循環(huán)系統(tǒng)(協(xié)和內(nèi)科筆記)

1、循環(huán)系統(tǒng)疾病1動脈粥樣硬化1缺血性心臟?。ü谛牟。┑牟±?心絞痛4急性心肌梗死7心力衰竭12心律失常19高血壓28循環(huán)系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化危險因素：年齡-多見于40歲之后；性別-女性絕經(jīng)前有雌激素的保護作用，很少發(fā)生動脈粥樣硬化；血脂-TC總膽固醇 TG甘油三酯 LDL VLDL Lpa增高；HDL降低；ApoB增高；ApoA降低；高血壓；糖尿??；吸煙；家族史；臨床表現(xiàn)：冠狀動脈粥樣硬化：主動脈粥樣硬化：一般無特異癥狀，可形成主動脈瘤；最多見的是腎動脈開口以下的腹主動脈瘤（腹部搏動性腫塊、股動脈搏動減弱、腹部雜音），也可形成胸主動脈瘤；一旦破裂迅速死亡；腦動脈粥樣硬化：短暫性腦缺血發(fā)作TIA、

2、腦血栓形成、腦出血；腎動脈粥樣硬化：腎動脈狹窄可形成頑固性高血壓；腎動脈血栓形成可引起腎區(qū)疼痛、少尿、發(fā)熱；四肢動脈粥樣硬化：下肢多見，下肢發(fā)涼、麻木、間歇性跛形、足背動脈減弱；嚴重者下肢持續(xù)疼痛，完全閉塞時形成壞疽；輔助檢查：血脂異常、DSA數(shù)字減影血管造影、多普勒測定動脈血流；診斷：年長患者、血脂異常、DSA顯示動脈狹窄性病變要首先考慮本??；缺血性心臟病（冠心?。┑牟±砣毖孕呐K病通常稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?，是冠狀動脈粥樣硬化的晚期階段的臨床表現(xiàn)；粥樣硬化可能從少年時期就開始了；病理的發(fā)現(xiàn)不能完全解釋臨床表現(xiàn)的多樣性；有的老年人有廣泛的嚴重病變卻無癥狀，有的年輕人病變輕微卻

3、可能猝死或急性心梗；急性冠脈綜合征-不穩(wěn)定心絞痛；急性心肌梗死（ST抬高和非ST抬高）；心源性猝死；病理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定斑塊發(fā)生表面糜爛、潰瘍、破裂、深層出血、血栓形成或血管痙攣；冠心病臨床分為猝死型、心絞痛型、心肌梗死性、心力衰竭型、心律失常型冠狀動脈的各種病變：穩(wěn)定的冠狀動脈狹窄：冠心病患者大多數(shù)有至少一支主要血管狹窄>75%（狹窄不足75%可通過血管擴張代償血供，不產(chǎn)生癥狀）；斑塊大多累及前降支、左旋支、右主支，也可累及二級分支；冠心病的發(fā)作和預后不完全取決于解剖上的狹窄；急性斑塊改變：acute plaque change 斑塊破裂斑塊形成潰瘍、糜爛、破裂，暴露斑塊下易導致血栓形成的

4、成分，血液進入斑塊使其體積擴大；引起斑塊改變的機制不清，可能由于內(nèi)源性腎上腺素分泌增加，導致血壓增高，斑塊承受的應力增高導致斑塊不穩(wěn)定；所以早晨心梗發(fā)作較多；斑塊本身纖維帽薄、膠原纖維含量少、脂質(zhì)含量多也容易破碎；最危險的斑塊不是狹窄最嚴重的斑塊，而是50-75%狹窄的富含脂質(zhì)的斑塊，這些斑塊在不破裂前不導致任何癥狀；血栓形成：繼發(fā)于斑塊破裂的血小板聚集，血栓形成是發(fā)生急性冠脈綜合征的基礎(chǔ)；急性心梗時血栓導致血管完全閉塞，不穩(wěn)定心絞痛時血栓導致不完全閉塞；血管痙攣：可能由于內(nèi)源性腎上腺素的作用、內(nèi)皮損傷導致NO分泌減少等因素；可以減少血管管徑，同時增高局部張力促使斑塊破裂；心絞痛的病理基礎(chǔ)：穩(wěn)

5、定型心絞痛：冠狀動脈單純狹窄到一定程度，任何增加心肌耗氧的因素（勞累、激動）都可導致心肌缺血；不伴有斑塊破裂；不穩(wěn)定心絞痛：發(fā)生在斑塊破裂的基礎(chǔ)上，繼發(fā)血小板聚集、血栓形成；有時伴有痙攣；變異型心絞痛：發(fā)生于靜息時，與運動、心率、血壓無關(guān)，對硝酸酯類和Ca拮抗劑有效；由于冠脈痙攣導致；急性心肌梗死的病理基礎(chǔ)：心肌梗死的分類： 透壁性梗死-梗死累及心室壁全層，范圍局限于某一支血管的供血區(qū)，由于斑塊破潰形成血栓導致血管完全閉塞；有Q波；心內(nèi)膜下梗死-梗死不超過心室壁2/1，范圍超越一支血管的供血區(qū)，由于心內(nèi)膜下血供最差；可能由于冠脈病變廣泛，但無斑塊破裂和繼發(fā)血栓形成；由于斑塊破潰形成血栓導致血管

6、完全閉塞，但是很快自行再通；或由于全身低血壓導致灌注不足；無Q波；ST段抬高-心臟表面大血管病變；非ST段抬高-深入心肌內(nèi)部的小血管；冠狀動脈的改變：90%的情況下：動脈粥樣斑塊-斑塊破裂-血小板聚集-血栓形成-堵塞血管；在此基礎(chǔ)上血壓降低或心動過速會加重病情；從斑塊破裂到血栓形成需要幾分鐘；發(fā)病幾小時后部分病人的血栓可能自行部分溶解；10%的情況下：冠脈痙攣、左房附壁血栓或贅生物栓塞、不明原因的；心肌的反應：缺血后開始無氧代謝（ATP產(chǎn)生不足）、代謝產(chǎn)物堆積（乳酸），心肌收縮能力60s內(nèi)降低，可能發(fā)生左心衰；20-40min后發(fā)生心肌不可逆死亡、1h后微循環(huán)發(fā)生損傷；6-12h后犯罪血管供血

7、區(qū)內(nèi)的心肌完全壞死？由于心肌缺血可能誘發(fā)室顫（機制不清）；心肌再灌注后的反應：溶栓、介入、搭橋后溶栓治療-只能清除繼發(fā)的血栓，不能處理不穩(wěn)定的斑塊；15-20min內(nèi)溶栓可不發(fā)生心肌死亡，稍晚進行溶栓可挽救部分心??；血液再通時不但可以挽救未死亡的心肌，也可改變已死亡的心肌的形態(tài)；？并發(fā)癥： 心臟破裂（游離緣、室間隔、乳頭?。⑹冶诹?、瘢痕形成后是陳舊性心梗；心源性猝死：斑塊破裂、血栓形成部分堵塞血管；但是缺血區(qū)域累及傳導系統(tǒng)，導致致死性心率失常；冠心病防治：A = Aspirin and Antianginal therapy B = Blood pressure C = Cigarette

8、smoking and Cholesterol D = Drugs, Diet and Diabetes E = Education and Exercise心絞痛冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血和缺氧所引起的臨床綜合征；陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢；多發(fā)生于勞動和情緒激動時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或服用硝酸酯制劑后緩解；男性多見，40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、寒冷、急性循環(huán)衰竭常是誘因；發(fā)病機制：心肌的耗氧量可以用心率×收縮壓估算；正常的冠狀動脈在劇烈運動或缺氧時可以擴張，動脈粥樣硬化而狹窄的冠狀動脈不但平時血流少，而且擴張能力降低，血流供應

9、不足且固定；當心肌耗氧增加（運動、激動）或冠脈痙攣或貧血、血容量減少時會發(fā)生心絞痛；病因：冠狀動脈粥樣硬化、冠脈痙攣、畸形，左室肥厚、主動脈瓣狹窄；臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)是發(fā)作性胸痛，下列表現(xiàn)是勞累性心絞痛的典型表現(xiàn)；部位-胸骨體上段或中段之后，可波及心前區(qū)；手掌大小，范圍不清；可放射到左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或頸部、咽部、下頜；性質(zhì)-壓迫、發(fā)悶、緊縮；不自覺地停止正在進行地活動；誘發(fā)因素-勞累、情緒激動；典型心絞痛常在相似地條件下發(fā)生；持續(xù)時間-3-5分鐘，停止原來的活動或含服硝酸甘油可以緩解；頻率-可以幾周發(fā)作一次也可以一天發(fā)作多次；不發(fā)作時一般無體征；輔助檢查：心電圖：發(fā)作時心電圖：由

10、于心肌缺血導致ST段移位，心內(nèi)膜下最容易發(fā)生缺血，常見ST段壓低>1mm；有時有T波倒置；變異型心絞痛患者發(fā)作時ST段抬高（肢體導聯(lián)>1mm、胸導聯(lián)>2mm）；ST段改變都是J點后0.08s處與Q波起始點的比較；運動負荷試驗：相鄰2個導聯(lián)J（S波結(jié)束的點）點后0.08秒出現(xiàn)ST段水平或下斜性下降1mm，持續(xù)1min；心率達預計標準（195-年齡）、ECG出現(xiàn)陽性結(jié)果、出現(xiàn)典型心絞痛、血壓210/120 mmHg或收縮壓下降10 mmHg或心率下降、出現(xiàn)嚴重心律失常（頻發(fā)室早、室速）、明顯的癥狀和體征：過度疲勞、眩暈、步態(tài)不穩(wěn)、呼吸困難、面色蒼白、大汗淋漓、頭痛、視力模糊和陣發(fā)

11、性咳嗽者要停止試驗；Holter：核醫(yī)學檢查：MIBI可隨血流被心肌細胞攝入，休息時的灌注缺損區(qū)是心梗后的瘢痕部位，運動后或腺苷負荷后冠狀動脈供血不足的部位出現(xiàn)缺血區(qū)；冠狀動脈造影：管腔直徑狹窄>75%會嚴重影響血供，小于75%的不是犯罪血管；金標準；鑒別診斷：其他原因?qū)е碌娜毖孕赝?主動脈狹窄，肥厚型心肌病，急性心肌梗死，冠狀動脈畸形、痙攣；肋間神經(jīng)痛-刺痛或灼痛，持續(xù)性而不是發(fā)作性，咳嗽、轉(zhuǎn)動身體可以加重；沿肋間神經(jīng)走行處有壓痛、手臂上舉時有局部牽拉痛；食管病變、消化性潰瘍；分型診斷：對于確診心絞痛的患者要分型診斷穩(wěn)定型勞累性心絞痛：每次發(fā)作有固定的誘因（體力勞動、情緒激動等增加心

12、肌耗氧的情況），休息或含服硝酸甘油迅速緩解；近2月內(nèi)發(fā)作頻率、發(fā)作方式無變化；不穩(wěn)定型心絞痛：分型：初發(fā)勞力型心絞痛-病程2月內(nèi)勞力型心絞痛，此前半年內(nèi)沒發(fā)生過；惡化勞力型心絞痛-病程2月內(nèi)的勞累性心絞痛，分級至少加重一級并且達到3級；靜息心絞痛-病程1月內(nèi)，發(fā)生在休息或靜息時；變異型心絞痛-休息或一般活動時發(fā)生，發(fā)作時ST一過性抬高；心梗后心絞痛-心梗發(fā)生24h-1月之間發(fā)生的心絞痛；加拿大心臟病學會的勞力型心絞痛分級標準分級特點級走路、登樓不發(fā)生心絞痛，劇烈長時間體力活動時發(fā)生心絞痛級快步行走、登樓、餐后、冷風中、逆風行走、情緒波動時級平路一般速度行走發(fā)生心絞痛級輕微活動就發(fā)生心絞痛，但靜

13、息時不發(fā)生不穩(wěn)定心絞痛的危險度分層：心絞痛類型ST段壓低持續(xù)時間cInT低危組初發(fā)、惡化勞力<1mm<20minNormal中危組梗死后48h內(nèi)無發(fā)作的靜息型>1mm<20min可輕度升高高危組梗死后48h內(nèi)反復發(fā)作的靜息型>1mm>20min升高陳舊性心?；颊呶ｋU度提高一層；心絞痛由非梗死區(qū)缺血導致應視為高危；LVEF<40%，心絞痛發(fā)作時伴有左心功能不全、低血壓（SBP<90mmHg）、嚴重心律失常應視為高危組不穩(wěn)定心絞痛的治療：一般內(nèi)科治療：急性期臥床休息1-3天、吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護；1周內(nèi)避免任何形式的負荷試驗（平板、腺苷）；藥物治療：抗

14、血小板治療：急性期首選阿司匹林150-300mg×3天，后改為50-150mg 維持治療；阿司匹林禁忌者可用氯吡格雷波立維75mg/d；注意血象WBC及PLT；抗凝治療：中危和高危組；低分子肝素（克賽）不用監(jiān)測APTT可代替肝素治療，發(fā)病12小時內(nèi)1mg/kg q12h，6±2天；硝酸酯類：主要是擴靜脈動脈，擴冠狀動脈，緩解癥狀，不改善預后發(fā)作時口服硝酸甘油，若3-4片仍不能控制要靜脈滴注，增加劑量直到疼痛緩解或收縮壓降低10mmHg；起始劑量5ug/min；最大劑量80-100ug/min；維持劑量10-30ug/min；出現(xiàn)頭痛或收縮壓<90mmHg要減量；持續(xù)滴

15、注<48h防止耐藥，每天至少6-10h的空白；口服長效硝酸酯制劑（欣康、依姆多、德明）維持治療，每日3-4次，起始劑量10mg/次，最大劑量40mg/次；只要發(fā)作時含服有效，就是加量的指征；-blocker：降心肌對交感興奮的反應?？梢愿纳祁A后禁忌：左心衰、肺水腫、哮喘、竇性心動過緩、2-3度房室傳導阻滯美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾；降低心臟做功，可改善遠期預后；不能突然停藥防止心梗；心率>60、血壓>90/60mmHg、患者無不適主訴最大負荷量為倍他樂克100mg bid；鈣離子拮抗劑：硝苯地平緩解冠脈痙攣效果好，變異型心絞痛的首選，可與-blocker合用；地爾硫卓可減慢

16、心率、降低心肌收縮力，禁用于左心功能不全和哮喘，不與-blocker合用，不能突然減量；嚴重的UA患者可以硝酸酯類、-blocker、鈣離子拮抗劑聯(lián)合使用；溶栓治療： 由于血栓中血小板血栓較多，纖維蛋白血栓較少；溶栓效果不好，反而增加事件發(fā)生的幾率；不主張；介入治療：低危患者1周后運動試驗若>6Mets才誘發(fā)心絞痛可以保守治療，否則需要冠造，中危、高?；颊叨夹枰谠旌徒槿胫委?；如果需要介入治療，要在病情穩(wěn)定48h以后下列高危組患者可急診介入：內(nèi)科治療后心絞痛還反復發(fā)作；時間延長>1h、出現(xiàn)低血壓等血流動力學異常；主要目的是改建犯罪血管，不是全部血管重建；冠脈搭橋：左主干病變或三支病

17、變或右冠狀動脈閉塞+左前降支70%狹窄；預后：左心功能；病變部位-左主干>3支>2支>1支；>前降支>回旋支/右冠脈；近端>遠端；年齡；合并其他臟器疾??； 急性心肌梗死胸骨后持久疼痛、發(fā)熱、白細胞增加、血清心肌酶譜增高、心電圖進行性演變；可發(fā)生心律失常、左心衰、心源性休克；病因： 最多見為冠心病，其他可有冠脈痙攣、栓塞、畸形，動脈炎、內(nèi)膜增生等；病理生理：急性心肌梗死導致的心衰稱為泵衰竭：Killip分級：-無心衰-有心衰-急性肺水腫-心源性休克臨床表現(xiàn)：前兆：初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛（所以歸入不穩(wěn)定心絞痛）；癥狀：多發(fā)生于多量進食脂肪、早晨、用力大便時；

18、多無明顯誘因；疼痛部位和性質(zhì)類似心絞痛；持續(xù)時間長（大多>30min）；休息和硝酸甘油無效；可伴有大汗、惡心、嘔吐（迷走神經(jīng)受刺激有關(guān)）；壞死物質(zhì)吸收可導致發(fā)熱、血沉快、白細胞高、心動過速；急性左心衰-呼吸困難、咳嗽、肺水腫、頸靜脈怒張、水腫、肝大；心律失常-心悸、頭暈、暈厥；室性心率失常最多、尤其是室早；心源性休克-疼痛緩解后收縮壓<80mmHg，煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、尿少、神智遲鈍；主要是由于心肌壞死>40%，也可由于其他原因（乳頭肌斷裂、室間隔破裂、瓣膜穿孔、破壞傳導系統(tǒng)）；輔助檢查：心電圖：懷疑AMI者需要18導聯(lián)心電圖，并標記位置便于以后比較；特征

19、改變-病理性Q波、ST段弓背向上抬高、T波對稱深倒置；超急性期-T波異常高達，不對稱；急性期：出現(xiàn)病理性Q波（高度為QRS的1/4，寬度1格）、ST弓背向上抬高與T波形成單向曲線；近期：Q波持續(xù)存在、ST段開始回落、T波平坦或倒置；慢性期：Q波持續(xù)存在、ST段恢復、T波銳角對稱倒置； 血清心肌酶譜： 開始升高達峰時間維持時間肌酸激酶CK6h24h3-4d肌酸激酶同工酶CKMB4-6h16-24h3-4d心肌肌鈣蛋白I cTnI3-612-48h7-9dcTnT3-6h12-48h14d與心絞痛的區(qū)別： 發(fā)作時間長>30MIN，硝酸甘油效果不好，有心肌酶譜的改變和動態(tài)心電圖演變；急性心肌梗

20、死的診斷：目標：就診30min內(nèi)給予溶栓治療；就診90分鐘內(nèi)給予PTCA（經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)）；診斷流程：缺血性胸痛患者-10min內(nèi)完成18導聯(lián)（12導聯(lián)+V7-9+V3R-5R）心電圖；心電圖有ST段抬高或新發(fā)生的左束支傳導阻滯；診斷為ST段抬高的心梗，可能有Q波或無Q波，收入院時查血常規(guī)、三全、APTT；評價是否可以介入治療，爭取30min內(nèi)給予溶栓治療或90分鐘內(nèi)給予PTCA；心電圖非ST段抬高，但是高度懷疑缺血（ST段壓低、T波倒置）；可能是非ST段抬高的心梗或是UA；收入院時查血常規(guī)、三全、APTT；抗缺血治療；心電圖正?；蚍翘卣餍?查心肌酶譜+超聲心動；若有缺血證據(jù)就收入院；

21、若出現(xiàn)ST段抬高就再灌注治療；無缺血證據(jù)24h后出院；診斷標準： 典型缺血性胸痛、心電圖動態(tài)改變、心肌酶譜動態(tài)改變；3者符合2個可以診斷急性心肌梗死的治療：一般治療：臥床至少1-3d持續(xù)心電、血氧、血壓監(jiān)測、吸氧、建立靜脈通道；鎮(zhèn)痛-嗎啡靜脈注射，減少疼痛引起的交感神經(jīng)興奮，減少心肌耗氧，出現(xiàn)呼吸抑制可用納洛酮拮抗；禁食到胸痛消失-流質(zhì)-半流質(zhì)-普食；緩瀉劑通便；糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡再灌注治療：溶栓治療：益處： 挽救心肌+對心肌重塑的有利作用；適應癥：缺血性胸痛>30min、相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)>2mm 肢體導聯(lián)>1mm）、發(fā)病12小時以內(nèi)、年齡<75歲；

22、禁忌癥：活動性出血或出血傾向血壓>160/110mmHg腦出血史或腦梗塞后半年內(nèi)兩周內(nèi)大手術(shù)、外傷、心肺復蘇明顯的肝腎疾病或晚期腫瘤溶栓再通的判斷： 出現(xiàn)2條認為溶栓成功，1+4不行； 溶栓后2h內(nèi)胸痛突然減輕或消失溶栓后2h內(nèi)ST回落至等電位或 >50%/30min酶譜峰值前移：CK<16h，CK-MB<14h再灌注心律失常直接證據(jù)是冠灶發(fā)現(xiàn)血流達到TIMI2級和3級直接或補救性PTCA：<12h適應癥：可以代替溶栓、需要再灌注治療而有溶栓禁忌者、ST段抬高AMI合并心源性休克<36h、非ST段抬高AMI（<12h、狹窄嚴重者）比溶栓的優(yōu)點-血管再通

23、率高、達到心肌梗死溶栓試驗（TIMI）3級者比例多、再閉塞風險小、出血風險小；藥物治療：抗血小板治療：急性期首選阿司匹林150-300mg×3天，后改為50-150mg 維持治療；阿司匹林禁忌者可用氯吡格雷波立維75mg/d；注意血象WBC及PLT；抗凝治療：中危和高危組；低分子肝素（克賽）不用監(jiān)測APTT可代替肝素治療，發(fā)病12小時內(nèi)1mg/kg q12h，6±2天；硝酸酯類：主要是緩解癥狀，不改善預后起始劑量5ug/min；最大劑量80-100ug/min；維持劑量10-30ug/min；出現(xiàn)頭痛或收縮壓<90mmHg要減量或心率>100/min要慎用；持續(xù)

24、滴注<48h防止耐藥，每天至少6-10h的空白；口服長效硝酸酯制劑（欣康、依姆多、德明）維持治療，每日3-4次，起始劑量10mg/次，最大劑量40mg/次； 只要發(fā)作時含服有效，就是加量的指征；-blocker：降低心臟做功，可改善遠期預后；降心率，降血壓，降心肌收縮力除了左心衰、肺水腫、哮喘、竇性心動過緩、2-3度房室傳導阻滯外常規(guī)使用；美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾；不能突然停藥防止心梗；心率>60、血壓>90/60mmHg、患者無不適主訴最大負荷量為倍他樂克100mg bid；ACEI：通過影響心室重塑減少心衰的發(fā)生幾率，改善遠期預后；禁忌：血壓<90mmHg；嚴重

25、腎衰；雙腎動脈狹窄；與UA的治療不同，鈣拮抗劑不作為一線藥物；非ST段抬高心梗的治療：由于血栓中血小板血栓較多，溶栓效果不好，反而增加事件發(fā)生的幾率；除了不溶栓以外，藥物治療、PTCA同上；并發(fā)癥： 左心功能不全、心律失常、心臟破裂、附壁血栓、梗死后綜合征；預后因素： 女性、>70歲、既往梗塞史、ST抬高的導聯(lián)數(shù)、前壁心梗、并發(fā)房顫、竇性心動過速，低血壓、肺部羅音、糖尿病、提示預后不佳；二級預防：健康宣教：通過做好衛(wèi)生宣傳教育工作，使患者和家屬對冠心病有所認識，在防治該病時給予積極的配合控制動脈粥樣硬化的形成：通過飲食控制和藥物治療達到以下目標：空腹血糖<=110mg/dl；餐后血

26、糖<=180mg/dl；糖化血紅蛋白<7% 血壓控制在130/80mmHg控制血脂：冠心病或其等位癥患者（DM、有癥狀的頸動脈狹窄、輔助動脈瘤CHO<180mg/dl；TG<150mg/dl；LDL-C<100mg/dl； HDL-C>40mg/dl戒煙；適當運動抗缺血治療：阿司匹林、硝酸酯類、阻滯劑、ACEI；抗心律失常： 阻滯劑/胺碘酮；陳未關(guān)于冠灶的講解：溶栓再通率70%但50%再次狹窄；支架再通率90%再狹窄30%；特殊涂層含有紫杉醇的支架，可抑制內(nèi)皮增殖，再狹窄率8%；但是需要強抗凝（低分子肝素、波立維、阿司匹林）；術(shù)中操作時間長、發(fā)現(xiàn)血栓多需要肝

27、素化48h，再用皮下低分子肝素4-8天，波立維9月-1年；術(shù)后注意局部有無出血、血腫、淤斑、下肢制動；有無血栓形成，摸足背動脈；多飲多尿排造影劑；心肌梗死溶栓試驗血流分級TIMI分級，原為急性心肌梗死溶栓治療后評價冠狀動脈血流速度的影像學分級，現(xiàn)常用于冠狀動脈介入治療前后血流狀況的評價。 TIMI 0級-血管完全閉塞，閉塞處遠端血管無前向血流充盈。 TIMI 1級-僅有少量造影劑通過閉塞部位，使遠端血管隱約顯影，但血管床充盈不完全。TIMI 2級-部分再灌注或造影劑能完全充盈冠狀動脈遠端，但造影劑前向充盈和排空的速度均較正常冠狀動脈慢。 TIMI 3級-完全再灌注，造影劑在冠狀動脈內(nèi)能迅速充盈

28、和排空。心力衰竭心臟在充足的靜脈回流的情況下，心搏量不能滿足機體代謝需要，伴靜脈系統(tǒng)充盈壓升高所發(fā)生的病理狀態(tài)病因：心肌原發(fā)性損傷-冠心病、心肌病、糖尿病心肌病、原發(fā)性淀粉樣變；心臟負荷過重-高血壓、肺動脈高壓、主動脈狹窄、肺動脈狹窄（后負荷過重）；貧血、甲亢、瓣膜反流、分流性先天性心臟?。ㄇ柏摵杉又兀?；誘因-增加心臟負荷的因素，如血容量增加、心律失常（房顫）、呼吸道感染、貧血、甲亢、妊娠、勞累、情緒激動；病理生理：收縮性心衰：Frank-starling機制-心臟前負荷增加，心室舒張末期容積增加，可提高心排血量和心臟做功量；左房壓力（PCWP）>18mmHg時出現(xiàn)肺淤血；心肌肥厚-心肌

29、肥厚對抗增高的后負荷，但是肥厚的心肌舒張功能差，導致左心室舒張末壓提高；神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機制-交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素大量產(chǎn)生，興奮1受體提高心臟排血量，同時興奮1受體提高外周阻力，保證重要臟器的灌注RAS系統(tǒng)激活，與交感系統(tǒng)互相促進、收縮外周血管保證重要臟器血供、水鈉潴流維持血容量；同時ADH/心房肽、內(nèi)皮素有促進心室重塑的生物效應，對遠期預后不利；收縮力減弱-心輸出量下降-器官灌注不足，體循環(huán)肺循環(huán)淤血舒張性心衰：主動舒張功能不全-心肌細胞內(nèi)的鈣離子不能被泵入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或細胞外，異搏定（維拉帕米）可以促進心肌主動舒張；順應性降低-心肌肥厚、肥厚型心肌??；左室舒張功能不全-左室充盈壓增高-肺循環(huán)回

30、流受阻-肺淤血-肺組織水腫心衰的分類：左心衰（肺循環(huán)淤血，長期可發(fā)展為右心衰）、右心衰（體循環(huán)淤血）；急性心衰（急性左心衰、急性肺水腫）、慢性心衰；收縮性心衰、舒張性心衰（見于高血壓代償時收縮功能尚可，但舒張已異常、限制性心肌病、梗阻性肥厚型心肌病）紐約心臟病學會NYHA心功能分級-1級一般活動不受限；2級一般活動輕度受限；3級一般活動嚴重受限；4級休息時就有不適；Killip心功能分級(用于AMI時)I 級 無心衰, 肺部無羅音II 級 輕中度心衰, 肺部羅音范圍小于肺野的50%(下肺野)III級 重度心衰, 肺部羅音范圍>兩肺的50%（2/3肺野） 可出現(xiàn)肺水腫IV級 心原性休克,

31、BP<90mmHg, 少尿(<20ml/h), 皮膚濕冷, 發(fā)紺, 呼吸加速, 脈快（全肺野啰音）ACC/AHA AMI左心室泵衰竭分型左心衰竭： PCWP>18mmHg, 收縮壓>100mmHg， CI<2.5L/min/m2 心源性休克 PCWP>18mmHg, 收縮壓<90mmHg， CI<2.5L/min/m2 典型心源性休克時PCWP>20mmHg, CI<2.0L/min/m2右心衰竭：RVEDP(右房壓)>10mmHg 中心靜脈壓>15cmH2O心源性休克可在AMI起病時突然發(fā)生，或入院后遲發(fā)，休克前有低CO

32、和外周阻力增高表現(xiàn)：竇速、尿量減少、血壓一過性升高、脈壓減小臨床表現(xiàn)：左心衰竭：癥狀：慢性：呼吸困難-勞力性呼吸困難（運動導致回心血增加，左房壓力升高，加重肺淤血）、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）、端坐呼吸、急性肺水腫；咳嗽、咳痰（肺泡和支氣管粘膜淤血導致的，白色漿液性泡沫痰偶可帶血絲）； 乏力、頭暈、心悸（代償性心率增快）急性：嚴重呼吸困難，端坐呼吸，蒼白，大汗，皮膚濕冷，煩躁，咳嗽，咳粉紅色泡沫痰體征：紫紺，肺部濕羅音、干啰音、哮鳴音或無啰音；P2亢進；右心衰竭：癥狀：消化道淤血導致惡心、嘔吐、腹脹、納差；少尿；肝區(qū)痛；呼吸困難（繼發(fā)于左心衰或由于分流性疾病導致肺多血）；體征：水腫-從下

33、向上發(fā)展，對稱性可凹陷性水腫；胸水、腹水-雙側(cè)胸水多見, 單側(cè)多為右側(cè), 腹水在晚期出現(xiàn)肝大、壓痛，頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征；全心衰竭： 右心衰繼發(fā)于左心衰者，右心射血減少，肺淤血的癥狀反而減輕；擴張型心肌病導致的左右心同時衰竭肺淤血也不嚴重；輔助檢查：CXR：心影的大小和形態(tài)； 肺淤血-上肺紋理增多，超過下肺或與下肺相近；右下肺動脈增寬>1.5cm；Kerley B線；肺水腫時肺門蝴蝶狀陰影；超聲心動圖：舒張性心力衰竭收縮功能-射血分數(shù)>50%（射血分數(shù)=每搏輸出量/心室舒張末期容積人體安靜時的射血分數(shù)約為55%65%），運動時至少增加5%；舒張功能-舒張早期充盈最大值為E（反

34、映心室主動舒張的能力），舒張晚期充盈最大值為A（反映左心房收縮促進血液進入左室）；正常人E/A>1.2；舒張功能不全時E減小、A增大；收縮性心力衰竭-射血分數(shù)<50%漂浮導管：-收縮性心衰每平方米體表面積計算的心輸出量 心指數(shù)2.5L/min/m2；肺小動脈楔壓PCWP 反映左心房壓力12mmHg；中心靜脈壓CVP：4-12cmH2O診斷腦鈉肽100pg/ml 鑒別心源性呼吸困難和肺源性呼吸困難，也可以靠超聲。分為輕中重200 800 1000，是一種心肌產(chǎn)生的擴血管物質(zhì)在心衰時代償性增高。肺毛壓(PCWP) 25-30mmHg 和腦鈉肽 鑒別診斷心源性哮喘和支氣管哮喘慢性心衰的鑒

35、別：心包積液、縮窄性心包炎、限制性心肌病、肝硬化下肢浮腫、哮喘；慢性心衰的治療：單純改善血流動力學和緩解癥狀不改變預后，關(guān)鍵是減少代償機制的不利影響和防止心室重塑；一般治療：病因治療、消除誘因、控制體力活動、避免精神刺激、減少鹽的攝入；藥物治療思路：強心藥：洋地黃類：藥理作用：增強心肌收縮力-強心甙與細胞膜上Na-K泵結(jié)合，抑制其活性，使細胞內(nèi)Na離子濃度增加，通過Na-Ca交換使Na外流增加Ca內(nèi)流增加，使細胞內(nèi)Ca離子濃度增加，從而直接增加心肌收縮力； 反射性地降低交感神經(jīng)活性，使血管擴張外周阻力降低； 增加迷走神經(jīng)張力-比如直接刺激中樞迷走神經(jīng)核團；降低竇房結(jié)節(jié)律（減慢心率）、PR間期延

36、長（1度AV-block）、心肌細胞低鉀可導致致死性心律失常各種藥物：地高辛-0.25mg qd西地蘭-起效快排泄快，多用于急性心衰或慢性加重 首次劑量0.4mg毒毛旋花子甙K（毒K）-用于急性心衰地高辛血藥濃度測定服用后6h使用指征： 所有正性肌力藥中，唯一長期使用不提高死亡率的；不主張早期應用；甲亢、貧血導致的高排血性心衰效果最好；心肌炎、心肌病時效果不好，右心衰竭時要慎用；洋地黃過量中毒，梗阻型肥厚型心肌病，預激綜合征合并房顫、房撲，2度、3度AVB，室性心動過速禁，AMI發(fā)病24h內(nèi)用； 心律失常-房顫、房撲、室上速，都是室上的；中毒表現(xiàn)：缺氧和低血鉀更容易誘發(fā)中毒；胃腸道癥狀心律失常

37、：室性早搏(聯(lián)律、多源) ，室速，室顫,房顫3度AVB，AVB，交界區(qū)性心律，竇房阻滯(SAB)視覺改變：黃視、綠視中毒的處理：停洋地黃;補鉀，補鎂;抗心律失常非洋地黃類正性肌力藥物：多巴胺和多巴酚丁胺：多巴胺可以增強心肌收縮力、擴張血管（尤其是腎小動脈），由于病人對其反應性不同，應從小劑量開始，不導致心率加快和血壓升高；多巴酚丁胺增強心肌收縮，擴血管作用不明顯；都只能靜脈短期用藥，用于急性期度過難關(guān)（如心源性休克）；磷酸二酯酶抑制劑：抑制cAMP的降解，使鈣離子通道激活，增加Ca的內(nèi)流；僅可以短期應用；適應癥：心臟移植前的終末期心衰；心臟手術(shù)后的急性心力衰竭；難治性心力衰竭利尿劑治療：與AC

38、EI和阻滯劑合用噻嗪類利尿劑（雙氫）-輕度液體潴留而腎功能正常者，合用KCl，干擾糖脂代謝、高尿酸血癥；速尿-明顯液體潴留伴有腎功能不全者使用，注意補鉀；保鉀利尿藥-安體舒通、氨苯蝶定，常和噻嗪類利尿劑合用；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：可對抗神經(jīng)體液代償機制擴張血管、抑制醛固酮水鈉潴流的效應、抑制交感張力、防止心室重塑；LVEF<40%不論心功能如何均應服用；早用，終生用，小劑量開始，劑量遞增，開始用短效劑，以后長效劑替代；禁忌-Cr>3mg/dl，雙側(cè)腎動脈狹窄，血鉀>5.5mmol/L，低血壓不能耐受，嚴重不良反應史，(腎功能不全、喉頭水腫)，哺乳、妊娠； AT1受體拮抗劑-

39、基本與ACEI相同，沒有咳嗽的副作用；受體阻滯劑：代償性交感神經(jīng)興奮雖然暫時可以改善血流動力學，但是對長遠預后不利；受體阻滯劑可以抑制交感興奮；不能用于急性心衰，在使用ACEI和利尿劑的基礎(chǔ)上心功能2/3級，射血分數(shù)<40%者，病情穩(wěn)定的都可使用，心功能4級者在嚴密監(jiān)測下小劑量開始；美托洛爾、卡維地洛（倍他樂克、達利全）；病情穩(wěn)定后才能從小劑量開始；禁忌-哮喘、2-3度AVB、心動過緩，尿潴留患者利尿后方可；醛固酮拮抗劑： 已經(jīng)使用ACEI和利尿劑，患者仍然處于重度心衰，血鉀<5.5mmol/L、Cr<250umol/L可以使用螺內(nèi)酯，注意K和Cr的監(jiān)測；擴血管治療：硝酸甘油

40、+硝普鈉主要用于急性發(fā)作硝酸甘油-主要用于急性心衰和慢性心衰加重；主要擴張作為容積血管的小靜脈，使回心血量減少，降低前負荷；肺淤血減輕；擴張冠脈、提高心肌灌注；口服、靜脈；靜脈持續(xù)滴注容易耐藥，低血容量時不用；硝普納-主要用于急性心衰和慢性心衰加重；同時擴張動靜脈降低前后負荷；不能>72h防止氰化物中毒；心衰同步化治療 (CRT)：在RA, RV雙心腔起搏基礎(chǔ)上增加左室起搏，恢復房室、室間和室內(nèi)運動同步化肺心?。▎渭冇倚乃ィ┑闹委煟嚎刂聘腥?、通暢呼吸道以糾正低氧和酸中毒；一般心衰也同時恢復了利尿-減輕右心負荷、消腫；選作用輕微的，雙氫克尿塞，注意KCl補鉀強心-感染、呼吸都改善了，利尿也

41、用了還有水腫；并發(fā)急性左心衰時可以用洋地黃類藥物；用前糾正缺氧和低鉀，用量為1/2正常量，用作用快排泄快的西的蘭；心率不作為使用的指征（感染和缺氧都可導致心率快）急性左心衰病因和發(fā)病機制：急性左心衰：由于左心室壓力負荷過大/收縮力減弱導致左心室排血量降低或左心房排血受阻（MS），導致肺循環(huán)壓力急劇上升，出現(xiàn)肺水腫；急性肺水腫是左心衰的最主要表現(xiàn)，多因突發(fā)嚴重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及毛細血管壓力急劇升高所致。當毛細血管壓升高超過血漿膠體滲透壓時，液體即從毛細血管漏到肺間質(zhì)、肺泡甚至氣道內(nèi)，引起肺水腫。常見原因-廣泛的急性心肌梗塞、乳頭肌斷裂、瓣膜穿孔、心律失常、輸液過多、急性

42、心肌炎、急進性高血壓；MS臨床表現(xiàn)：心衰的臨床癥狀源自過多液體堆積在受累心臟的上游癥狀：呼吸困難-突然、嚴重氣急，每分鐘呼吸可達 30-40 次，端坐呼吸；劇烈咳嗽-?？┏龇奂t色泡沫樣痰，嚴重者可從口腔和鼻腔內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫；缺氧表現(xiàn)-面色灰白、口唇青紫、大汗； 體征：兩肺底可聞及細小水泡音心尖部可聽到奔馬律，但常被肺部水泡音掩蓋；輔助檢查：X線片可見典型蝴蝶型大片陰影由肺門向周圍擴展。治療：坐位、吸氧、鎮(zhèn)靜、解痙、強心、利尿、擴血管體位-使患者取坐位或半臥位，兩腿下垂，使下肢靜脈回流減少；吸氧-最好是高壓氧，可以加大肺泡內(nèi)壓力，提高氧和能力、減少滲出鎮(zhèn)靜-靜脈注射 3-5mg嗎啡，可迅速

43、擴張體靜脈，減少靜脈回心血量，降低左房壓。還能減輕煩躁不安和呼吸困難，降低周圍動脈阻力，從而減輕左室后負荷，增加心排量；如果不能排除哮喘就不能用嗎啡，否則會抑制呼吸；高糖慢推解痙-氨茶堿可以擴張支氣管（只要是喘都可以用）；高糖慢推強心-靜脈注射西地蘭0.4mg，對一周內(nèi)用過地高辛者首次劑量西的蘭0.2mg急性心梗24小時內(nèi)、MS導致的不用強心藥；高滲糖慢推 利尿-速尿，對血壓偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主動脈狹窄引起的肺水腫應慎用，以免引起低血壓或休克；高滲糖慢推 擴血管-靜脈滴注硝酸甘油，擴張小靜脈減少回心血量；急進性高血壓應用硝普鈉，每分鐘15-20mg/min 開始，每 5 分鐘增加

44、 5-10mg/min ，直至癥狀緩解，或收縮壓降低到 13.3kPa（100mmHg）或以下。有效劑量維持至病情穩(wěn)定，以后逐步減量、停藥心律失常竇性心律失常：竇性心律的診斷：I II aVF P波向上，aVR P波向下P波和qRs波一一對應P-R間期恒定3-5小格心率60-100/min竇性心動過速：符合竇性心律，心率>100/min；多在100-180/min，緩慢發(fā)作、緩慢終止；治療主要針對導致心動過速的原因；竇性心動過緩：符合竇性心率，心率<60/min；常伴有竇性心率不齊，PP間期差異>3小格；竇性停博：竇房結(jié)不發(fā)出沖動，在較長時間內(nèi)無P波發(fā)出，不一定停止多久才發(fā)出

45、下一個P波；長時間的竇性停博后，下位潛在起搏點（如房室結(jié)）可以發(fā)出單個逸搏或形成逸搏性心律來控制心室，不至于猝死；作為病竇的表現(xiàn)之一；竇房傳導阻滯：心電圖只能發(fā)現(xiàn)二度竇房傳導阻滯；一度（傳導緩慢）看不出，三度（傳導完全中段）同竇性停搏（長PP間期不是短PP間期的整數(shù)倍）；二度I型-文氏現(xiàn)象，實質(zhì)是在一個周期中沖動在竇房結(jié)中的傳導一次比一次延緩，以致最后不能傳導到心房形成P波；PP間期逐漸縮短，直到出現(xiàn)一個長PP間期；長PP間期<前一個PP間期的2倍(不完全代償)；二度型-實質(zhì)是突然脫落若干個P波，長PP間期是正常PP間期的若干倍；長時間阻滯可能產(chǎn)生逸搏心律；病態(tài)竇房結(jié)綜合征：由于竇房結(jié)病

46、變產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)；臨床可表現(xiàn)為發(fā)作性暈厥；心電圖表現(xiàn)：持續(xù)>1min的心動過緩<50/min；竇性停博與竇房阻滯；交界區(qū)逸播心律；心動過緩-心動過速綜合征（心動過緩與房顫、房撲、房速交替發(fā)作）；病竇、房室傳導阻滯、心動過速是導致暈厥的常見原因；房性心律失常：房早、房速、房撲、房顫；房性期前收縮：可以出現(xiàn)在正常人，往往是房速、房撲、房顫的先兆；異位起搏點可以位于心房中的任何部位；提前出現(xiàn)P1與竇性P形態(tài)不同可以隱藏在前面的T里；下傳的QRS呈室上性（因為通過的房室結(jié)）；如果P1發(fā)生在T波的波峰之前（心室的絕對不應期中）就不會有QRS跟隨其后，類似竇性停止或竇房阻滯；代償間

47、歇多不完全（P1波前后的PP間距小于竇性PP的二倍，心房中的異位啟搏點可以影響竇房結(jié)發(fā)放沖動）；一般不需治療，癥狀明顯可給洋地黃、維拉帕米、阻滯劑；房性心動過速：自律性房性心動過速：來自心房單一異位起搏點，心率150-200之間（比房撲慢），P波形態(tài)不同于竇性P波，有時可以倒置；P波之間仍然有等電線（不同于房撲）；由于竇房結(jié)的不應期長，常伴有二度房室傳導阻滯，尤其是2:1阻滯，這樣有利于控制心室率；紊亂性房性心動過速：又稱為多源性房性心動過速，心房中存在多個異位起搏點，肺心病時易發(fā)生；心率100-130；3種或3種以上不同形態(tài)的P波、PR間期各不相同；較少發(fā)生房室傳導阻滯，RR間期不等、心室率

48、不規(guī)則；容易發(fā)展為房顫；心房撲動：可以見于正常人，持續(xù)性房撲多見于心臟病患者；相對不穩(wěn)定，可以恢復為竇性心率或變?yōu)榉款?；心房?50-300/min；規(guī)律的鋸齒狀撲動波，等電線消失；當房室傳導阻滯比例恒定時心室率恒定，若阻滯比例交替變化則心室率不規(guī)則；QRS形態(tài)正常；心房顫動：病因：陣發(fā)性房顫可見于正常人，持續(xù)性房顫見于有心血管疾病的人；最多見于高血壓、風心病二尖瓣狹窄、甲亢；<65歲，無心臟病者稱為孤立性房顫；臨床表現(xiàn)：由于房顫時心房有效收縮消失，心排血量減少至少25%；心室率慢時可無癥狀；心室率>150/min時可發(fā)生心絞痛、心衰； 有較高的發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險；S1強弱不等、

49、心律絕對不齊、脈搏短絀；一旦房顫患者心律規(guī)則可能是由于：心率太快或太慢而聽不出區(qū)別、恢復竇性心律、心律規(guī)則且慢（30-60次）時考慮發(fā)生完全性房室傳導阻滯；非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速（使用洋地黃過量）； 心電圖：P波消失，代以小而不規(guī)則的基線波動f波（350-600/min）；心室率極不規(guī)則，QRS形態(tài)正常；心室率過快發(fā)生室內(nèi)差異性傳導時QRS增寬變形；治療：急性房顫： 首次發(fā)作且在48h內(nèi)；消除誘因和病因；控制心室率-一般24-48h后可恢復竇性心律，48h未恢復轉(zhuǎn)為慢性房顫；未恢復可藥物或電復律，48h恢復竇律者不需抗凝；慢性房顫：陣發(fā)性-房顫反復發(fā)作、每次<48h、可以自行恢復，處理

50、同急性房顫； 持續(xù)性-房顫發(fā)作>48h，不能自行復律，經(jīng)治療后可復律，控制心室率+抗凝，至少給一次復律機會；永久性-復律失敗或不考慮轉(zhuǎn)復者，控制心室率+抗凝；房顫的治療方法：控制心室率-洋地黃（減慢房室結(jié)傳導）、鈣拮抗劑（both）、阻滯劑（減慢傳導），安靜時60-80/min，稍運動后<100/min；抗凝->48h應考慮抗凝，老年患者（>75歲）、女性、高血壓、糖尿病、冠心病、心功能不全、栓塞史、瓣膜病、左房大、甲功不正常者要長期抗凝治療，華法令I(lǐng)NR 2-3；無危險因素的用阿司匹林300mg/d；轉(zhuǎn)復-復律指征：初次房顫、病程<1年、左房<50mm、心

51、房內(nèi)無血栓、原發(fā)疾病已經(jīng)治愈；藥物、直流電同步；有器質(zhì)性心臟病的患者首選胺碘酮(both)，無器質(zhì)性心臟病用心律平(普羅帕酮)，（上述藥物也可預防復發(fā)）；藥物無效可電復律；復律前3周后4周要抗凝，防止血栓脫落栓塞形成腦栓塞，也可以低分子肝素+食道超聲無血栓后馬上復律；房室交界區(qū)性心律失常：房室交界區(qū)性期前收縮： 沖動起源于房室交界區(qū)，前向傳導產(chǎn)生QRS波、逆向傳導產(chǎn)生逆行P波；逆行P波可在QRS波之前、之中、之后；QRS波形正常；不需治療；房室交界區(qū)性逸搏與逸搏心律：交界區(qū)作為潛在起搏點頻率35-60/min，當竇房結(jié)頻率低于交界區(qū)頻率或竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯時，交界區(qū)可成為主導起搏點；交

52、界區(qū)性逸搏連續(xù)發(fā)生形成的節(jié)律是交界區(qū)性心律；此時存在獨立緩慢的心房活動、房室分離、心室率>心房率；作為防止心室停搏的保護性機制；治療應針對心率緩慢的原因；非陣發(fā)性房室交界性心動過速：最多見于洋地黃中毒，與房室交界區(qū)自律性增高有關(guān)；心動過速緩慢開始與終止，所以稱為非陣發(fā)性；心律規(guī)則、QRS波正常；停用洋地黃、補鉀、利多卡因(IC)、苯妥英鈉（IC）、普奈洛爾(BETA BLOCKER)；陣發(fā)性室上性心動過速：發(fā)病機制： 大部分室上速由于折返機制引起，最常見的是房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（房室結(jié)雙路徑）和房室旁路折返（只允許逆向傳導，故無預激表現(xiàn)）；房室結(jié)雙路徑:快路徑傳導快但不應期長，慢路徑傳

53、導慢但不應期短；當一次房早發(fā)生在恰當?shù)臅r候，快路徑處于不應期，沖動沿慢路徑傳導到心室；由于傳導緩慢，快路徑有時間恢復興奮性，沖動沿快路徑又回到心房（逆行P波），若反復折返就形成心動過速；臨床表現(xiàn)：突發(fā)突止，心悸、暈厥、頭暈、心絞痛、心衰；S1強度恒定、心律規(guī)則；心電圖改變突然開始、心律規(guī)則、QRS形態(tài)正常、逆行P波隱藏在QRS波中或在QRS波終末部分，與QRS關(guān)系恒定；常被一個房早誘發(fā)；治療：物理方法-可以通過刺激單側(cè)頸動脈竇、屏氣、壓迫眼球、冷水洗臉、刺激嘔吐等刺激迷走神經(jīng)而突然緩解；藥物治療-首選腺苷快速靜注、無效可靜注維拉帕米，心衰時用洋地黃(正性肌力)；與抑制房室結(jié)有關(guān)的；電生理治療-

54、急性發(fā)作患者藥物無效，或出現(xiàn)心絞痛、心衰癥狀時要電復律,射頻消融為根治方法；預防復發(fā)可用洋地黃、長效維拉帕米、長效普奈洛爾；預激綜合征：又稱為WPW綜合征，指心電圖呈預激表現(xiàn)，臨床上有心動過速；預激指心房沖動提前激動心室的部分或全部，心室的沖動提前激動心房的部分或全部； 發(fā)病機制：解剖基礎(chǔ)是除了房室結(jié)之外存在房室旁路（kent束）；心動過速是由于沖動經(jīng)房室結(jié)前向傳導，經(jīng)kent束逆向傳導，所以QRS波正常，逆行P波于QRS波之后；有的病人沖動從kent束下傳，從房室結(jié)上傳，導致QRS波寬大畸形，很容易認為是室性心動過速；合并房顫或房撲時由于kent束不應期短，心室率可以很高，甚至室顫，不能用洋

55、地黃類，否則抑制了房室結(jié)，旁路傳導更強，首選胺碘酮類；臨床表現(xiàn)：預激本身無癥狀，但是易發(fā)生心動過速，大多數(shù)是房室折返性心動過速； 心電圖-竇性心律PR間期<3格，qRs波起始部分鈍粗（delta波）；V1-V6主波都向上就是A型預激，V1主波向下，V5、V6主波向上就是B型預激；治療：如果心動過速發(fā)作頻繁癥狀明顯需要治療；不用洋地黃；正向房室結(jié)折返：首選腺苷合用維拉帕米靜脈注射（類似室上速）無效時改普奈洛爾；都作用于房室結(jié)，對旁路無影響；房撲或房顫：發(fā)作房顫或房撲而出現(xiàn)低血壓、暈厥時要立即電復律；藥物治療要同時延長房室結(jié)和旁路的不應期，單獨用維拉帕米可誘發(fā)室顫；室性心律失常：室性早搏：最

56、多見的心律失常，患者可感到心悸不適、室早頻發(fā)或呈二聯(lián)律時由于心排血量減少可導致暈厥，頭暈；發(fā)作時間如持續(xù)較長可能導致心絞痛和低血壓；心電圖：提前出現(xiàn)的寬大畸形QRS波，寬度>3格；與其前方的竇性搏動之間期恒定（配對間期恒定）；完全性代償間歇；（房早不完全）分類：每一個竇性搏動跟隨一個室早稱作二聯(lián)律，每二個竇性搏動跟隨一個室早稱作三聯(lián)律；連續(xù)發(fā)生的2個室早稱為成對室性早搏，連續(xù)>2個室早是室性心動過速；同一導聯(lián)室早形態(tài)相同者為單形性室早，形態(tài)不同的為多源性室早；治療：無器質(zhì)性心臟病的患者：無癥狀者不需治療；有癥狀者治療目的為緩解癥狀，藥物首選阻滯劑；避免吸煙、咖啡、應激等誘因； 急性心肌缺血：急性心梗24h內(nèi)如發(fā)生頻發(fā)室早（>5/min）、多源性室早、成對或連續(xù)出現(xiàn)的室早、R-on-T現(xiàn)象要靜脈注射利多卡因避免出現(xiàn)室顫；室速+竇速可給阻滯劑；慢性心臟病變：心梗后或心肌病室早很可能導致猝死；避免使用I類藥物，低劑量胺碘酮可減少心律失常死亡率和心臟性猝死率；阻滯劑可降低心梗后心臟性猝