氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床效果觀察

1、氯毗格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床效果觀察【摘要】日的對氯毗格雷（波立維）聯(lián)合阿司匹林對治療急性心肌 梗死的臨床效果進(jìn)行觀察分析。方法隨機(jī)選取2010年5月至2012年5月 本院收治的急性心肌梗死患者88例，將其平均分為兩組（對照組a組和 觀察組b組），每組44例，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，a組僅給予腸溶阿司匹 林100mg/d,觀察組b組給予腸溶阿司匹林100mg/d,氯卩比格雷75mg/d, 1 次/d,觀察治療期間（四周）心絞痛發(fā)生情況，心血管事件的發(fā)生情況， 心臟功能的改善情況及藥物的不良反應(yīng)等。結(jié)果兩組的總有效率比較發(fā)現(xiàn) 觀察組均要明顯高于對照組（p005）,觀察組在再發(fā)心梗、心衰

2、、心律 失常、心血管性死亡等心血管事件的發(fā)生方面明顯好于對照組，不良反應(yīng) 方面，兩組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重出血，兩組的胃腸道反應(yīng)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論氯毗格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床治療效果顯著，而且可 以降低心血管事件的發(fā)生率，不良反應(yīng)少，具有較好的安全性，值得臨床 借鑒推廣。【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；氯毗格雷；阿司匹林；聯(lián)合急性心肌梗死（acutemyocardial infarct ion, ami）是指因持久而嚴(yán) 重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。在臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改 變。臨床表現(xiàn)常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循

3、環(huán)功能障礙、心律失常、 心功能衰竭、發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)和血清心肌損傷標(biāo)記酶的升高以及心肌急 性損傷與壞死的心電圖進(jìn)行性演變。其基礎(chǔ)病變大多數(shù)為冠狀動脈粥樣硬 化，少數(shù)為其他病變?nèi)缂毙怨跔顒用}栓塞等。針對于我國醫(yī)療資源相對匱 乏的情況，藥物治療仍是治療急性心肌梗死的主要治療手段,2。本文 釆用氯毗格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死，觀察其療效和安全性，現(xiàn) 將英報告如下。1資料與方法1. 1 一般資料隨機(jī)選取2010年5月至2012年5月我院收治的急性心 肌梗死患者88例，其中男性患者48例，女性患者40例，年齡在4578 歲，隨即分為兩組：對照組a組邙可司匹林組）44例，男24例，女20例; 年齡（

4、56±8）歲；梗死部位：前壁18例，下壁20例，復(fù)合壁6例。b組 44例邙可司匹林聯(lián)合氯毗格雷組）44例，男性23例，女性21例；年齡 （56土7）歲；梗死部位：前壁17例，下壁20例，復(fù)合壁7例。兩組在 性別、年齡、梗塞部位、是否溶栓等方面對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（p>0 05）, 具有可比性。1. 2入選標(biāo)準(zhǔn)患者滿足以下條件：入院前24h之內(nèi)伴有急性心肌梗 死的典型胸痛癥狀。心肌酶及心肌損傷標(biāo)志物（ctnl）超過2倍正常值 并呈動態(tài)變化。具有典型的急性心肌梗死心電圖動態(tài)改變圖形。冠狀 動脈造影證實有一支或多支血管完全閉塞。入選前未服用氯毗格雷。入 選患者需滿足第項再加上其他任意

5、兩項條件。具有以下情況的患者均 被排除：有心肌梗死史者、有出血傾向者、有惡性腫瘤者、對氯毗格雷過 敏者、有嚴(yán)重的肝腎功能損害者3。所有患者及其家屬知情同意并簽字, 均認(rèn)真的配合觀察和治療，并且遵醫(yī)行為良好。1.3試驗方法本次試驗采取對照性試驗研究方法，在常規(guī)治療的基礎(chǔ) 上，對照組（a組）僅給予腸溶阿司匹林100mg/d, 口服；觀察組（b組） 給予腸溶阿司匹林100mg/d,氯毗格雷首劑量300mg,以后75mg/d, 口服, 1次/d。兩組患者住院期間均聯(lián)用低分子肝素5000u腹壁下注射，1次/12h, 共一周。觀察時間為四周。氯毗格雷，商品名：波立維，為賽諾菲安萬特 （杭州）制藥冇限公司生

6、產(chǎn)；腸溶阿司匹林，商品名：拜阿司兀靈，為德 國拜爾公司生產(chǎn)。1.4療效評價標(biāo)準(zhǔn)觀察在治療期間內(nèi)：心絞痛的緩解情況和心電圖 的改變；其中根據(jù)1993年制定的心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則 評價，心絞痛改善程度：顯效為勞力性心絞痛嚴(yán)重程度改善2級以上，自 發(fā)性心絞痛不發(fā)作；有效為勞力性心絞痛嚴(yán)重程度改善1級以上，自發(fā)性 心絞痛發(fā)作次數(shù)減少2/3或發(fā)作時間縮短；無效為癥狀無改善。心電圖療 效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效為靜息心電圖缺血性/損傷性改變恢復(fù)正常；有效為心 電圖壓低的st段治療后回升1.0mm以上，但未達(dá)到正常水平；或主要導(dǎo) 聯(lián)倒置t波由平坦轉(zhuǎn)為直立；增高的st段治療后回落50%以上；無效為達(dá) 不到上述

7、標(biāo)準(zhǔn)者。心血管事件的發(fā)牛情況。藥物導(dǎo)致出血等情況?？?有效率二（有效例數(shù)+顯效例數(shù)）/總例數(shù)。1. 5統(tǒng)計學(xué)方法本次試驗所得數(shù)據(jù)采用spss14. 0軟件進(jìn)行分析處理， 計量資料均用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用x2檢 驗，p<0. 05表示差界具有統(tǒng)計學(xué)意義。3討論氯毗格雷是一種血小板聚集抑制劑，氯毗格雷能夠選擇性地抑制二磷 酸腺昔(adp)與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的adp介導(dǎo)的糖蛋白 gplllb/llla復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯毗格雷必須經(jīng)生 物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產(chǎn)生這種作用的活性代 謝產(chǎn)物。除adp外，氯毗格雷

8、還能通過阻斷由釋放的adp引起的血小板活 化的擴(kuò)増，抑制其他激動劑誘導(dǎo)的血小板聚集。氯卩比格雷不能抑制磷酸二 酯酶的活性。氯毗格雷通過不可逆地修飾血小板adp受體起作用。暴霍于 氯毗格雷的血小板的壽命受到影響。而血小板正常功能的恢復(fù)速率同血小 板的更新有關(guān)。阿司匹林對血小板聚集的抑制作用是通過抑制血小板的前 列腺索環(huán)氧酶(prostaglandincyclooxygenase )、從而防止血栓烷a2 (thromboxanea2txa2)的生成而起作用(txa2可促使血小板聚集)，而且 此作用具冇不可逆性。阿司匹林在臨床可用于預(yù)防暫時性腦缺血發(fā)作、心 肌梗死、心房顫動、人工心臟瓣膜、動靜脈痿或

9、其他手術(shù)后的血栓形成， 也可用于治療不穩(wěn)定型心絞痛。阿司匹林并沒有使氯毗格雷對adp誘導(dǎo)的血小板聚集作用增強(qiáng)，但是 研究表明二者聯(lián)合用藥在制劑膠原和凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集方面比單 均冇明顯優(yōu)勢，而且在抗血栓形成方面也比單用阿司匹林效果更好，近年 來，已有許多研究表明氯毗格雷與阿司匹林聯(lián)合用藥用于治療急性心肌梗 死，可雙重抑制血小板聚集，能夠改善心肌梗死患者的預(yù)后。在本文中，作者以單獨用阿司匹林作為對照組，阿司匹林與氯毗格雷聯(lián)合用藥作為對照組，觀察兩組在治療期(四周)進(jìn)行臨床治療的效果、 主要心腦血管時間的發(fā)生和不良反應(yīng)的發(fā)生情況并進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)氯毗格 雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床治療效果顯著，而且可以降低心血 管事件的發(fā)生率，在心律失常、心衰、心血管性死亡及再發(fā)非致死性心梗 的比較上差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05),不良反應(yīng)少，安全性高，值得 臨床借鑒推廣。參考文獻(xiàn)1 趙玉文氯毗格雷聯(lián)合低分子肝素和阿司匹林治療老年不穩(wěn)定型 心絞痛的療效分國醫(yī)藥導(dǎo)報，2009, 6 (16)： 50.2 李靜，鄭萍氯毗格雷治療急性冠脈綜合征的臨床觀察右江民族 醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2006, 28 (5)： 401-402.3 薛翔阿司匹林聯(lián)合氯毗格雷治療急性心肌梗死57例臨床觀察夯 物與臨床，2010, 17 (16), 67-68.4 xiaoz,therouxp. clopi dogre