慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范_第1頁
慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范_第2頁
慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范_第3頁
慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范_第4頁
慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范_第5頁
已閱讀5頁,還剩17頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下簡稱COPD)是常見的呼吸系統(tǒng)疾病,嚴重危害患者的身心健康。對COPD患者進行規(guī)范化診療,可阻抑病情發(fā)展,延緩急性加重,改善生活質(zhì)量,降低致殘率和病死率,減輕疾病負擔(dān)。. 一、定義 是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展,與肺臟對吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。肺功能檢查對明確是否存在氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后,如果一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活

2、量的百分比(FEV1/FVC%)<70%,則表明存在不完全可逆的氣流受限。 二、危險因素 發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病因素共同作用的結(jié)果。 (一)遺傳因素。 某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏。歐美研究顯示,重度1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關(guān)。我國人群中1-抗胰蛋白酶缺乏在肺氣腫發(fā)病中的作用尚待明確?;蚨鄳B(tài)性在COPD的發(fā)病中有一定作用。 (二)環(huán)境因素。 1.吸煙:吸煙是發(fā)生COPD最常見的危險因素。吸煙者呼吸道癥狀、肺功能受損程度以及患病后病死率均明顯高于非吸煙者。被動吸煙亦可引起COPD的發(fā)生。 2.職業(yè)性和化學(xué)物質(zhì):當吸入職業(yè)性粉塵,

3、有機、無機粉塵,化學(xué)劑和其他有害煙霧的濃度過大或接觸時間過長,可引起COPD的發(fā)生。 3.室i7 k+ d9 R+ X4 m, _COPD肺實質(zhì)受累表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫,累及呼吸性細支氣管,出現(xiàn)管腔擴張和破壞。病情較輕時病變部位常發(fā)生于肺的上部區(qū)域,當病情進展后,可累及全肺,伴有肺毛細血管床的破壞。 1 ; A3 y; O# S0 g5 wCOPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征,早期即可出現(xiàn)。表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚,平滑肌增生和血管壁炎癥細胞浸潤。晚期繼發(fā)肺心病時,可出現(xiàn)多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥。 五、病理 COPD的病理生理學(xué)改變包括氣道

4、和肺實質(zhì)慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病及全身不良反應(yīng)。粘液分泌增多和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎癥、纖維化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小氣道阻塞后出現(xiàn)氣體陷閉,可導(dǎo)致肺泡過度充氣。過度充氣使功能殘氣量增加和吸氣容積下降,引起呼吸困難和運動能力受限。目前認為,過度充氣在疾病早期即可出現(xiàn),是引起活動后氣短的主要原因。隨著疾病進展,氣道阻塞、肺實質(zhì)和肺血管床的破壞加重,使肺通氣和氣體交換能力進一步下降,導(dǎo)致低氧血癥及高碳酸血癥。長期慢性缺氧可引起肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓。肺血管內(nèi)膜增生,發(fā)生纖維化和閉

5、塞造成肺循環(huán)重構(gòu)。COPD后期出現(xiàn)肺動脈高壓,進而發(fā)生慢性肺原性心臟病及右心功能不全。0 T, Z- t4 O- P+ x9 5 N COPD的炎癥反應(yīng)不僅局限于肺部,亦產(chǎn)生全身不良效應(yīng)?;颊甙l(fā)生骨質(zhì)疏松、抑郁、慢性貧血及心血管疾病的風(fēng)險增加。COPD全身不良效應(yīng)具有重要的臨床意義,會影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。 六、臨床表現(xiàn) (一)癥狀。 1.慢性咳嗽:常為首發(fā)癥狀。初為間斷性咳嗽,早晨較重,以后早晚或整日均可有咳嗽,夜間咳嗽常不顯著。少數(shù)患者無咳嗽癥狀,但肺功能顯示明顯氣流受限。 0 + g5 x& D6 s2 M& v1 _# F2 F2.咳痰:咳少量粘液性

6、痰,清晨較多。合并感染時痰量增多,可有膿性痰。少數(shù)患者咳嗽不伴咳痰。 $ W6 ?; O& P. C- p/ U5 F, 3.氣短或呼吸困難:是COPD的典型表現(xiàn)。早期僅于活動后出現(xiàn),后逐漸加重,嚴重時日?;顒由踔列菹r也感氣短。 & u+ 8 t4 v6 T/ h4.喘息:部分患者,特別是重度患者可出現(xiàn)喘息癥狀。 5.全身性癥狀:體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。 (二)體征。 COPD早期體征不明顯。隨著疾病進展可出現(xiàn)以下體征: 5 z, e5 J* a+ P: m1.一般情況:粘膜及皮膚紫紺,嚴重時呈前傾坐位,球結(jié)膜水腫,

7、頸靜脈充盈或怒張。 2.呼吸系統(tǒng):呼吸淺快,輔助呼吸肌參與呼吸運動,嚴重時可呈胸腹矛盾呼吸;桶狀胸,胸廓前后徑增大,肋間隙增寬,劍突下胸骨下角增寬;雙側(cè)語顫減弱;肺叩診可呈過清音,肺肝界下移;兩肺呼吸音減低,呼氣相延長,有時可聞干性啰音和(或)濕性啰音。 3.心臟:可見劍突下心尖搏動;心臟濁音界縮小;心音遙遠,劍突部心音較清晰響亮,出現(xiàn)肺動脈高壓和肺心病時P2,A2,三尖瓣區(qū)可聞收縮期雜音。 4.腹部:肝界下移,右心功能不全時肝頸反流征陽性,出現(xiàn)腹水移動性濁音陽性。 5.其他:長期低氧病例可見杵狀指/趾,高碳酸血癥或右心衰竭病例可出現(xiàn)雙下肢可凹性水腫。 % r+ ( U) O6 I! y. (

8、三)肺功能檢查。 肺功能檢查,尤其是通氣功能檢查對COPD診斷及病情嚴重程度分級評估具有重要意義。 1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比(FEV1%預(yù)計值)常用于COPD病情嚴重程度的分級評估,其變異性小,易于操作。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%,提示為不能完 2 全可逆的氣流受限。 0 _) Z; V# z, D! L2.肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)、殘氣量(RV)增高和肺活量(VC)減低,提示肺過度充氣。由于TLC增加不及RV增加程度明顯,故RV/TLC增高。 , I

9、( r; L" A( W+ o3.一氧化碳彌散量(DLco)及DLco與肺泡通氣量(VA)比值(DLco/VA)下降,表明肺彌散功能受損,提示肺泡間隔的破壞及肺毛細血管床的喪失。 7 G* r, B" u$ D5 i8 N4.支氣管舒張試驗:以吸入短效支氣管舒張劑后FEV1改善率?12%且FEV1絕對值增加超過200ml,作為支氣管舒張試驗陽性的判斷標準。其臨床意義在于:(1)有助于COPD與支氣管哮喘的鑒別,或提示二者可能同時存在;(2)不能可靠預(yù)測患者對支氣管舒張劑或糖皮質(zhì)激素治療的反應(yīng)及疾病的進展;(3)受藥物治療等因素影響,敏感性和可重復(fù)性較差。 (

10、四)胸部X線影像學(xué)檢查。 1.X線胸片檢查:發(fā)病早期胸片可無異常,以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特異性改變;發(fā)生肺氣腫時可見相關(guān)表現(xiàn):肺容積增大,胸廓前后徑增長,肋骨走向變平,肺野透亮度增高,橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,外周肺野紋理纖細稀少等;并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時,除右心增大的X線征象外,還可有肺動脈圓錐膨隆,肺門血管影擴大,右下肺動脈增寬和出現(xiàn)殘根征等。胸部X線檢查對確定是否存在肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如氣胸、肺大皰、肺炎、肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化等)鑒別有重要意義。 2.胸部CT檢查:高分辨CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量,有很高的敏感性和特異性

11、,有助于COPD的表型分析,對判斷肺大皰切除或外科減容手術(shù)的指征有重要價值,對COPD與其他疾病的鑒別診斷有較大幫助。 (五)血氣分析檢查。 可據(jù)以診斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)、呼吸衰竭及其類型。 (六)其他實驗室檢查。 血紅蛋白、紅細胞計數(shù)和紅細胞壓積可增高。合并細菌感染時白細胞可升高,中性粒細胞百分比增加。 痰涂片及痰培養(yǎng)可幫助診斷細菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染;血液病原微生物核酸及抗體檢查、血培養(yǎng)可有陽性發(fā)現(xiàn);病原培養(yǎng)陽性行藥物敏感試驗有助于合理選擇抗感染藥物。 0 j( h/ + b" j! X% i可行其他有助于病理生理判斷和合并癥診斷的相關(guān)檢

12、查。 . M( J0 t H& 七、診斷 根據(jù)吸煙等發(fā)病危險因素、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%可確定為不完全可逆性氣流受限。 7 U " Z" k/ s* z) _" B; d少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰、明顯氣促等癥狀,僅在肺功能檢查時發(fā)現(xiàn)FEV1/FVC<70%,在除外其他疾病后,亦可診斷為COPD。 八、嚴重程度分級及病程分期 (一)COPD嚴重程度分級。 根據(jù)FEV1/FVC、FEV1%預(yù)計值和

13、臨床表現(xiàn),可對COPD的嚴重程度作出臨床嚴重度分級(表1)。 Z L. R( e5 Z4 & x1 k& , a 表1 COPD的臨床嚴重程度分級 3 (二)COPD病程分期。 1.穩(wěn)定期:患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。 2.急性加重期:在疾病過程中,病情出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化,并需改變COPD的日?;A(chǔ)用藥。通常指患者短期z (一)穩(wěn)定期治療。 1.教育與管理。 / M U/ z5 Z6 C/ t& Q 教動劑和抗膽堿能藥。首選吸入治療。短效制劑適用于各級COPD患者,按需使用,以緩解癥狀;長效制劑適用于中度以上患者,可預(yù)防和減

14、輕癥狀,增加運動耐力。甲基黃嘌呤類藥物亦有支氣管舒張作用。不同作用機制與作用時間的藥物合理聯(lián)合應(yīng)用可增強支氣管舒張作用、減少不良反應(yīng)。 1)2受體激動劑:短效2受體激動劑(SABA)主要有沙丁胺醇(Salbutamol)、特布他林(Terbutaline)等定量霧化吸入劑,數(shù)分鐘J* T. d w( K1 長期氧療對COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流動力學(xué)、呼吸生理、運動耐力和精神狀態(tài)產(chǎn)生有益影響,可改善患者生活質(zhì)量,提高生存率。提倡在醫(yī)生指導(dǎo)下施行長期家庭氧療 1)氧療指征(具有以下任何一項): . N" n1 p6 # l# B Z- g" M?靜息時,

15、PaO2?55mmHg或SaO2,88%,有或無高碳酸血癥。 6 W; Q$ I2 z5 R8 # p. M?56mmHg?PaO2,60mmHg,SaO2,89%伴下述之一:繼發(fā)紅細胞增多(紅細胞壓積,55%);肺動脈高壓(平均肺動脈壓?25mmHg);右心功能不全導(dǎo)致水腫。 9 M8 V( Y! W2 ?; z7 e2)氧療方法:一般采用鼻導(dǎo)管吸氧,氧流量為1.0-2.0L/min,吸氧時間,15h/d,使患者在靜息狀態(tài)下,達到PaO2?60mmHg和(或)使SaO2升至90%以上。 5 (2)康復(fù)治療 康復(fù)治療適用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治療包括正確咳嗽、排痰方法和縮唇呼吸等

16、;肌肉訓(xùn)練包括全身性運動及呼吸肌鍛煉,如步行、踏車、腹式呼吸鍛煉等;科學(xué)的營養(yǎng)支持與加強健康教育亦為康復(fù)治療的重中度) III級(重度) IV級(極重度) - h: U3 E0 J+ u- T- s- 1 | 4 H, v& a/ l2 G( c2 I + g避免危險因素,接種流感疫苗;按需使用短效支氣管舒張劑 . U- P/ J) x7 $ h 5 Q V5 d% z" S J. D# s3 t. 規(guī)律應(yīng)用一種或多種長效支氣管舒張劑;輔以康復(fù)治療 / H! t e$ J& F+ d8 z4 g. ?, Y5 M 反復(fù)急性加重,可吸入糖皮質(zhì)激素

17、 出現(xiàn)呼吸衰竭,應(yīng)長期氧療可考慮外科手術(shù)治療 - b) A0 t8 s6 p d T$ t: j - q. z$ y8 _/ M0 j注:短效支氣管舒張劑指短效2受體激動劑、短效抗膽堿藥及氨茶堿;長效支氣管舒張劑指長效2受體激動劑、長效抗膽堿藥和緩釋茶堿;建議首選吸入型支氣管舒張劑治療 (二)急性加重期治療。 1.確定COPD急性加重的原因。引起COPD急性加重的最常見原因是呼吸道感染,以病毒和細菌感染最為多見。部分患者急性加重的原因難以確定,環(huán)境理化因素改變亦可能參與其中。對引發(fā)COPD急性加重的因素應(yīng)盡可能加以避免、去除或控制。 2.COPD急性加重嚴重程度的評估。 $ * X1 H! S

18、: w) ! z9 m與患者急性加重前病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血氣分析和其他實驗室檢查指標進行比較,可據(jù)以判斷本次急性加重的嚴重程度。 1 * l: p$ H" # i- b) s* _1 M: V A(1)肺功能測定:FEV1,1L提示嚴重發(fā)作。但加重期患者常難以配合肺功能檢查。 3 4 h/ n# r( b B( Z, |- r(2)動脈血氣分析:PaO2,50mmHg,PaCO2,70mmHg,pH,7.30提示病情危重,需進行嚴密監(jiān)護并給予呼吸支持治療。若有條件,應(yīng)3)胸部影像學(xué)、心電圖(ECG)檢查:胸部影像學(xué)檢轉(zhuǎn)入e9 s& f# T+

19、K(查有助于鑒別COPD加重與其他具有類似癥狀的疾病。若出現(xiàn)低血壓或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上的情況,要警惕肺血栓栓塞癥的可能,宜安排CT肺動脈造影(CTPA)等相關(guān)檢查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和(或)肥厚的診斷。 3 D; P: M) y# p(4)其他實驗室檢查:血象(血白細胞、紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積、血小板計數(shù)等)、血液生化指標等檢查以及病原學(xué)檢測等均有助于判斷COPD急性加重的病情,指導(dǎo)診療。 % g3 k: d0 p 1 L3 L% 5 F3.COPD急性加重的院外治療。 對于病情相對較輕的急性加重患者可在院外治療,但需注意嚴密觀察病情變化,及時決

20、定需否送醫(yī)院治療。 6 : K/ n( s$ F* s$ i(1)支氣管舒張劑:COPD急性加重患者的門診治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及次數(shù)。若未曾使用抗膽堿能藥物,可以加用。對更嚴重的病例,可以給予數(shù)天較大劑量的霧化治療,如沙丁胺醇、異丙托溴銨,或沙丁胺醇聯(lián)合異丙托溴銨霧化吸入。支氣管舒張劑亦可與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合霧化吸入治療。 (2)糖皮質(zhì)激素:全身使用糖皮質(zhì)激素對急性加重期患者病情緩解和肺功能改善有益。如患者的基礎(chǔ)FEV1,50,預(yù)計值,除應(yīng)用支氣管舒張劑外,可考慮口服糖皮質(zhì)激素,如潑尼松龍每日30-40mg,連用7-10d。 (3)抗菌藥物:COPD癥狀加重、痰量增加特別是呈

21、膿性時應(yīng)給予抗菌藥物治療。應(yīng)根據(jù)病情嚴重程度,結(jié)合當?shù)爻R娭虏【愋?、耐藥趨勢和藥敏情況盡早選擇敏感抗菌藥物(見表3)。 ) C: b" Y6 v" o4.COPD急性加重的住院治療。 (1)住院治療的指征: 9 o# p# $ O7 X3 B! 8 W7 R1)癥狀明顯加重,如短期出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難等; 2)出現(xiàn)新的體征或原有體征加重,如發(fā)紺、外周水腫等; 7 F; k4 F$ U% w% q# D1 W3)新近發(fā)生的心律失常; + H: B& p. _5 M( z0 E3 T8 g4)有嚴重的伴隨疾病; 5)初始治療方案失敗; #

22、z% b- S* P% . 5 P$ Q! z. W6)高齡; 7)診斷不明確; 6 * K0 d" C, H8)院外治療效果欠佳。 - (2)收住ICU的指征: 4 O9 s, _0 $ Z& H" : U" N6 t- 住院的治療處理。 4 Q3 e7 D T/ m6 a$ + r1)根據(jù)癥狀、血氣分析、X線胸片評估病情的嚴重程度。 E) Z- Y; m5 Y8 k% r2)控制性氧療。 氧療是COPD住院患者的基礎(chǔ)治療。無嚴重合并癥的患者氧療后易達到滿意的氧合水平(PaO2>60mmHg或脈搏血氧飽和度S

23、pO2>90,)。應(yīng)予控制性低濃度氧療,避免PaO2驟然大幅升高引起呼吸抑制導(dǎo)致CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧療30分鐘后,須復(fù)查動脈血氣以了解氧療效果。 6 u! 2 n: J" q$ h3)抗菌藥物??咕幬镏委熢贑OPD患者住院治療中居重要地位。當患者呼吸困難加重,咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時,應(yīng)根據(jù)病情嚴重程度,結(jié)合當?shù)爻R娭虏【愋?、耐藥趨勢和藥敏情況盡早選擇敏感藥物。 " H" |* G; a U& O& |通常COPD輕度或中度患者急性加重時,主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌

24、及卡他莫拉菌等。COPD重度或極重度患者急性加重時,除上述常見致病菌外,常有腸桿菌科細菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。發(fā)生銅綠假單孢菌感染的危險因素有:近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分離或定植等。根據(jù)可能的細菌感染譜采用適當?shù)目咕幬镏委?見表3)。長期應(yīng)用廣譜抗菌藥和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染,應(yīng)密切觀察真菌感染的臨床征象并采取相應(yīng)措施。* V5 U( o6 r* O# 重的治療。若效果不顯著,建議加用抗膽堿能藥物(異丙托溴銨,噻托溴銨等)。對于較為嚴重的COPD急性加重,可考慮靜脈滴注茶堿類藥物,但須警惕心血管與神經(jīng)系統(tǒng)副作用。2受體激動劑、抗膽堿能藥物

25、及茶堿類藥物可合理聯(lián)合應(yīng)用以取得協(xié)同作用。 6 t( n" D& i7 A L5)糖皮質(zhì)激素。COPD急性加重住院患者在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上,可口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。使用糖皮質(zhì)激素要權(quán)衡療效及安全性。建議口服潑尼松龍每日30-40mg,連續(xù)7-10d后減量停藥。也可以先靜脈給予甲潑尼松龍,40mg每日一次,3-5d后改為口服。延長糖皮質(zhì)激素用藥療程并不能增加療效,反而會使副作用風(fēng)險增加。% u% s2 - I3 U# M. t 6)利尿劑。COPD急性加重合并右心衰竭時可選用利尿劑,利尿劑不可過量過急使用,以避免血液濃縮、痰粘稠而不易咳出及電解質(zhì)紊亂。

26、1 u( P+ 1 e c7 I) q/ P9 7)強心劑。COPD急性加重合并有左心室功能不全時可適當應(yīng)用強心劑;對于感染已經(jīng)控制,呼吸功能已改善,經(jīng)利尿劑治療后右心功能仍未改善者也可適當應(yīng)用強心劑。應(yīng)用強心劑需慎重,因為COPD 患者長期處于缺氧狀態(tài),對洋地黃的耐受性低,洋地黃治療量與中毒量接近,易發(fā)生毒性反應(yīng),引起心律失常。 8)血管擴張劑。COPD急性加重合并肺動脈高壓和右心功能不全時,在改善呼吸功能的前提下可以應(yīng)用血管擴張劑。 9)抗凝藥物。COPD患者有高凝傾向。對臥床、紅細胞增多癥或脫水難以糾正的患者,如無禁忌證均可考慮使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深靜脈血栓形成和肺

27、血栓栓 8 塞癥時應(yīng)予相應(yīng)抗凝治療,發(fā)生大面積或高院天數(shù)。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法,提高患者依從性,以達到滿意的療效。 2 Z1 z ?1 v/ ( B* FNIPPV的應(yīng)用指征: 適應(yīng)證(至少符合下述中的2項)為中至重度呼吸困難;伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動;中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血癥(PaCO2 45-60mmHg);呼吸頻率>25次/min。% u; I. t0 Q( R5 x5 V 禁忌證(符合下述條件之一)為呼吸抑制或停止;心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(頑固性低血壓、嚴重心律失常、心肌梗死);嗜睡、意識障礙或不合作者;易誤吸者(

28、吞咽反射異常,嚴重上消化道出血);痰液黏稠或有大量氣道分泌物;近期曾行面部或胃食管手術(shù);頭面部外傷;固有的鼻咽部異常;極度肥胖;嚴重的胃腸脹氣。 , V1 1 X, X, i. d?有創(chuàng)機械通氣:在積極藥物和NIPPV治療條件下,患者呼吸衰竭仍進行性惡化,出現(xiàn)危及生命的酸堿失衡和/或神志改變時宜采用有創(chuàng)機械通氣治療。 有創(chuàng)機械通氣的具體應(yīng)用指征:嚴重呼吸困難,輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動;呼吸頻率>35次/min;危及生命的低氧血癥(PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg);嚴重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)

29、及高碳酸血癥;呼吸抑制或停止;嗜睡,意識障礙;嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(低血壓、休克、心力衰竭);其他并發(fā)癥(代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、大量胸腔積液);NIPPV治療失敗或存在使用NIPPV的禁忌證。 對于合并嚴重呼吸衰竭接受有創(chuàng)機械通氣治療的COPD急性加重病例,通常宜采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法。對于因肺部感染誘發(fā)急性加重和呼吸衰竭病例,可以采用肺部感染控制窗作為由有創(chuàng)向無創(chuàng)機械通氣轉(zhuǎn)化的時間切換點實施有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療。 1 H0 g3 g/ X, g% c12)其他住院治療措施。 ) u2 % R( R, x: l+ l注意維持液體和電解質(zhì)平衡,在出入量和血電解質(zhì)監(jiān)

30、測下補充液體和電解質(zhì);注意補充營養(yǎng),對不能進食者需經(jīng)胃腸補充要素飲食或予靜脈營養(yǎng);注意痰液引流,積極給予排痰治療(如刺激咳嗽,叩擊胸部,體位引流等方法);注意識別并處理伴隨疾病(冠心病,糖尿病,高血壓等)及標簽:內(nèi)容amp; X9 Y 7 表3 COPD急性加重期抗菌藥物應(yīng)用參考表 4)支氣管舒張劑。短效2受體激動劑較適用于COPD急性加重的治療。若效果不顯著,建議加用抗膽堿能藥物(異丙托溴銨,噻托溴銨等)。對于較為嚴重的COPD急性加重,可考慮靜脈滴注茶堿類藥物,但須警惕心血管與神經(jīng)系統(tǒng)副作用。2受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物可合理聯(lián)合應(yīng)用以取得協(xié)同作用。 6 t( n&quo

31、t; D& i7 A L5)糖皮質(zhì)激素。COPD急性加重住院患者在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上,可口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。使用糖皮質(zhì)激素要權(quán)衡療效-40mg,連續(xù)7-10d后減量停藥。也可以先及安全性。建議口服潑尼松龍每日30靜脈給予甲潑尼松龍,40mg每日一次,3-5d后改為口服。延長糖皮質(zhì)激素用藥療程并不能增加療效,反而會使副作用風(fēng)險增加。% u% s2 - I3 U# M. t 6)利尿劑。COPD急性加重合并右心衰竭時可選用利尿劑,利尿劑不可過量過急使用,以避免血液濃縮、痰粘稠而不易咳出及電解質(zhì)紊亂。 1 u( P+ 1 e c7 I) q/ P9 7)強心劑。COPD急性

32、加重合并有左心室功能不全時可適當應(yīng)用強心劑;對于感染已經(jīng)控制,呼吸功能已改善,經(jīng)利尿劑治療后右心功能仍未改善者也可適當應(yīng)用強心劑。應(yīng)用強心劑需慎重,因為COPD 患者長期處于缺氧狀態(tài),對洋地黃的耐受性低,洋地黃治療量與中毒量接近,易發(fā)生毒性反應(yīng),引起心律失常。 8)血管擴張劑。COPD急性加重合并肺動脈高壓和右心功能不全時,在改善呼吸功能的前提下可以應(yīng)用血管擴張劑。 9)抗凝藥物。COPD患者有高凝傾向。對臥床、紅細胞增多癥或脫水難以糾正的患者,如無禁忌證均可考慮使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深靜脈血栓形成和肺血栓栓 8 塞癥時應(yīng)予相應(yīng)抗凝治療,發(fā)生大面積或高院天數(shù)。使用NIPPV

33、要注意掌握合理的操作方法,提高患者依從性,以達到滿意的療效。 2 Z1 z ?1 v/ ( B* FNIPPV的應(yīng)用指征: 適應(yīng)證(至少符合下述中的2項)為中至重度呼吸困難;伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動;中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血癥(PaCO2 45-60mmHg);呼吸頻率>25次/min。% u; I. t0 Q( R5 x5 V 禁忌證(符合下述條件之一)為呼吸抑制或停止;心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(頑固性低血壓、嚴重心律失常、心肌梗死);嗜睡、意識障礙或不合作者;易誤吸者(吞咽反射異常,嚴重上消化道出血);痰液黏稠或有大量氣道分泌物;近期曾行面

34、部或胃食管手術(shù);頭面部外傷;固有的鼻咽部異常;極度肥胖;嚴重的胃腸脹氣。 , V1 1 X, X, i. d?有創(chuàng)機械通氣:在積極藥物和NIPPV治療條件下,患者呼吸衰竭仍進行性惡化,出現(xiàn)危及生命的酸堿失衡和/或神志改變時宜采用有創(chuàng)機械通氣治療。 有創(chuàng)機械通氣的具體應(yīng)用指征:嚴重呼吸困難,輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動;呼吸頻率>35次/min;危及生命的低氧血癥(PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg);嚴重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)及高碳酸血癥;呼吸抑制或停止;嗜睡,意識障礙;嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(低血

35、壓、休克、心力衰竭);其他并發(fā)癥(代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、大量胸腔積液);NIPPV治療失敗或存在使用NIPPV的禁忌證。 對于合并嚴重呼吸衰竭接受有創(chuàng)機械通氣治療的COPD急性加重病例,通常宜采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法。對于因肺部感染誘發(fā)急性加重和呼吸衰竭病例,可以采用肺部感染控制窗作為由有創(chuàng)向無創(chuàng)機械通氣轉(zhuǎn)化的時間切換點實施有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療。 1 H0 g3 g/ X, g% c12)其他住院治療措施。 ) u2 % R( R, x: l+ l注意維持液體和電解質(zhì)平衡,在出入量和血電解質(zhì)監(jiān)測下補充液體和電解質(zhì);注意補充營養(yǎng),對不能進食者需經(jīng)胃腸補充要素飲食或予

36、靜脈營養(yǎng);注意痰液引流,積極給予排痰治療(如刺激咳嗽,叩擊胸部,體位引流等方法);注意識別并處理伴隨疾病(冠心病,糖尿病,高血壓等)及標簽:內(nèi)容quot; P) e: M1)嚴重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不佳; 2)出現(xiàn)精神障礙,如嗜睡,昏迷; 3)經(jīng)氧療和無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)治療后,仍存在嚴重低氧血癥(PaO2<50mmHg)和(或)嚴重高碳酸血癥(PaCO2>70mmHg)和(或)嚴重呼吸性酸中毒(PH<7.30)無緩解,或者惡化。 (3)COPD急性加重住院的治療處理。 4 Q3 e7 D T/ m6 a$ + r1)根據(jù)癥狀、血氣分析、X線

37、胸片評估病情的嚴重程度。 E) Z- Y; m5 Y8 k% r2)控制性氧療。 氧療是COPD住院患者的基礎(chǔ)治療。無嚴重合并癥的患者氧療后易達到滿意的氧合水平(PaO2>60mmHg或脈搏血氧飽和度SpO2>90,)。應(yīng)予控制性低濃度氧療,避免PaO2驟然大幅升高引起呼吸抑制導(dǎo)致CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧療30分鐘后,須復(fù)查動脈血氣以了解氧療效果。 6 u! 2 n: J" q$ h3)抗菌藥物。 抗菌藥物治療在COPD患者住院治療中居重要地位。當患者呼吸困難加重,咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時,應(yīng)根據(jù)病情嚴重程度,結(jié)合當?shù)爻R娭虏【愋?、耐?/p>

38、趨勢和藥敏情況盡早選擇敏感藥物。 " H" |* G; a U& O& |通常COPD輕度或中度患者急性加重時,主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或極重度患者急性加重時,除上述常見致病菌外,常有腸桿菌科細菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。發(fā)生銅綠假單孢菌感染的危險因素有:近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分離或定植等。根據(jù)可能的細菌感染譜采用適當?shù)目咕幬镏委?見表3)。長期應(yīng)用廣譜抗菌藥和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染,應(yīng)密切觀察真菌感染的臨床征象并采取相應(yīng)措施。*

39、V5 U( o6 r* O# 重的治療。若效果不顯著,建議加用抗膽堿能藥物(異丙托溴銨,噻托溴銨等)。對于較為嚴重的COPD急性加重,可考慮靜脈滴注茶堿類藥物,但須警惕心血管與神經(jīng)系統(tǒng)副作用。2受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物可合理聯(lián)合應(yīng)用以取得協(xié)同作用。 6 t( n" D& i7 A L5)糖皮質(zhì)激素。COPD急性加重住院患者在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上,可口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。使用糖皮質(zhì)激素要權(quán)衡療效及安全性。建議口服潑尼松龍每日30-40mg,連續(xù)7-10d后減量停藥。也可以先靜脈給予甲潑尼松龍,40mg每日一次,3-5d后改為口服。延長糖皮質(zhì)激素

40、用藥療程并不能增加療效,反而會使副作用風(fēng)險增加。% u% s2 - I3 U# M. t 6)利尿劑。COPD急性加重合并右心衰竭時可選用利尿劑,利尿劑不可過量過急使用,以避免血液濃縮、痰粘稠而不易咳出及電解質(zhì)紊亂。 1 u( P+ 1 e c7 I) q/ P9 7)強心劑。COPD急性加重合并有左心室功能不全時可適當應(yīng)用強心劑;對于感染已經(jīng)控制,呼吸功能已改善,經(jīng)利尿劑治療后右心功能仍未改善者也可適當應(yīng)用強心劑。應(yīng)用強心劑需慎重,因為COPD 患者長期處于缺氧狀態(tài),對洋地黃的耐受性低,洋地黃治療量與中毒量接近,易發(fā)生毒性反應(yīng),引起心律失常。 8)血管擴張劑。COPD急性加重合并肺動脈高壓和

41、右心功能不全時,在改善呼吸功能的前提下可以應(yīng)用血管擴張劑。 9)抗凝藥物。COPD患者有高凝傾向。對臥床、紅細胞增多癥或脫水難以糾正的患者,如無禁忌證均可考慮使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深靜脈血栓形成和肺血栓栓 8 塞癥時應(yīng)予相應(yīng)抗凝治療,發(fā)生大面積或高院天數(shù)。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法,提高患者依從性,以達到滿意的療效。 2 Z1 z ?1 v/ ( B* FNIPPV的應(yīng)用指征: 適應(yīng)證(至少符合下述中的2項)為中至重度呼吸困難;伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動;中至重度酸中毒(pH7.30-7.35)和高碳酸血癥(PaCO2 45-60mmHg);呼吸頻率

42、>25次/min。% u; I. t0 Q( R5 x5 V 禁忌證(符合下述條件之一)為呼吸抑制或停止;心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(頑固性低血壓、嚴重心律失常、心肌梗死);嗜睡、意識障礙或不合作者;易誤吸者(吞咽反射異常,嚴重上消化道出血);痰液黏稠或有大量氣道分泌物;近期曾行面部或胃食管手術(shù);頭面部外傷;固有的鼻咽部異常;極度肥胖;嚴重的胃腸脹氣。 , V1 1 X, X, i. d?有創(chuàng)機械通氣:在積極藥物和NIPPV治療條件下,患者呼吸衰竭仍進行性惡化,出現(xiàn)危及生命的酸堿失衡和/或神志改變時宜采用有創(chuàng)機械通氣治療。 有創(chuàng)機械通氣的具體應(yīng)用指征:嚴重呼吸困難,輔助呼吸肌參與呼吸并

43、出現(xiàn)胸腹矛盾運動;呼吸頻率>35次/min;危及生命的低氧血癥(PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg);嚴重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)及高碳酸血癥;呼吸抑制或停止;嗜睡,意識障礙;嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥(低血壓、休克、心力衰竭);其他并發(fā)癥(代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞癥、氣壓傷、大量胸腔積液);NIPPV治療失敗或存在使用NIPPV的禁忌證。 對于合并嚴重呼吸衰竭接受有創(chuàng)機械通氣治療的COPD急性加重病例,通常宜采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法。對于因肺部感染誘發(fā)急性加重和呼吸衰竭病例,可以采用肺部感染控制窗

44、作為由有創(chuàng)向無創(chuàng)機械通氣轉(zhuǎn)化的時間切換點實施有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療。 1 H0 g3 g/ X, g% c12)其他住院治療措施。 ) u2 % R( R, x: l+ l注意維持液體和電解質(zhì)平衡,在出入量和血電解質(zhì)監(jiān)測下補充液體和電解質(zhì);注意補充營養(yǎng),對不能進食者需經(jīng)胃腸補充要素飲食或予靜脈營養(yǎng);注意痰液引流,積極給予排痰治療(如刺激咳嗽,叩擊胸部,體位引流等方法);注意識別并處理伴隨疾病(冠心病,糖尿病,高血壓等)及標簽:內(nèi)容amp; X9 Y 7 表3 COPD急性加重期抗菌藥物應(yīng)用參考表 4)支氣管舒張劑。短效2受體激動劑較適用于COPD急性加重的治療。若效果不顯著,建議加用抗膽堿能藥物(異丙托溴銨,噻托溴銨等)。對于較為嚴重的COPD急性加重,可考慮靜脈滴注茶堿類藥物,但須警惕心血管與神經(jīng)系統(tǒng)副作用。2受體激動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物可合理聯(lián)合應(yīng)用以取得協(xié)同作用。 6 t( n" D& i7 A L5)糖皮質(zhì)激素。COPD急性加重住院患者在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上,可口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。使用糖皮質(zhì)激素要權(quán)衡療效及安全性。建

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論