化合物，能使SAH后3個月時的結(jié)局改善，卻不能使遲發(fā)性缺血的頻度有任 何 下 降 。 羥 自 由 基 清 除 劑 N -propylenedinicotinamide 可降低SAH后遲發(fā)性腦缺血，但不能改善3個月時較差的結(jié)局。第47頁/共57頁5.降鈣素基因相關(guān)肽 是一種較強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑，但一項隨機(jī)臨床試驗中卻發(fā)現(xiàn)此藥無效。6.鞘內(nèi)給予重組組織型纖溶酶原激活物 溶解腦池內(nèi)血液凝塊，但是，一項100例患者的臨床試驗未能表明可降低繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生率或改善結(jié)局。7.預(yù)防性腔內(nèi)球囊血管成形術(shù) 但尚無對照試驗支持這一觀點(diǎn)。8.早期手術(shù)夾閉動脈瘤 術(shù)中清除腦底池中

35、血塊，應(yīng)用尿激酶或tPA稀釋液清洗，術(shù)后行腦池引流加藥物治療可防治CVS，并可預(yù)防再出血，改善SAH的預(yù)后。第48頁/共57頁（二）CVS的治療1.3H療法 即所謂誘導(dǎo)高血壓、高容量和血液稀釋治療。危險包括未夾閉動脈瘤的再出血、腦水腫加重或梗死區(qū)的出血性轉(zhuǎn)化、心肌梗死和充血性心力衰竭。2.動脈內(nèi)灌注罌粟堿 適應(yīng)證為大腦動脈遠(yuǎn)端的血管痙攣性狹窄。多數(shù)臨床研究未設(shè)對照組。3.經(jīng)腔血管成形術(shù) 僅幾個中心嘗試過血管內(nèi)治療SAH后有癥狀血管痙攣。都是非對照性的試驗。促發(fā)再出血/過度灌注損傷。目前應(yīng)視為一種嚴(yán)格的實(shí)驗性方法。 總之，預(yù)防和治療CVS目前 尚有許多爭論和未解決的問題。總的原則是：改變血液動力學(xué)，維持有效血容量，保持有效 腦灌注，防治低鈉血癥，控制腦水腫，應(yīng)用鈣拮抗劑，具備手術(shù)條件者，及早夾閉動脈瘤，清除腦底