火針放血治療急性痛風性關節(jié)炎機理探討_第1頁
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文檔簡介

1、火針放血治療急性痛風性關節(jié)炎機理探討【摘要】 青海省地處青藏高原,痛風病的發(fā)病率較平原高。臨床 上患者多因急性發(fā)作的劇烈關節(jié)疼痛而就醫(yī)。目前對火針治療的機理研 究較少,對火針放血治療急性痛風性關節(jié)炎的機理研究尚未見報道。該文 結(jié)合痛風病的中醫(yī)病因病機、現(xiàn)代 分子牛物學認識,從 文獻角度就火針 放血治療急性痛風性關節(jié)炎的作用與機理作初步探討?!娟P鍵詞】 急性痛風性關節(jié)炎;火針;機理近年來,隨著人們物質(zhì)生活水平的提高,飲食結(jié)構和生活習慣的改變, 平均壽命的延長,人類對痛風的認識和診斷水平的提高,高尿酸血癥與痛 風的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,發(fā)病年齡呈現(xiàn)低齡化1。預計在今后10 年內(nèi),痛風在我國將成為僅

2、次于糖尿病的第二號代謝病2。青海省地 處青藏高原,由于寒冷、缺氧、居民又多食牛羊肉及其內(nèi)臟(含卩票吟高), 致痛風病的發(fā)病率較平原高。臨床上患者多因急性發(fā)作的劇烈關節(jié)疼痛而 就醫(yī)?;疳樄欧Q燔針、弊針、白針、燒針等,火針療法是用鈣絲制成的針 具,將針燒至通紅,然后快速刺入人體一定穴位或部位,從而達到祛除疾 病的一種針刺方法,具有祛寒除濕、消瘀散結(jié)、清熱解毒、溫通經(jīng)絡等功 效。目前對火針治療的機理研究較少,對火針放血治療急性痛風性關節(jié)炎 的機理研究尚未見報道。筆者應用火針放血治療急性痛風性關節(jié)炎收到較好的臨床療效3, 4,現(xiàn)結(jié)合本病的屮醫(yī)病因病機、現(xiàn)代分子生 物學認識就火針放血治療急性痛風性關節(jié)炎

3、的作用與機理探討如下:1痛風的中醫(yī)病因病機認識痛風是由于瞟吟代謝紊亂,導致尿酸 鈉結(jié)晶(msu)沉著于關節(jié)及其周圍結(jié)締組織而引起病損及炎癥反應的一種疾病。祖國傳統(tǒng)醫(yī)學認為“痛風”屬痹證。古代醫(yī)家對“痛風” 一證有 很多論述,如丹溪心法痛風描述痛風的癥狀為“四肢百節(jié)痛是也冬張氏醫(yī)通痛風指出“痛風一證靈樞謂之賊風;素問謂之痹;金匱名曰歷節(jié),后世更名曰白虎丿力節(jié),多由風寒濕氣,乘虛襲于經(jīng) 絡,氣血相凝滯所致”。從大量的中醫(yī)典籍對“痛風”所下的定義、病因、 病機及癥狀方面來看,中醫(yī)痛風包括了現(xiàn)代醫(yī)學的痛風性關節(jié)炎及其他一 些疼痛性疾病。原發(fā)性痛風患病率高發(fā)年齡為40歲以后。素問陰陽應 象大論曰:“年四

4、十而陰氣自半也,起居衰矣”。人至中老年期,腎中精 氣漸衰,氣血不足,陰陽失衡,水不涵木溫土,肝失疏泄、脾失健運,濕 濁痰瘀流注經(jīng)絡骨節(jié),閉阻經(jīng)絡而變生諸證。 筆者認為痛風病因在于先 天稟賦不足,年老脾腎功能失調(diào);后天嗜食膏粱厚味、醇酒肥廿,素體 肥胖,fi久傷及脾腎;致脾失健運,脾胃升清降濁失司,腎氣不化,分 清泌濁無權,以致濕濁內(nèi)生,濕邪蘊久化熱,火熱之邪煉津生痰,濕熱 稽留日久則致氣滯血瘀;濕熱、痰瘀阻于經(jīng)脈,久蘊不解,進而釀生濁毒。 濕熱、痰瘀、濁毒流注經(jīng)絡骨節(jié),閉阻經(jīng)絡,血脈不通,不通則痛,致 肢體關節(jié)疼痛、紅腫、灼熱。甚則痰瘀濁毒附骨,痰瘀膠固,變生痛風結(jié) 節(jié),致關節(jié)僵腫畸形;久之,

5、痰濁瘀腐則潰流脂濁,形成肝腎陰虧之證, 可見痛風的病位主要在于脾、腎,涉及肝。臨床資料顯示5高原地區(qū) 痛風的發(fā)生以熱毒、濕濁、痰凝、血瘀為標,脾腎虧虛為本。臨床上,由 于病人對痛風病認識不夠,以致病程冗長,多年反復發(fā)作,并且隨著病程 遷延,發(fā)作次數(shù)增加而發(fā)作間歇期縮短,多可引起關節(jié)畸形和痛風結(jié)節(jié), 口血尿酸水平持續(xù)不降,高于止常。2有關痛風的分子生物學認識 隨著分子生物學的發(fā)展,對痛風 的病理實質(zhì)有了更深入的認識,認為痛風性關節(jié)炎是中性粒細胞介導的炎 癥,而口細胞介素-10 (illb)、腫瘤壞死因子a (tnf-a )在此過程中是起 關鍵作用的炎癥細胞因子,是炎癥反應的重耍調(diào)節(jié)劑。il-lp

6、被認為是最經(jīng) 典的炎癥調(diào)節(jié)劑,是調(diào)節(jié)炎癥的始動因素;tn仁a被認為是炎癥細胞因子 網(wǎng)鏈中的第1個細胞因子,能誘導其他細胞因子,包括白介素一1 (il<l)、 單核細胞刺激因子,而il-1又能提高tnf- a的活性6o而il-8是由ill b、 tnf-a誘導的二級前炎癥細胞因子7。tn仁a其可激活磷脂酶a2 ,促進花生四烯栓酸分解代謝產(chǎn)生血栓素,白三烯和前列腺素(pge)等物質(zhì), 增加pmn的吞噬活性,合成和釋放il-1, il-6, il-8等,進一步增加pmn和 vec的黏附,通過改變vec細胞骨架'破壞vec完整性,導致毛細血管通透性增強。pmn合成和釋放的tnf- a ,

7、反過來又促進pmn的聚集, 并激活pmn產(chǎn)生多種炎性介質(zhì),它們相互作用,相互影響,加重組織的損傷 和炎癥:8o il-lp其生物學活性與tnf-a非常相似。而il-1除了具有免 疫遞質(zhì)和致熱原作用外,能夠誘發(fā)炎癥反應和細胞增牛,溶解與破壞,還 能夠刺激滑膜細胞浸潤,血管增生,血管翳形成,軟骨破壞和纖維組織增 生。il6有著ill類似的作用,主要參與炎癥的形成和免疫反應,加劇滑膜 炎的形成與發(fā)展9。 關于msu引起急性痛風性關節(jié)炎的機制,有的 學者認為msu可直接刺激滑液屮單核細胞導致tnf-a的產(chǎn)生。由于tnf-a 可能增強pmn的活性而使ill釋放,所以,tnf-a在結(jié)晶沉積病中發(fā)揮重 要作

8、用。急性炎癥時局部的ph值降低,更有利于結(jié)晶的沉積,形成惡性循環(huán)。上述研究表明il-13, il-8, tn仁a作為炎癥趨化因子和激活因子在痛風性關節(jié)炎的發(fā)生、發(fā)展過程屮起重耍作用。3火針放血作用機理的現(xiàn)代研究目前國內(nèi)外治療急性痛風性關節(jié)炎仍以秋水仙堿為首選,國外的實驗研究證明這類藥能有效的降低炎癥 關節(jié)液中il8 , il-lp的水平,但由于臨床上的毒副作用較大,而不能長期 應用。然而近年,國內(nèi)文獻報道,采用中醫(yī)藥、火針放血等針灸方法治療 痛風取得良好的效果,且安全可靠。從針灸的治病機理來看,可能與機體 的微小組織損傷有關,而導致包括肌纖維斷裂、岀血等超急性期局部組織 反應,起到激活免疫反應的作用10;火針兼有針刺和灸法之效,也可 能與針的機械性刺激和灸的溫熱性刺激共同興奮多覺型感受器有關,從而 產(chǎn)牛各種牛理活性物質(zhì)11。實驗研究證明12, 13火針針刺后,可使血清il-1, il-6, tnf

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