顱內壓增高綜合征與腦疝劉群會

1、顱內壓增高綜合征與顱內壓增高綜合征與腦疝腦疝 顱內壓增高（顱內壓增高（intracranialintracranial hypertensionhypertension）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所共有的一種綜合征，是因疾病所共有的一種綜合征，是因顱腔內容物（腦、腦脊液、腦血顱腔內容物（腦、腦脊液、腦血容量）的體積增加；或顱內占位容量）的體積增加；或顱內占位性病變所共有的一種綜合征。主性病變所共有的一種綜合征。主要臨床表現(xiàn)有頭痛、嘔吐、視乳要臨床表現(xiàn)有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等，嚴重時可導致腦疝頭水腫等，嚴重時可導致腦疝（cerebroherniacerebrohernia）而危及病人生而

2、危及病人生命。命。一、顱內壓的產(chǎn)生和維持一、顱內壓的產(chǎn)生和維持 正常人顱內有一定的壓力正常人顱內有一定的壓力, ,稱稱為為“顱內壓顱內壓”，或簡稱，或簡稱“腦壓腦壓”。經(jīng)腰椎、小腦延髓池或腦室穿刺經(jīng)腰椎、小腦延髓池或腦室穿刺測得的壓力應更為確切地稱為測得的壓力應更為確切地稱為“腦脊液壓力腦脊液壓力”。測量顱內壓的。測量顱內壓的方法和途徑不同，包括穿刺腦脊方法和途徑不同，包括穿刺腦脊液腔用測壓管測量和用顱內壓監(jiān)液腔用測壓管測量和用顱內壓監(jiān)護儀測量。同一個人在同一時刻，護儀測量。同一個人在同一時刻，用各種方法測量的結果大致相同用各種方法測量的結果大致相同 顱內壓受體位影響很大，所顱內壓受體位影響很

3、大，所以通常所說的顱內壓，是指在水以通常所說的顱內壓，是指在水平側臥位而身體松弛的條件下，平側臥位而身體松弛的條件下，經(jīng)腰穿，用標準的測壓管（內徑經(jīng)腰穿，用標準的測壓管（內徑mmmm）所測得的壓力。一般所測得的壓力。一般認為認為成人顱內壓的正常值為成人顱內壓的正常值為mmhmmh2 2o o； 壓 力 在 壓 力 在 mmhmmh2 2o o為邊緣性顱內壓或可疑顱內為邊緣性顱內壓或可疑顱內壓增高，低于壓增高，低于mmhmmh2 2o o為病理性為病理性低顱壓，在低顱壓，在mmhmmh2 2o o之間之間為可疑性低顱壓。兒童顱內壓較為可疑性低顱壓。兒童顱內壓較低，約為低，約為mmhmmh2 2o

4、 o，兒兒童年齡越小顱內壓越低。童年齡越小顱內壓越低。 顱內壓主要由兩種力作用于顱脊顱內壓主要由兩種力作用于顱脊腔系統(tǒng)而產(chǎn)生，其一為包圍顱脊腔系統(tǒng)而產(chǎn)生，其一為包圍顱脊腔的彈力結構，即硬腦脊膜的彈腔的彈力結構，即硬腦脊膜的彈力作用，或稱力作用，或稱非流體靜力因素非流體靜力因素。其二為血管性壓力作用，或稱其二為血管性壓力作用，或稱流流體靜力因素體靜力因素，即通過血管內的壓，即通過血管內的壓力，將部分血壓傳遞給腦組織和力，將部分血壓傳遞給腦組織和腦脊液，這是決定顱內壓非常重腦脊液，這是決定顱內壓非常重要的因素。此外壓力的產(chǎn)生和維要的因素。此外壓力的產(chǎn)生和維持還受多種因素的影響。持還受多種因素的影響

5、。1 1解剖學的基礎：解剖學的基礎： 顱腔和脊髓腔為完全封閉的、顱腔和脊髓腔為完全封閉的、無伸縮性的容器，它僅通過血液無伸縮性的容器，它僅通過血液系統(tǒng)與外界相通。顱腔內容物由系統(tǒng)與外界相通。顱腔內容物由三個部分組成，即腦組織、血液三個部分組成，即腦組織、血液和腦脊液。正常情況下，這三部和腦脊液。正常情況下，這三部分容積近于恆定，其中任何一部分容積近于恆定，其中任何一部分容積的改變必將由其余兩部分分容積的改變必將由其余兩部分容積相應改變來代償，這樣才不容積相應改變來代償，這樣才不至于對顱內壓產(chǎn)生明顯影響。至于對顱內壓產(chǎn)生明顯影響。 人體體位的不同，腦脊液液位人體體位的不同，腦脊液液位高低也不同，

6、坐位時腰穿顯示的高低也不同，坐位時腰穿顯示的壓力比臥位時高。同樣是坐位，壓力比臥位時高。同樣是坐位，腰段壓力比胸段高，胸段又比頸腰段壓力比胸段高，胸段又比頸段高，腦室頂部壓力最低，說明段高，腦室頂部壓力最低，說明不同的腦脊液液位產(chǎn)生的靜壓力不同的腦脊液液位產(chǎn)生的靜壓力參與在內。但顱脊腔是一個封閉參與在內。但顱脊腔是一個封閉的體腔，其頂部的液面沒有受到的體腔，其頂部的液面沒有受到大氣壓力的直接影響，因此顱脊大氣壓力的直接影響，因此顱脊腔中的液體靜壓力沒有開放管腔腔中的液體靜壓力沒有開放管腔那么明顯。那么明顯。 2 2、 靜脈血壓的影響靜脈血壓的影響： 靜脈內的壓力為產(chǎn)生和維持靜脈內的壓力為產(chǎn)生和

7、維持腦脊液壓的主要因素之一，無論腦脊液壓的主要因素之一，無論是全身靜脈血壓還是顱脊腔內的是全身靜脈血壓還是顱脊腔內的靜脈血壓都影響腦脊液壓。腰部靜脈血壓都影響腦脊液壓。腰部椎管靜脈叢經(jīng)穿過椎間孔的腰靜椎管靜脈叢經(jīng)穿過椎間孔的腰靜脈回流至下腔靜脈，腰穿壓腹試脈回流至下腔靜脈，腰穿壓腹試驗時，以手壓迫腹部，阻礙下腔驗時，以手壓迫腹部，阻礙下腔靜脈血液的回流，使椎管靜脈叢靜脈血液的回流，使椎管靜脈叢充盈，從而使腦脊液壓力升高。充盈，從而使腦脊液壓力升高。 腦脊液壓比顱內靜脈竇的腦脊液壓比顱內靜脈竇的血壓高約血壓高約mmhmmh2 2o o，當當壓迫頸靜脈時，腦脊液壓力升壓迫頸靜脈時，腦脊液壓力升高程

8、度僅相當靜脈竇內壓力升高程度僅相當靜脈竇內壓力升高的，此時靜脈高的，此時靜脈竇血壓高于腦脊液壓，腦靜脈竇血壓高于腦脊液壓，腦靜脈呈現(xiàn)擴張，結果顱內壓升高。呈現(xiàn)擴張，結果顱內壓升高。 此外顱內靜脈血壓并不受腦此外顱內靜脈血壓并不受腦脊液的流出而改變，但出現(xiàn)靜脈脊液的流出而改變，但出現(xiàn)靜脈血容積的增加以代償腦脊液容積血容積的增加以代償腦脊液容積的減少，因此，取出一部分腦脊的減少，因此，取出一部分腦脊液后，腦脊液壓力即降低，但很液后，腦脊液壓力即降低，但很快又上升?？煊稚仙?。 這一壓力回升并不表示腦脊液產(chǎn)這一壓力回升并不表示腦脊液產(chǎn)生的速度，而是腦脊液產(chǎn)生和顱生的速度，而是腦脊液產(chǎn)生和顱內壓受靜脈代

9、償擴張共同作用的內壓受靜脈代償擴張共同作用的結果。腰穿壓頸試驗是顱內壓受結果。腰穿壓頸試驗是顱內壓受靜脈壓增高直接影響的實例。心靜脈壓增高直接影響的實例。心力衰竭、大循環(huán)系統(tǒng)郁血；胸腔力衰竭、大循環(huán)系統(tǒng)郁血；胸腔上部或縱膈有占位性病變壓迫上上部或縱膈有占位性病變壓迫上腔靜脈，皆可因靜脈回流受阻而腔靜脈，皆可因靜脈回流受阻而引起顱內壓增高。相反，腦脊液引起顱內壓增高。相反，腦脊液壓力升高一般不影響顱內靜脈壓。壓力升高一般不影響顱內靜脈壓。 3 3 動脈血壓的影響：動脈血壓的影響： 動脈血壓的突然改變，無動脈血壓的突然改變，無論升高或降低，皆引起顱內壓論升高或降低，皆引起顱內壓朝同一方向改變。慢性

10、發(fā)生的朝同一方向改變。慢性發(fā)生的動脈血壓改變，由于腦部動脈動脈血壓改變，由于腦部動脈阻力的相應改變，顱內壓很少阻力的相應改變，顱內壓很少或全無改變?；蛉珶o改變。 在高血壓病時顱內壓常維持于正在高血壓病時顱內壓常維持于正常范圍。在腦手術過程中可以看常范圍。在腦手術過程中可以看到動脈血壓對腦容積的影響，當?shù)絼用}血壓對腦容積的影響，當注射降壓藥物或自發(fā)性血壓下降注射降壓藥物或自發(fā)性血壓下降時可見暴露的腦體積變小，同時時可見暴露的腦體積變小，同時也使腦脊液壓降低。也使腦脊液壓降低。 4 4、血氣含量對顱內壓的影響：、血氣含量對顱內壓的影響： 腦動脈內的氧分壓（腦動脈內的氧分壓（popo2 2）與與二氧

11、化碳分壓（二氧化碳分壓（pcopco2 2）與顱內壓有與顱內壓有極密切的關系，兩者都是通過腦血極密切的關系，兩者都是通過腦血管的舒縮與腦組織內液體量的多少管的舒縮與腦組織內液體量的多少來改變腦的體積和血容量來發(fā)揮作來改變腦的體積和血容量來發(fā)揮作用。正常氧分壓為用。正常氧分壓為kpakpa（mmhgmmhg），），低于低于kpakpa腦血管開始擴張，血管床擴腦血管開始擴張，血管床擴大，顱內壓開始升高。大，顱內壓開始升高。 同時低氧狀態(tài)下毛細血管通同時低氧狀態(tài)下毛細血管通透性增加，水份滲入腦組織（腦透性增加，水份滲入腦組織（腦水腫），使顱內壓進一步升高。水腫），使顱內壓進一步升高。popo2 2超

12、過超過kpakpa時，腦血管時，腦血管開始收縮，腦血管容量減少，顱開始收縮，腦血管容量減少，顱內壓降低，因此臨床可用過度通內壓降低，因此臨床可用過度通氣或在高壓下吸入氧來降低顱內氣或在高壓下吸入氧來降低顱內壓，達到治療目的。壓，達到治療目的。 二氧化碳分壓對腦血管的二氧化碳分壓對腦血管的調節(jié)正好與調節(jié)正好與popo2 2相反，其效果比相反，其效果比p op o2 2更 強 。更 強 。 p c op c o2 2的 正 常 值 為的 正 常 值 為kpakpa（mmhgmmhg），），每升高每升高kpakpa可使腦血管容量增加，因可使腦血管容量增加，因而顯著地使顱內壓升高。當而顯著地使顱內壓升

13、高。當pcopco2 2超過超過kpakpa（mmhgmmhg）時時腦血管自動調節(jié)功能喪失。腦血管自動調節(jié)功能喪失。二顱內壓增高的原因與二顱內壓增高的原因與機理機理 顱內壓增高的病因歸納起來顱內壓增高的病因歸納起來有六大類：外傷性有六大類：外傷性 血管性血管性 炎癥性炎癥性 先天性先天性 占位性占位性 全身性。有時可能是數(shù)種原因全身性。有時可能是數(shù)種原因共同作用產(chǎn)生顱內壓增高。共同作用產(chǎn)生顱內壓增高。 產(chǎn)生顱內壓增高的根本因素產(chǎn)生顱內壓增高的根本因素是上述各類原因造成顱腔內三種是上述各類原因造成顱腔內三種內容物體積的增加或新生物占據(jù)內容物體積的增加或新生物占據(jù)有限的顱腔空間。有限的顱腔空間。

14、（一）腦脊液增多：（一）腦脊液增多： 是腦脊液形成與吸收的平衡是腦脊液形成與吸收的平衡失調或腦脊液循環(huán)障礙所致。它失調或腦脊液循環(huán)障礙所致。它是產(chǎn)生高壓力性腦積水的原因，是產(chǎn)生高壓力性腦積水的原因，一般廣義地將它總稱為腦積水一般廣義地將它總稱為腦積水（hydrocephalushydrocephalus）。）。其定義為其定義為腦室系統(tǒng)腦脊液增多，腦室系統(tǒng)腦室系統(tǒng)腦脊液增多，腦室系統(tǒng)擴大并有顱內壓增高。擴大并有顱內壓增高。腦積水可腦積水可分為交通性與阻塞性兩類。分為交通性與阻塞性兩類。 1 1、交通性腦積水：、交通性腦積水： 是指腦脊液能夠從腦室系統(tǒng)是指腦脊液能夠從腦室系統(tǒng)順利地流入蛛網(wǎng)膜下腔，

15、腦脊液順利地流入蛛網(wǎng)膜下腔，腦脊液的循環(huán)障礙發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下腔或的循環(huán)障礙發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下腔或回吸收環(huán)節(jié)。若腦脊液循環(huán)梗阻回吸收環(huán)節(jié)。若腦脊液循環(huán)梗阻發(fā)生在腦室系統(tǒng)則為阻塞性腦積發(fā)生在腦室系統(tǒng)則為阻塞性腦積水。水。 2 2、阻塞性腦積水：、阻塞性腦積水： 表現(xiàn)為某一部分腦室或整個表現(xiàn)為某一部分腦室或整個腦室系統(tǒng)擴大，顱內壓增高。產(chǎn)腦室系統(tǒng)擴大，顱內壓增高。產(chǎn)生阻塞性腦積水常見病因為各種生阻塞性腦積水常見病因為各種原因的腦膜炎或蛛網(wǎng)膜下腔出血原因的腦膜炎或蛛網(wǎng)膜下腔出血造成室間孔、中腦導水管、第四造成室間孔、中腦導水管、第四腦室側孔和正中孔的粘連閉塞；腦室側孔和正中孔的粘連閉塞；腦室系統(tǒng)或中線結構或

16、后顱窩的腦室系統(tǒng)或中線結構或后顱窩的占位性病變；占位性病變； 少見的原因有先天性大腦導水少見的原因有先天性大腦導水管狹窄、閉塞，導水管周圍膠管狹窄、閉塞，導水管周圍膠質細胞增生，以及先天性顱底質細胞增生，以及先天性顱底畸形。腦脊液產(chǎn)生過多引起腦畸形。腦脊液產(chǎn)生過多引起腦積水少見，可見于脈絡叢乳頭積水少見，可見于脈絡叢乳頭瘤、維生素缺乏或過量，以瘤、維生素缺乏或過量，以及小兒服用四環(huán)素以后可發(fā)生。及小兒服用四環(huán)素以后可發(fā)生。（二）顱內血容量的增加：（二）顱內血容量的增加： 動脈和靜脈血壓升高都可使動脈和靜脈血壓升高都可使顱內血容量增加而引起顱內壓增顱內血容量增加而引起顱內壓增高；靜脈壓的影響尤為

17、明顯。顱高；靜脈壓的影響尤為明顯。顱內靜脈壓升高常因靜脈回流不暢內靜脈壓升高常因靜脈回流不暢所致，如昏迷病人頭過度前曲，所致，如昏迷病人頭過度前曲，使頸靜脈回流不暢，引起顱內靜使頸靜脈回流不暢，引起顱內靜脈郁血，顱內壓增高。脈郁血，顱內壓增高。 顱內靜脈竇閉塞是常見的原因，顱內靜脈竇閉塞是常見的原因，繼發(fā)于中耳炎、乳頭炎的一側繼發(fā)于中耳炎、乳頭炎的一側乙狀竇血栓形成。多出現(xiàn)顱內乙狀竇血栓形成。多出現(xiàn)顱內壓增高；上矢狀竇血栓形成可壓增高；上矢狀竇血栓形成可表現(xiàn)昏迷、抽搐、肢體癱瘓、表現(xiàn)昏迷、抽搐、肢體癱瘓、視乳頭水腫及眼底出血，部分視乳頭水腫及眼底出血，部分病人僅表現(xiàn)突出的顱內壓增高。病人僅表現(xiàn)

18、突出的顱內壓增高。動脈血壓逐漸升高，即使動脈動脈血壓逐漸升高，即使動脈血壓很高，但通過代償調整，血壓很高，但通過代償調整，顱內壓仍在正常范圍。顱內壓仍在正常范圍。（三）腦組織容積增加：三）腦組織容積增加： 腦組織容積增加主要是腦水腦組織容積增加主要是腦水腫引起，腦水腫是過多的水份蓄腫引起，腦水腫是過多的水份蓄積于腦實質內。腦水腫是引起顱積于腦實質內。腦水腫是引起顱內壓增高諸原因中最常見的一種。內壓增高諸原因中最常見的一種。嚴重缺氧、心跳驟停、嚴重感染、嚴重缺氧、心跳驟停、嚴重感染、毒物中毒、腦外傷均可引起彌漫毒物中毒、腦外傷均可引起彌漫性腦水腫。性腦水腫。 顱內腫瘤、血腫、膿腫和腦組顱內腫瘤、

19、血腫、膿腫和腦組織挫裂傷可引起病灶周圍局限性織挫裂傷可引起病灶周圍局限性腦水腫（腦水腫（cerephaledemacerephaledema）。）。各各種急性炎癥影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)種急性炎癥影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)時，腦水腫幾乎是無所不在的病時，腦水腫幾乎是無所不在的病理生理現(xiàn)象。關于腦水腫的分類理生理現(xiàn)象。關于腦水腫的分類尚有分歧，目前大多數(shù)學者均采尚有分歧，目前大多數(shù)學者均采用神經(jīng)病理學家用神經(jīng)病理學家klatzoklatzo于于19671967年年提出的腦水腫分類法，即從病因提出的腦水腫分類法，即從病因學角度將腦水腫分為：學角度將腦水腫分為： 1 1、血管源性腦水腫（、血管源性腦水腫（vaso

20、genicvasogenic brain edemabrain edema）：）： 此乃血腦屏障發(fā)生障礙所致，此乃血腦屏障發(fā)生障礙所致，見于顱內炎癥，腫瘤及腦外傷。血見于顱內炎癥，腫瘤及腦外傷。血腦屏障破壞的表現(xiàn)是腦毛細血管內腦屏障破壞的表現(xiàn)是腦毛細血管內皮細胞間的緊密連接開放。內皮細皮細胞間的緊密連接開放。內皮細胞內的吞飲小泡活躍，所以血漿蛋胞內的吞飲小泡活躍，所以血漿蛋白、液體及某些離子外溢于細胞間白、液體及某些離子外溢于細胞間隙，血管源性腦水腫是細胞外水腫。隙，血管源性腦水腫是細胞外水腫。水腫液中蛋白含量高，細胞間隙增水腫液中蛋白含量高，細胞間隙增寬，水腫主要發(fā)生在間質。寬，水腫主要發(fā)生

21、在間質。 2 2、細胞毒性腦水腫（、細胞毒性腦水腫（cytotoxiccytotoxic brain edemabrain edema）：）： 腦細胞代謝障礙所致。各種腦細胞代謝障礙所致。各種原因的缺血缺氧產(chǎn)生能量代謝性原因的缺血缺氧產(chǎn)生能量代謝性細胞毒性腦水腫；某些藥物中毒細胞毒性腦水腫；某些藥物中毒產(chǎn)生的中毒性細胞毒性腦水腫，產(chǎn)生的中毒性細胞毒性腦水腫，腦中某一血管阻塞產(chǎn)生缺血性腦腦中某一血管阻塞產(chǎn)生缺血性腦水腫等。水腫等。 這些主要是腦細胞膜受損與細胞這些主要是腦細胞膜受損與細胞內外滲透壓調節(jié)紊亂，造成運轉內外滲透壓調節(jié)紊亂，造成運轉停止，潴留于腦細胞內，隨之水停止，潴留于腦細胞內，隨之

22、水進入細胞內，造成細胞內水腫。進入細胞內，造成細胞內水腫。所以細胞毒性水腫為細胞內水腫，所以細胞毒性水腫為細胞內水腫，胞體增大，細胞間隙消失，灰白胞體增大，細胞間隙消失，灰白質均受累。質均受累。 3 3、間質性腦水腫、間質性腦水腫( (interstitial interstitial brain edema)brain edema)： 此乃腦脊液循環(huán)障礙引起腦此乃腦脊液循環(huán)障礙引起腦水腫，腦脊液通過受損的室管膜水腫，腦脊液通過受損的室管膜進入腦室周圍白質，在上可進入腦室周圍白質，在上可見側腦室前、后角周圍有大片低見側腦室前、后角周圍有大片低密度區(qū)。間質性腦水腫為細胞外密度區(qū)。間質性腦水腫為細

23、胞外水腫。水腫。 4 4、滲透壓性腦水腫、滲透壓性腦水腫( (osmotic osmotic brain edema)brain edema)： 由于血漿滲透壓降低，細胞由于血漿滲透壓降低，細胞外液滲透壓也降低，大量水份進外液滲透壓也降低，大量水份進入細胞內形成細胞內水腫。見于入細胞內形成細胞內水腫。見于急性水中毒、急性低鈉血癥，抗急性水中毒、急性低鈉血癥，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒時血糖降低過快，尿毒癥血液毒時血糖降低過快，尿毒癥血液透析時血中尿毒清除過快。透析時血中尿毒清除過快。 5 5、流體靜力壓性腦水腫：、流體靜力壓性腦水腫： 腦毛細血管內的流體靜力壓

24、腦毛細血管內的流體靜力壓決定于毛細血管動脈端與靜脈端決定于毛細血管動脈端與靜脈端的壓力，以及毛細血管外的壓力。的壓力，以及毛細血管外的壓力。高血壓腦病時毛細血管動脈端壓高血壓腦病時毛細血管動脈端壓力升高，可產(chǎn)生急性腦水腫力升高，可產(chǎn)生急性腦水腫。 顱內壓增高時行去骨瓣減顱內壓增高時行去骨瓣減壓后，顱內壓的突然降低，而壓后，顱內壓的突然降低，而腦血管內壓力相對較高，導致腦血管內壓力相對較高，導致腦血管急性擴張產(chǎn)生流體靜力腦血管急性擴張產(chǎn)生流體靜力壓性腦水腫與切口疝。掃壓性腦水腫與切口疝。掃描顯示突出顱腔的腦組織呈低描顯示突出顱腔的腦組織呈低密度改變。密度改變。（四）顱內占位性病變：四）顱內占位性

25、病變： 顱內占位性病變指顱內腫瘤、顱內占位性病變指顱內腫瘤、肉芽腫、顱內血腫和腦膿腫，它肉芽腫、顱內血腫和腦膿腫，它們是引起顱內壓增高的常見原因。們是引起顱內壓增高的常見原因。顱內占位性病變引起的顱內壓增顱內占位性病變引起的顱內壓增高的機理是復雜的，除占位性病高的機理是復雜的，除占位性病變本身占據(jù)一定顱腔空間外，病變本身占據(jù)一定顱腔空間外，病變引起的腦脊液循環(huán)障礙，以及變引起的腦脊液循環(huán)障礙，以及病變部位周圍的灶周水腫都使顱病變部位周圍的灶周水腫都使顱內壓增高。內壓增高。三顱內壓增高的臨床三顱內壓增高的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)（一）一般癥狀：一）一般癥狀： 頭痛、眩暈、嘔吐、視乳頭頭痛、眩暈、嘔吐、視乳頭

26、水腫及意識障礙是顱內壓增高水腫及意識障礙是顱內壓增高的典型癥狀，的典型癥狀，其中頭痛、嘔吐、其中頭痛、嘔吐、視乳頭水腫稱為顱內壓增高的視乳頭水腫稱為顱內壓增高的“三主征三主征”。 頭痛常為最先出現(xiàn)，有時是頭痛常為最先出現(xiàn)，有時是唯一的癥狀，其發(fā)生率在唯一的癥狀，其發(fā)生率在以上。早期頭痛較輕，多在清晨以上。早期頭痛較輕，多在清晨出現(xiàn)，咳嗽用力可誘發(fā)頭痛，疼出現(xiàn)，咳嗽用力可誘發(fā)頭痛，疼痛性質為全頭彌漫性鈍痛、跳痛。痛性質為全頭彌漫性鈍痛、跳痛。后期頭痛為持續(xù)性、陣發(fā)性加劇。后期頭痛為持續(xù)性、陣發(fā)性加劇。頭痛劇烈時伴有噴射性嘔吐。頭痛劇烈時伴有噴射性嘔吐。 視乳頭水腫最多見于顱內壓視乳頭水腫最多見于

27、顱內壓增高，顱內壓增高的早期常表現(xiàn)增高，顱內壓增高的早期常表現(xiàn)視網(wǎng)膜靜脈充盈、紆曲、視乳頭視網(wǎng)膜靜脈充盈、紆曲、視乳頭充血；以后逐漸出現(xiàn)生理凹陷消充血；以后逐漸出現(xiàn)生理凹陷消失，邊緣模糊不清；最嚴重時視失，邊緣模糊不清；最嚴重時視乳頭呈乳頭呈“火山口樣火山口樣”伴斑片狀出伴斑片狀出血血 （ 二）眼部癥狀：二）眼部癥狀： 視乳頭水腫早期無明顯視力視乳頭水腫早期無明顯視力障礙，重癥視乳頭水腫常發(fā)生暫障礙，重癥視乳頭水腫常發(fā)生暫時性視力模糊，呈陣發(fā)性，一般時性視力模糊，呈陣發(fā)性，一般數(shù)分鐘即恢復，有時出現(xiàn)暫時性數(shù)分鐘即恢復，有時出現(xiàn)暫時性黑朦，特別在突然站起來或轉頭黑朦，特別在突然站起來或轉頭時發(fā)生

28、。視乳頭水腫晚期出現(xiàn)視時發(fā)生。視乳頭水腫晚期出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮可出現(xiàn)視力障礙。神經(jīng)萎縮可出現(xiàn)視力障礙。 生理盲點擴大和向心性視野生理盲點擴大和向心性視野縮小在顱內壓增高、視乳頭水腫縮小在顱內壓增高、視乳頭水腫時常存在。兩側眼球突出也是顱時常存在。兩側眼球突出也是顱內壓增高的一般癥狀，表現(xiàn)顱內內壓增高的一般癥狀，表現(xiàn)顱內壓增高較重，持續(xù)時間較長。動壓增高較重，持續(xù)時間較長。動眼神經(jīng)損害引起瞳孔改變，在急眼神經(jīng)損害引起瞳孔改變，在急性顱內壓增高中具有極為重要的性顱內壓增高中具有極為重要的意義。意義。 早期顱內壓增高時，小腦天幕疝早期顱內壓增高時，小腦天幕疝刺激動眼神經(jīng)，表現(xiàn)疝這一側瞳刺激動眼神經(jīng)，表現(xiàn)

29、疝這一側瞳孔縮小，繼之固壓迫加重，出現(xiàn)孔縮小，繼之固壓迫加重，出現(xiàn)動眼神經(jīng)麻痹，疝側瞳孔擴大，動眼神經(jīng)麻痹，疝側瞳孔擴大，對光反射遲鈍或消失。一側或兩對光反射遲鈍或消失。一側或兩側外展神經(jīng)麻痹也是顱內壓增高側外展神經(jīng)麻痹也是顱內壓增高常見的癥狀，但無定位診斷價值。常見的癥狀，但無定位診斷價值。（三）意識障礙：（三）意識障礙： 意識障礙為腦的器質性損害意識障礙為腦的器質性損害常見的臨床表現(xiàn)，重度顱內壓增常見的臨床表現(xiàn)，重度顱內壓增高多見，意識障礙程度越重，表高多見，意識障礙程度越重，表現(xiàn)病情越重。在急性顱內壓增高現(xiàn)病情越重。在急性顱內壓增高時，意識障礙可突然發(fā)生，當病時，意識障礙可突然發(fā)生，當病

30、情好或顱內壓迅速降低時，可時情好或顱內壓迅速降低時，可時意識恢復，有時是立刻清醒。意識恢復，有時是立刻清醒。 慢性顱內壓增高，病人的意慢性顱內壓增高，病人的意識障礙可表現(xiàn)為逐漸的人格障礙識障礙可表現(xiàn)為逐漸的人格障礙和癡呆，這常常是不可逆的。顱和癡呆，這常常是不可逆的。顱內壓增高所致的昏迷，若發(fā)展成內壓增高所致的昏迷，若發(fā)展成缺氧缺血性腦實質損害，昏迷將缺氧缺血性腦實質損害，昏迷將是不可逆的。是不可逆的。 (四四)呼吸障礙：呼吸障礙： 在顱內壓增高時，除病變直在顱內壓增高時，除病變直接壓迫呼吸中樞，更多情況是顱接壓迫呼吸中樞，更多情況是顱內壓增高造成的繼發(fā)性腦干軸性內壓增高造成的繼發(fā)性腦干軸性移

31、位及腦疝壓迫。呼吸障礙的早移位及腦疝壓迫。呼吸障礙的早期表現(xiàn)為間隔不等的大力打呵欠，期表現(xiàn)為間隔不等的大力打呵欠，繼續(xù)發(fā)展則表現(xiàn)呼吸深慢，以至繼續(xù)發(fā)展則表現(xiàn)呼吸深慢，以至出現(xiàn)周期性嘆息樣呼吸，最后呼出現(xiàn)周期性嘆息樣呼吸，最后呼吸驟停。吸驟停。 （五）循環(huán)障礙：（五）循環(huán)障礙： 重度顱內壓增高引起血壓增重度顱內壓增高引起血壓增高，心率減慢，稱為血管加壓反高，心率減慢，稱為血管加壓反應。循環(huán)功能障礙主要發(fā)生于急應。循環(huán)功能障礙主要發(fā)生于急性顱內壓增高或慢性顱內壓增高性顱內壓增高或慢性顱內壓增高而病情突然惡化，并有高顱壓危而病情突然惡化，并有高顱壓危象者，是一種病情嚴重的征象。象者，是一種病情嚴重的

32、征象。 循環(huán)障礙的初期表現(xiàn)皮膚蒼白和循環(huán)障礙的初期表現(xiàn)皮膚蒼白和發(fā)涼，手指和足趾末端發(fā)紺，此發(fā)涼，手指和足趾末端發(fā)紺，此時脈壓較低，平均血壓稍高。當時脈壓較低，平均血壓稍高。當血壓明顯升高時表現(xiàn)有重度顱內血壓明顯升高時表現(xiàn)有重度顱內壓增高存在，表示腦干已受到壓壓增高存在，表示腦干已受到壓迫。在深度昏迷雙側瞳孔散大的迫。在深度昏迷雙側瞳孔散大的病人中，出現(xiàn)血壓下降，心率加病人中，出現(xiàn)血壓下降，心率加快表現(xiàn)循環(huán)功能衰竭，是臨終的快表現(xiàn)循環(huán)功能衰竭，是臨終的表現(xiàn)。表現(xiàn)。 （六）腦疝的臨床表現(xiàn)：（六）腦疝的臨床表現(xiàn)： 顱內壓增高時顳葉鉤回或小顱內壓增高時顳葉鉤回或小腦扁桃體從壓力較高處經(jīng)解剖腦扁桃體從

33、壓力較高處經(jīng)解剖上的裂隙和孔道向壓力低處移位，上的裂隙和孔道向壓力低處移位，壓迫臨近腦組織產(chǎn)生一系列臨床壓迫臨近腦組織產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)稱腦疝（表現(xiàn)稱腦疝（cerebrohernia），），又稱顱內高壓危象。根據(jù)發(fā)生部又稱顱內高壓危象。根據(jù)發(fā)生部位分為：小腦幕疝、枕骨大孔疝、位分為：小腦幕疝、枕骨大孔疝、小腦幕上疝、大腦鐮下疝和蝶骨小腦幕上疝、大腦鐮下疝和蝶骨嵴疝，其中以前兩類最為重要。嵴疝，其中以前兩類最為重要。 1、小腦幕疝：、小腦幕疝： 大腦半球病變，小腦幕上方大腦半球病變，小腦幕上方顱腔內壓力增高，將一側或雙側顱腔內壓力增高，將一側或雙側顳葉鉤回腦組織推擠入小腦幕切顳葉鉤回腦組織推擠入

34、小腦幕切跡內。壓迫動眼神經(jīng)，出現(xiàn)瞳孔跡內。壓迫動眼神經(jīng)，出現(xiàn)瞳孔改變（先縮小，很快散大）及對改變（先縮小，很快散大）及對光反射遲鈍或消失。疝組織壓迫光反射遲鈍或消失。疝組織壓迫腦干，可出現(xiàn)病變對側肢體的錐腦干，可出現(xiàn)病變對側肢體的錐體束征。體束征。 并可出現(xiàn)意識障礙，同時伴有植并可出現(xiàn)意識障礙，同時伴有植物神經(jīng)功能障礙而出現(xiàn)呼吸、循物神經(jīng)功能障礙而出現(xiàn)呼吸、循環(huán)及體溫改變。急性小腦幕疝常環(huán)及體溫改變。急性小腦幕疝常伴有去大腦強直、頸項強直和頸伴有去大腦強直、頸項強直和頸部疼痛也是小腦幕疝的特征性癥部疼痛也是小腦幕疝的特征性癥狀。狀。 2、枕骨大孔疝：、枕骨大孔疝： 后顱窩病變（特別是小腦后顱窩

35、病變（特別是小腦占位性病變），常將小腦扁桃占位性病變），常將小腦扁桃體推擠入枕骨大孔。枕骨大孔體推擠入枕骨大孔。枕骨大孔疝病人常無瞳孔改變和意識障疝病人常無瞳孔改變和意識障礙，病人可在談論中突然呼吸礙，病人可在談論中突然呼吸停止而死亡，即使發(fā)生昏迷也停止而死亡，即使發(fā)生昏迷也是在死亡前數(shù)分鐘或數(shù)小時。是在死亡前數(shù)分鐘或數(shù)小時。 呼吸障礙常變?yōu)闇\而慢，乃因呼呼吸障礙常變?yōu)闇\而慢，乃因呼吸肌與延髓呼吸中樞的聯(lián)系發(fā)生吸肌與延髓呼吸中樞的聯(lián)系發(fā)生障礙，這種呼吸障礙常與意識障障礙，這種呼吸障礙常與意識障礙同時發(fā)生，并迅速發(fā)展為呼吸礙同時發(fā)生，并迅速發(fā)展為呼吸停止，呼吸停止后迅速出現(xiàn)心跳停止，呼吸停止后迅

36、速出現(xiàn)心跳停止，尸檢常無發(fā)紺現(xiàn)象。枕骨停止，尸檢常無發(fā)紺現(xiàn)象。枕骨大孔疝若不伴發(fā)小腦幕疝一般不大孔疝若不伴發(fā)小腦幕疝一般不引起去腦強直，也很少發(fā)生錐體引起去腦強直，也很少發(fā)生錐體束征。枕骨大孔疝常表現(xiàn)急性肌束征。枕骨大孔疝常表現(xiàn)急性肌張力喪失，表現(xiàn)重度肌張力降低，張力喪失，表現(xiàn)重度肌張力降低，腱反射消失。腱反射消失。 3、小腦幕上疝：、小腦幕上疝： 小腦幕下的腦組織通過切小腦幕下的腦組織通過切跡向幕上移位而形成腦疝。發(fā)跡向幕上移位而形成腦疝。發(fā)生于幕下的占位病變。生于幕下的占位病變。 4 4、大腦鐮下疝（胼胝體池疝）：、大腦鐮下疝（胼胝體池疝）： 位于一側大腦半球的占位位于一側大腦半球的占位病

37、變使同側腦組織在大腦鐮下病變使同側腦組織在大腦鐮下方越過中線向對側移位。大腦方越過中線向對側移位。大腦鐮下緣與胼胝體之間的距離在鐮下緣與胼胝體之間的距離在胼胝體前部最大，中部次之，胼胝體前部最大，中部次之，后半部幾乎沒有空隙所以大腦后半部幾乎沒有空隙所以大腦鐮下疝在前部最明顯。鐮下疝在前部最明顯。 5、蝶骨嵴疝（大腦側裂池、蝶骨嵴疝（大腦側裂池疝）：疝）： 在顱前凹與顱中凹的占在顱前凹與顱中凹的占位病變，腦組織可越過分隔位病變，腦組織可越過分隔此兩顱凹的蝶骨塉而移位。此兩顱凹的蝶骨塉而移位。四顱內壓增高的診斷四顱內壓增高的診斷 顱內壓增高的診斷包括三顱內壓增高的診斷包括三個方面：個方面：確定有

38、無顱內壓增高及增高確定有無顱內壓增高及增高的程度的程度確定病變的部位及可能出現(xiàn)確定病變的部位及可能出現(xiàn)腦疝的地方腦疝的地方病因診斷。病因診斷。 頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱內壓增高的顱內壓增高的“三主征三主征”，當，當出現(xiàn)其中一項、二項，尤其是出現(xiàn)其中一項、二項，尤其是三項時必須考慮顱內壓增高可三項時必須考慮顱內壓增高可能性。一般頭痛、嘔吐出現(xiàn)較能性。一般頭痛、嘔吐出現(xiàn)較早，視如頭水腫則在顱內壓增早，視如頭水腫則在顱內壓增高一段時間后才出現(xiàn)，一般在高一段時間后才出現(xiàn)，一般在小時后才發(fā)生。小時后才發(fā)生。 頭痛開始為陣發(fā)性、間歇時間頭痛開始為陣發(fā)性、間歇時間長，多于清晨或入睡

39、后發(fā)生，長，多于清晨或入睡后發(fā)生，咳嗽、打噴嚏，用力大便時頭咳嗽、打噴嚏，用力大便時頭痛加劇，當位于額顳部或枕頸痛加劇，當位于額顳部或枕頸部，為脹痛，鈍痛。隨著病情部，為脹痛，鈍痛。隨著病情發(fā)展頭痛日益劇烈，成為持續(xù)發(fā)展頭痛日益劇烈，成為持續(xù)頭痛，陣發(fā)性加劇。典型顱內頭痛，陣發(fā)性加劇。典型顱內壓增高的嘔吐為噴射狀，多在壓增高的嘔吐為噴射狀，多在劇烈頭痛突然發(fā)生。若出現(xiàn)瞳劇烈頭痛突然發(fā)生。若出現(xiàn)瞳孔不等大，呼吸深慢或意識障孔不等大，呼吸深慢或意識障礙加深等情況，更應該注意腦礙加深等情況，更應該注意腦疝的發(fā)生。疝的發(fā)生。五顱內壓增高的處理五顱內壓增高的處理 顱內壓增高的非手術治療包顱內壓增高的非手

40、術治療包括降顱壓藥物和生理性治療措施括降顱壓藥物和生理性治療措施（人工冬眠、人工過度通氣）及（人工冬眠、人工過度通氣）及腦保護藥的應用。腦保護藥的應用。（一）降顱壓藥物（一）降顱壓藥物 甘露醇（甘露醇（mannitol）: 甘露醇是目前應用最廣泛的甘露醇是目前應用最廣泛的降顱壓的高滲性脫水劑，甘露醇降顱壓的高滲性脫水劑，甘露醇在體內基本不被代謝而由腎臟排在體內基本不被代謝而由腎臟排出，故其滲力可全部用于脫水。出，故其滲力可全部用于脫水。因甘露醇不進入細胞內，故無滲因甘露醇不進入細胞內，故無滲透壓逆轉現(xiàn)象，所以基本上不引透壓逆轉現(xiàn)象，所以基本上不引起壓力反跳。起壓力反跳。 甘露醇僅對正常腦組織或

41、細胞甘露醇僅對正常腦組織或細胞重毒性腦水腫有脫水降顱壓效果，重毒性腦水腫有脫水降顱壓效果，對血管源性腦水腫無效。甘露醇在對血管源性腦水腫無效。甘露醇在開始輸入后分鐘顱壓即開始輸入后分鐘顱壓即開始下降，分鐘達降壓開始下降，分鐘達降壓高峰，約持續(xù)一小時，然后逐漸回高峰，約持續(xù)一小時，然后逐漸回升，小時后回升到用藥前高升，小時后回升到用藥前高度。甘露醇連續(xù)用藥次后，度。甘露醇連續(xù)用藥次后，其降顱壓作用逐漸減退。其降顱壓作用逐漸減退。 甘露醇常用劑量為克甘露醇常用劑量為克公斤，以溶液靜滴，于公斤，以溶液靜滴，于分鐘內滴完，可按分鐘內滴完，可按需要每小時重復一次，需要每小時重復一次，超過小時應減少每日用

42、藥超過小時應減少每日用藥次數(shù)。次數(shù)。 甘露醇副作用很少，也不嚴重，甘露醇副作用很少，也不嚴重，靜滴漏至皮下不易引起組織壞靜滴漏至皮下不易引起組織壞死，多數(shù)病人用藥后出現(xiàn)暫時死，多數(shù)病人用藥后出現(xiàn)暫時性血壓升高（性血壓升高（）和血容量增加，較重心）和血容量增加，較重心功能不全時應注意。另外甘露功能不全時應注意。另外甘露醇大量多次用藥可引起腎功能醇大量多次用藥可引起腎功能衰竭。衰竭。 甘油：甘油： 甘油口服或靜脈輸入后都可甘油口服或靜脈輸入后都可使顱內壓降低，兩者降壓效同相使顱內壓降低，兩者降壓效同相似，主要是血清滲透壓增高。此似，主要是血清滲透壓增高。此外部分甘油可在肝臟內分解代謝外部分甘油可在

43、肝臟內分解代謝為二氧化碳和水，并產(chǎn)生熱量，為二氧化碳和水，并產(chǎn)生熱量，一克甘油產(chǎn)生卡熱量。一克甘油產(chǎn)生卡熱量。 口服甘油在胃和上部腸道吸收，口服甘油在胃和上部腸道吸收，約分鐘即之顱壓明顯下降，約分鐘即之顱壓明顯下降，血中甘油濃度和降顱壓高峰均在血中甘油濃度和降顱壓高峰均在服藥后分鐘，降壓高服藥后分鐘，降壓高峰可持續(xù)分鐘，然后峰可持續(xù)分鐘，然后漸回升，于數(shù)小時后達用藥前水漸回升，于數(shù)小時后達用藥前水平。平。 口服甘油安全，療效可靠，常用口服甘油安全，療效可靠，常用劑量每次克公斤，劑量每次克公斤，每日可達克公斤。以后每每日可達克公斤。以后每小時用克公斤，小時用克公斤，以生理鹽水配成甘油溶液，以生理

44、鹽水配成甘油溶液，口服或經(jīng)胃管注入，為改善口感口服或經(jīng)胃管注入，為改善口感可加入果汁或冰塊等?？杉尤牍虮鶋K等。 靜脈輸入，每次靜脈輸入，每次 公 斤 ， 其 后 可 用 。 公 斤 ， 其 后 可 用 。 公斤，每間隔公斤，每間隔小時一次。付作用為滴入過快可小時一次。付作用為滴入過快可出現(xiàn)血紅蛋白尿。出現(xiàn)血紅蛋白尿。 3、速尿：、速尿： 利尿劑因利尿脫水作用，利尿劑因利尿脫水作用，引起血液滲透增高與腦組織間引起血液滲透增高與腦組織間造成滲透壓差，而使腦組織脫造成滲透壓差，而使腦組織脫水來降低顱內壓。其降顱壓效水來降低顱內壓。其降顱壓效果較差，且易引起電解質紊亂。果較差，且易引起電解質紊亂。

45、速尿劑量為每次，肌速尿劑量為每次，肌注或靜脈注射，每日次。注或靜脈注射，每日次。 靜注后分鐘顱內壓開始下靜注后分鐘顱內壓開始下降，可持續(xù)小時，肌注降，可持續(xù)小時，肌注后小時顱內壓開始下降，可后小時顱內壓開始下降，可持續(xù)小時之久。持續(xù)小時之久。 4激素：激素： 類固醇激素治療顱內壓增高類固醇激素治療顱內壓增高的效果是肯定的，作用機理是多的效果是肯定的，作用機理是多方面的。主要是加強和調整血方面的。主要是加強和調整血腦屏障功能，降低毛細血管通透腦屏障功能，降低毛細血管通透性和減輕腦水腫，（不論是血管性和減輕腦水腫，（不論是血管源性和細胞毒性腦水腫）。源性和細胞毒性腦水腫）。 類固醇的療效一般在給藥

46、類固醇的療效一般在給藥小時顯示出來，在小時發(fā)揮小時顯示出來，在小時發(fā)揮最大作用。治療腦水腫類固醇以最大作用。治療腦水腫類固醇以地塞米松作用最強而鈉潴留作用地塞米松作用最強而鈉潴留作用最弱，常用劑量為口服最弱，常用劑量為口服，每日次，肌注或靜注，每日次，肌注或靜注，每日次。，每日次。重度高血壓禁用，有潰瘍病者可重度高血壓禁用，有潰瘍病者可能出現(xiàn)出血或穿孔。能出現(xiàn)出血或穿孔。 5 巴 比 妥 類 昏 迷 療 法 巴 比 妥 類 昏 迷 療 法（barbiturate come therapy）：）： 引起全身麻醉的大劑量巴比引起全身麻醉的大劑量巴比妥類藥物咳降低腦代謝率而減少妥類藥物咳降低腦代謝率而減少腦的氧和能量的需要，并于供氧腦的氧和能量的需要，并于供氧障礙時有保護腦細胞的作用，還障礙時有保護腦細胞的作用，還可穩(wěn)定微粒體膜、干擾脂肪酸的可穩(wěn)定微粒體膜、干擾脂肪酸的釋放、減少缺血組織的細胞內鈣釋放、減少缺血組織的細胞內鈣的含量、減少腦缺血時神經(jīng)介質的含量、減少腦缺血時神經(jīng)介質的釋放。還可抑制水腫形成的速的釋放。還可抑制水腫形成的速度而減輕腦水腫。度而減輕腦水腫。 腦代謝率的降低可減少腦血流量，腦代謝率的降低可減少腦血流量，同時對正常腦組織引起血管收縮；同時對正常腦