肺保護(hù)性通氣策略新進(jìn)展PPT課件

1、 急性肺損傷（包括急性呼吸窘迫綜合征，ARDS）為跨學(xué)科疾病，發(fā)病率和死亡率都很高。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，每年僅美國(guó)ARDS的發(fā)病數(shù)即達(dá)15萬(wàn)例。為降低其死亡率，近年來(lái)發(fā)展了許多治療急性肺損傷的方法，如保護(hù)性機(jī)械通氣、一氧化氮治療、體外膜肺和表面活性物質(zhì)的應(yīng)用等，部分國(guó)家該病的死亡率已降低到40%左右。 第1頁(yè)/共45頁(yè) 中國(guó)沒(méi)有急性肺損傷的確切流行病學(xué)資料，但是中國(guó)的人口基數(shù)遠(yuǎn)比美國(guó)大，加之醫(yī)療救治技術(shù)的迅速普及和提高，生活方式的變化（大量城市和生產(chǎn)建設(shè)，汽車(chē)普及等），發(fā)病率和死亡率也一定很高。從20012002年上海市急性呼吸窘迫綜合征協(xié)作組調(diào)查結(jié)果表明，上海市12家三甲醫(yī)院危重病房收治的ARDS

2、病死率達(dá)70%，兒童中ARDS的病死率也在60%以上。 第2頁(yè)/共45頁(yè) 有調(diào)查發(fā)現(xiàn)13的ARDS死于呼吸衰竭，而且絕大多數(shù)患者死于肺外器官衰竭或MODS 。 不合理的機(jī)械通氣治療使ARDS向MODS發(fā)展，增加ARDS病死率。第3頁(yè)/共45頁(yè)一、呼吸機(jī)所致肺損傷的種類(lèi) 1.肺氣壓傷包括由于氣道壓過(guò)高導(dǎo)致的張力性氣胸、縱隔氣腫等（統(tǒng)稱為肺泡外氣體）。氣壓傷的發(fā)生機(jī)制為：肺泡和周?chē)荛g隙的壓力梯度增大，導(dǎo)致肺泡破裂，形成肺間質(zhì)氣腫，氣體再沿支氣管血管鞘進(jìn)入縱隔，并沿其周邊間隙進(jìn)入皮下組織、心包、腹膜后和腹腔。若臟層胸膜破裂，氣體可進(jìn)入胸腔。最終可形成肺間質(zhì)、縱隔和皮下氣腫，心包和腹膜后積氣以及氣

3、胸和氣腹。氣體進(jìn)入肺循環(huán)則引起氣體栓塞。第4頁(yè)/共45頁(yè) 2肺容積傷 容積傷的形成主要與過(guò)大的吸氣末肺容積對(duì)肺泡上皮和血管內(nèi)皮的過(guò)度牽拉（over stretch）有關(guān)。 Dreyfuss比較了高壓高容通氣、低壓高容通氣（使用鐵肺）和高壓低容通氣（包裹胸腹部限制潮氣量）對(duì)健康兔的影響，發(fā)現(xiàn)高容通氣均能產(chǎn)生高通透性肺水腫，而高壓低容通氣則無(wú)肺損傷發(fā)生，因此認(rèn)為氣壓傷實(shí)質(zhì)上為容積性肺損傷（volume damage）。 第5頁(yè)/共45頁(yè) 3肺萎陷傷ALI呼氣末容積過(guò)低時(shí)，肺泡和終末氣道的周期性開(kāi)閉可致肺表面活性物質(zhì)大量損失，加重肺不張和肺水腫。同時(shí)，由于ALI病變的不均一性，在局部的擴(kuò)張肺泡和萎陷

4、肺泡之間產(chǎn)生很強(qiáng)的剪切力（shearing force）也可引起嚴(yán)重的肺損傷。第6頁(yè)/共45頁(yè) 4肺生物傷上述機(jī)械性因素使血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，為炎性細(xì)胞活化、與基底膜粘附并進(jìn)而進(jìn)入肺內(nèi)創(chuàng)造了機(jī)會(huì)，由此激發(fā)的炎癥反應(yīng)所致的肺損傷稱為肺生物傷，它對(duì)VILI的發(fā)展和最終結(jié)局也產(chǎn)生重要的影響。第7頁(yè)/共45頁(yè)壓力水平(cmH2O) - 壓力傷 - 容量傷 肺泡反復(fù)打開(kāi)和塌陷 表面活性物質(zhì)缺失呼吸機(jī)所致肺損傷Ventilator-Induced Lung InjuryVentilator-Induced Lung Injury第8頁(yè)/共45頁(yè)既往對(duì)ARDSARDS病理生理的認(rèn)識(shí) 既往認(rèn)為ARDS主要的病理

5、生理特點(diǎn)是：肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮受損致通透性增加，含蛋白質(zhì)的液體滲出到肺間質(zhì)和肺泡腔導(dǎo)致非心源性肺水腫。肺泡型上皮細(xì)胞受損，肺表面活性物質(zhì)減少，使肺泡早期關(guān)閉，容量變小，導(dǎo)致廣泛分布的肺不張，功能殘氣減少。肺間質(zhì)和肺泡水腫、充血、肺不張、肺順應(yīng)性下降，呼吸功耗增加，氧耗量增加。V/Q失衡，肺內(nèi)分流增加。第9頁(yè)/共45頁(yè)傳統(tǒng)通氣策略 傳統(tǒng)的機(jī)械通氣策略推薦使用較大的潮氣量來(lái)使萎陷的肺泡復(fù)張，這種機(jī)械通氣策略主要有以下調(diào)節(jié)取向：采用流量控制、容積切換通氣方式；潮氣量1015mlkg；維持動(dòng)脈血?dú)庠谡顟B(tài)(特別是pH值和/或PaCO2）；保持吸氣時(shí)間短于呼氣時(shí)間（IE1)；在不致氧中毒的吸氧濃

6、度下（FiO20.5)以最小的PEEP達(dá)到足夠的動(dòng)脈氧合（PaO28kPa，1kPa7.5mmHg）；監(jiān)測(cè)氣道壓但不對(duì)其作嚴(yán)格限制。在這種通氣策略下，臨床醫(yī)師只關(guān)心氣體交換和血流動(dòng)力學(xué)情況并據(jù)以調(diào)節(jié)潮氣量和PEEP水平，而很少注意這種調(diào)節(jié)可能產(chǎn)生的肺損傷。 第10頁(yè)/共45頁(yè)對(duì)ARDS病理生理的新認(rèn)識(shí) 肺容積明顯降低是ARDS最重要的病理生理特征。嚴(yán)重的ARDS患者，僅20%30%肺泡能參與通氣，因此，ARDS患者的肺又稱“小肺”或“嬰兒肺”。應(yīng)用常規(guī)潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)，必然引起肺泡過(guò)度膨脹。 此外，CT發(fā)現(xiàn)，ARDS患者的肺損傷分布具有不均一性。當(dāng)應(yīng)用常規(guī)水平的壓力和潮氣量通氣支持時(shí)，病變

7、嚴(yán)重的肺泡尚未開(kāi)放，而相對(duì)正常的肺泡已被過(guò)度擴(kuò)張，在塌陷肺泡和正常肺泡之間產(chǎn)生較大的剪切力，引起氣壓傷。第11頁(yè)/共45頁(yè)SuperimposedPressureOpeningPressureInflated0Alveolar Collapse(Reabsorption)20-60 cmH2OSmall AirwayCollapse10-20 cmH2OConsolidation (modified from Gattinoni不同區(qū)域肺泡所需復(fù)張壓力第12頁(yè)/共45頁(yè)ARDS與MODS的內(nèi)在聯(lián)系 (1)肺臟是炎癥細(xì)胞激活和聚積的重要場(chǎng)所:肺泡面積達(dá)50100m2,巨大的毛細(xì)血管床內(nèi)含有大量粒

8、細(xì)胞.其次,肺泡巨噬細(xì)胞是肺臟中最豐富的非實(shí)質(zhì)細(xì)胞.發(fā)生急性肺損傷時(shí),大量炎癥細(xì)胞在肺內(nèi)聚積激活,同時(shí)炎癥細(xì)胞釋放大量炎癥介質(zhì),介導(dǎo)組織損傷.第13頁(yè)/共45頁(yè) (2)肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞可釋放炎癥介質(zhì)TNF).白細(xì)胞介素(IL)8等炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)明顯增加,強(qiáng)烈提示,應(yīng)用大潮氣量實(shí)施機(jī)械通氣或肺泡過(guò)度膨脹時(shí),肺泡上皮細(xì)胞受到的機(jī)械牽張等力學(xué)刺激,也是損傷性刺激因子,進(jìn)一步導(dǎo)致或加重肺損傷.第14頁(yè)/共45頁(yè) (3)肺泡和肺間質(zhì)炎癥介質(zhì)移位:傳統(tǒng)的高潮氣量和低PEEP等損傷性通氣策略,導(dǎo)致動(dòng)物肺泡灌洗液和血漿中TNF和巨噬細(xì)胞炎癥蛋白(MIP)2濃度明顯升高.說(shuō)明氣壓傷不僅可引起肺組織局部炎癥反應(yīng),加

9、重肺損傷,而且可導(dǎo)致炎癥介質(zhì)向體循環(huán)移位,介導(dǎo)全身性炎癥反應(yīng),進(jìn)而引起MODS.第15頁(yè)/共45頁(yè)二、肺保護(hù)性通氣策略的實(shí)施 在ALI實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)，除了要保證基本的氧合和通氣需求，還應(yīng)盡量避免VILI的發(fā)生。 針對(duì)VILI的發(fā)生機(jī)制，相應(yīng)的肺保護(hù)性通氣策略應(yīng)達(dá)到下述要求：首先，應(yīng)使更多肺泡維持在開(kāi)放狀態(tài)（維持一定呼氣末肺容積水平），以減少肺萎陷傷，其實(shí)質(zhì)是呼氣末正壓（PEEP）的調(diào)節(jié)；其次，在PEEP確定后，為了避免吸氣末肺容積過(guò)高，就必須對(duì)潮氣量進(jìn)行限制，使吸氣末肺容積和壓力不超過(guò)某一水平，以減少容積傷和氣壓傷。 可以說(shuō)，PEEP與潮氣量共同決定VILI的發(fā)生及其嚴(yán)重程度，在臨床上如何根據(jù)

10、病人情況調(diào)節(jié)潮氣量和PEEP是減少VILI的關(guān)鍵。 第16頁(yè)/共45頁(yè) 小潮氣量通氣和允許性高碳酸血癥(PHC)是最重要的肺保護(hù)性通氣措施之一(主要適用于重度ARDS )1、小潮氣量 肺容積明顯降低是ARDS最重要的病理生理特征。嚴(yán)重ARDS患者能參與通氣肺泡僅占20%30%,ARDS患者的肺實(shí)際上是“小肺”或“嬰兒肺”。因此,應(yīng)用常規(guī)潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí),必然引起肺泡過(guò)度膨脹和VILI 。 第17頁(yè)/共45頁(yè) 以往呼吸機(jī)潮氣量的設(shè)置為大于1015mlkg，肺保護(hù)性通氣將潮氣量設(shè)為68mlkg，或盡量使平臺(tái)壓不超過(guò)3035cmH2O。 吸氣末Pplat反映肺泡跨壁壓,當(dāng)Pplat30 cmH2

11、O時(shí),有利于防止VILI 。第18頁(yè)/共45頁(yè)The Survival rate was increased nearly 22% when the patients were ventilated with lower tidal volumes. This is not depending on the lower tidal volume in itself. The lower tidal volume is decreasing the heterogenic injury and the heterogenic mortality. (Prof. Slutsky)Ventilato

12、r-Induced Lung Injury第19頁(yè)/共45頁(yè)2、允許高碳酸血癥： 在對(duì)潮氣量和平臺(tái)壓進(jìn)行限制后，分鐘肺泡通氣量降低，PaCO2隨之升高，但允許在一定范圍內(nèi)高于正常水平，即所謂的允許性高碳酸血癥（PHC）。第20頁(yè)/共45頁(yè) 高碳酸血癥是一種非生理狀態(tài)，是為防止氣壓傷而不得已為之的做法。清醒患者不易耐受，需使用鎮(zhèn)靜、麻醉或肌松劑；而對(duì)腦水腫、腦血管意外和顱內(nèi)高壓則列為禁忌。 另外，在實(shí)施PHC策略時(shí)應(yīng)注意PaCO2上升速度不應(yīng)太快，使腎臟有時(shí)間逐漸發(fā)揮其代償作用。一般認(rèn)為血液pH不低于7.20和PaCO2在7080 mmHg之間是可以接受的。PaCO2過(guò)高時(shí)可通過(guò)增加呼吸頻率來(lái)降

13、低PaCO2；血液pH過(guò)低時(shí)，應(yīng)適當(dāng)少量補(bǔ)堿。第21頁(yè)/共45頁(yè) 對(duì)于ALI和輕中度ARDS,并非需要嚴(yán)格實(shí)施PHC,但密切實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)肺力學(xué)特征仍然是很必要的。保證Pplat30 cmH2O,肺容積低于肺壓力-容積(PV)曲線高位轉(zhuǎn)折點(diǎn)水平,是防治VILI的關(guān)鍵。 第22頁(yè)/共45頁(yè) 3PEEP： PEEP不僅具有肯定的改善肺氣體交換功能作用，而且還是重要的保護(hù)性肺通氣技術(shù)。 ARDS患者存在廣泛的肺萎陷及肺水腫等病理改變，同時(shí)正壓通氣的機(jī)械牽拉作用所產(chǎn)生的“剪切力”在機(jī)械通氣的容積損傷中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成為防止呼吸機(jī)性肺損傷的重要措施。第23頁(yè)/共45頁(yè) 最佳的PEEP：

14、可通過(guò)是否達(dá)到最佳氧合狀態(tài)、最大氧運(yùn)輸量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多個(gè)指標(biāo)對(duì)PEEP的設(shè)置進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。大多數(shù)病人可按經(jīng)驗(yàn)給予812 cmH2O。一般從低水平開(kāi)始，逐漸上調(diào)待病情好轉(zhuǎn)，再逐漸下調(diào)第24頁(yè)/共45頁(yè) 靜態(tài)壓力-容積(PV)曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)法和最大氧輸送法是選擇最佳PEEP常用的臨床方法,但實(shí)用性均較差。 低流速法(60次/分)和非常小的潮氣量(15 ml/kg)進(jìn)行通氣,目前常用的有高頻噴射通氣(HFJV)和高頻震蕩通氣(HFOV)兩種,如果再聯(lián)合使用肺復(fù)張術(shù),可使肺組織處于最大程度的募集狀態(tài),防止肺泡萎陷和增加肺功能殘氣量,減輕VALI。但迄今尚無(wú)高頻通氣提高

15、ALI/ARDS患者生存率的報(bào)道 。第29頁(yè)/共45頁(yè) 8.對(duì)于氣道阻力較大、胸肺順應(yīng)性較差的患者，采取肺保護(hù)性通氣策略后，由于嚴(yán)格限制了通氣水平，常常會(huì)造成CO2潴留和氧合不滿意。在這時(shí)候，還可以使用一些輔助通氣手段，如氣管內(nèi)吹氣（TGI）、體外CO2去除技術(shù)（ECCO2R）、血管內(nèi)氧合技術(shù)（IVOX）、液體通氣（liquid ventilation）、俯臥位通氣、氦氧混合通氣、吸入肺表面活性物質(zhì)和一氧化氮（NO）等，以助改善通氣和氧合。這些技術(shù)目前大多處于基礎(chǔ)或臨床小范圍應(yīng)用階段，顯示出了一定的應(yīng)用前景，但還需進(jìn)一步的深入研究，進(jìn)行技術(shù)上的改進(jìn)和積累更多的臨床經(jīng)驗(yàn)。第30頁(yè)/共45頁(yè)肺復(fù)張

16、策略（recruitment maneuver，RM） 肺保護(hù)性通氣策略的提出，反映了ARDS機(jī)械通氣的重大變革。但它仍存在不可避免的局限性。如不利于改善患者的氧合，對(duì)于重度ARDS患者可能導(dǎo)致不良后果等。因此，在實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí)，有必要采用有效的方法促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張，增加能參與通氣的肺泡數(shù)目。 肺復(fù)張策略是一種使塌陷肺泡最大限度復(fù)張并保持其開(kāi)放，以增加肺容積、改善肺氧合和肺順應(yīng)性的方法。它是肺保護(hù)性通氣策略必要的補(bǔ)充。第31頁(yè)/共45頁(yè) 1、嘆息 即為正常生理情況下的深呼吸，有利于促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張。對(duì)于ARDS患者，目前有學(xué)者間斷地采用嘆息，使氣道平臺(tái)壓達(dá)到45 cmH2O。應(yīng)用嘆息

17、后，患者的動(dòng)脈血氧分壓顯著增加，二氧化碳分壓和肺內(nèi)分流率顯著降低，呼氣末肺容積增加。因此，嘆息可有效促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張，改善患者的低氧血癥。但嘆息不能改善患者的肺順應(yīng)性，其作用不持久，臨床價(jià)值尚有爭(zhēng)議。 第32頁(yè)/共45頁(yè) 2、 間斷應(yīng)用高水平PEEP 在容量控制通氣時(shí)，間斷應(yīng)用高水平PEEP使氣道平臺(tái)壓增加，也能促進(jìn)肺泡復(fù)張。 間斷應(yīng)用高水平PEEP雖然能使塌陷的肺泡復(fù)張，改善患者的氧合，但它與嘆息相似，不能保持肺泡的穩(wěn)定狀態(tài)，同樣作用不持久。 第33頁(yè)/共45頁(yè) 3.控制性肺膨脹(SI) 是一種促使不張的肺泡復(fù)張和增加肺容積的新方法，由嘆息發(fā)展而來(lái)。即在吸氣開(kāi)始時(shí)，給予足夠壓力(3045 c

18、mH2O)，讓塌陷肺泡充分開(kāi)放，并持續(xù)一定時(shí)間(2030 s)，使病變程度不一的肺泡之間達(dá)到平衡，氣道壓力保持在SI的壓力水平。SI結(jié)束后，恢復(fù)到SI應(yīng)用前的通氣模式，通過(guò)SI復(fù)張的塌陷肺泡，在相當(dāng)時(shí)間內(nèi)能夠繼續(xù)維持復(fù)張狀態(tài)，SI導(dǎo)致的氧合改善也就能夠維持較長(zhǎng)時(shí)間。第34頁(yè)/共45頁(yè) 4.俯臥位通氣 利用翻身床、翻身器或人工徒手操作，使患者在俯臥位進(jìn)行機(jī)械通氣。其治療作用是改善ARDS患者的氧合。然而對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、顱內(nèi)壓增高、急性出血、脊柱損傷、骨科手術(shù)、近期腹部手術(shù)、妊娠等不宜采用俯臥位通氣。第35頁(yè)/共45頁(yè)第36頁(yè)/共45頁(yè)施RM需要注意的幾個(gè)問(wèn)題： 在ARDS早期，肺水腫較明顯，

19、應(yīng)用RM的效果較好。而在中晚期ARDS，或者ARDS的肺損傷原因直接來(lái)至于肺部病變（如嚴(yán)重肺炎、肺挫傷等），由于肺實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p傷、實(shí)變或明顯纖維化形成，RM的效果很有限。 胸壁順應(yīng)性較差（如肥胖、胸廊畸形、腹脹等）對(duì)肺泡復(fù)張有限制作用，使RM的效果下降。 如果吸氧濃度過(guò)高，復(fù)張的肺泡可能會(huì)因?yàn)檠鯕馕者^(guò)快而在短時(shí)間內(nèi)再次萎陷。因此，復(fù)張后吸氧濃度盡可能降低至可以維持基本氧合的最低水平。第37頁(yè)/共45頁(yè) RM采用的時(shí)限和壓力水平，目前尚無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)。若RM持續(xù)時(shí)間少于10秒，壓力幅度低于30cmH2O，則氧合改善不明顯。但RM持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、壓力過(guò)高，會(huì)出現(xiàn)一過(guò)性高碳酸血癥、血壓降低，并可能出現(xiàn)氣壓

20、傷。RM常用的時(shí)間為3060秒，壓力為3045cmH2O。第38頁(yè)/共45頁(yè) 在使用RM后，復(fù)張的肺泡維持在開(kāi)放狀態(tài)的時(shí)間主要與PEEP水有關(guān)，如果使PEEP高于肺泡臨界關(guān)閉壓水平，一次RM的效果最長(zhǎng)可持續(xù)約4小時(shí)。至于兩次RM間隔多長(zhǎng)時(shí)間，目前尚無(wú)專(zhuān)門(mén)的研究。但有一點(diǎn)可以肯定，即復(fù)張肺泡在斷開(kāi)呼吸機(jī)后（如吸痰）會(huì)再次萎陷，再通氣時(shí)需要重新實(shí)施RM。當(dāng)連續(xù)使用RM而氧合不再繼續(xù)改善時(shí)，應(yīng)降低RM的頻率，以避免氣壓傷的發(fā)生。第39頁(yè)/共45頁(yè)肺保護(hù)性通氣策略的循證依據(jù) 美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院1994年成立了ARDS臨床試驗(yàn)協(xié)作網(wǎng)(ARDS network)，主持多中心隨機(jī)ARDS臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（納入了861861例ARDSARDS患者）顯示,與傳統(tǒng)大潮氣量(11.8 ml/kg)比較,小潮氣量(6.2 ml/kg)+最佳PEEP可明顯縮短ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)間