微生物大題總結(jié)教學(xué)文案

1、微生物大題總結(jié)球菌1,何謂SPA?簡(jiǎn)述其作用。答：葡萄球菌 A蛋白(staphylococcal protein A,SPA) : 90 %以上金黃色葡萄球菌細(xì)胞壁表面的蛋白質(zhì)；可與人及多種哺乳動(dòng)物的IgG分子的Fc段非特異性結(jié)合，結(jié)合后的IgG分子Fab段仍能與抗原特異結(jié)合。體內(nèi)作用：SPA與IgG結(jié)合后所形成的復(fù)合物具有 抗吞噬、促細(xì)胞分裂、引起超敏反應(yīng)、損傷血小板等 多種生物活性。體外作用：協(xié)同凝集試驗(yàn)，廣泛應(yīng)用于多種微生物抗原檢測(cè)。2,金黃色葡萄球菌和乙型溶血性鏈球菌引起化膿性炎癥的特點(diǎn)有何不同，為什么？答：金黃色葡萄球菌臨床特點(diǎn)： 膿汁黃而黏稠、病灶界限清晰、感染局限化。乙型鏈球菌臨

2、床特點(diǎn)：膿液稀薄、病灶界限不清、易擴(kuò)散。原因：金黃色葡萄球菌含有凝固酶，可以抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬；保護(hù)病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞；感染局限化和形成血栓。而乙型鏈球菌含有侵襲性酶，均是擴(kuò)散因子，包括：(1)透明質(zhì)酸酶：分解間質(zhì)內(nèi)透明質(zhì)酸，利于病菌擴(kuò)散。(2)鏈激酶(SK):溶解纖維蛋白、阻止血漿凝固，利于病菌擴(kuò)散。(3)鏈道酶(SD):降解膿液中DNA ,使膿液稀薄，促進(jìn)病菌擴(kuò)散。3 .對(duì)腦膜炎奈氏菌應(yīng)如何進(jìn)行分離培養(yǎng)(為何需要床邊接種)答： 營(yíng)養(yǎng)要求較高，常用巧克力(色)培養(yǎng)基，專性需氧。 對(duì)理化因素抵抗力很弱。4 .根據(jù)涂片染色鏡檢可作出微生物學(xué)初步診斷的病原性球菌有哪些 ?5 .金黃色葡萄

3、球菌的致病物質(zhì)和所致疾??？答： (1)凝固酶：抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬；保護(hù)病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞,感染局限化和形成血栓。(2)葡萄球菌溶素。損傷細(xì)胞膜的毒素(3)殺白細(xì)胞素攻擊中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,抵抗宿主吞噬細(xì)胞，增強(qiáng)細(xì)菌侵襲力(4)腸毒素引起急性腸胃炎(食物中毒) (5) 表皮剝脫毒素引起金黃色燙傷樣皮膚綜合征,又稱剝脫性皮炎 (6)毒性休克綜合征毒素-1 引起多器官系統(tǒng)功能紊亂或毒性休克綜合征腸道桿菌6 .引起胃腸炎的大腸埃希菌有哪幾種？簡(jiǎn)述ETEC 的致病機(jī)制 .答 : 腸產(chǎn)毒素型大腸埃希菌 ( ETEC) ;腸侵襲型大腸埃希菌(EIEC); 腸致病型大腸埃希菌( EPEC) ; 腸

4、出血型大腸埃希菌( EHEC ) ;腸集聚型大腸埃希菌( EAEC )ETEC 致病機(jī)制：不耐熱腸毒素 (LT)耐熱腸毒素 (ST)激活腺苷酸環(huán)化酶激活鳥苷酸環(huán)化酶cAMP濃度升高cGMP濃度升高過度分泌小腸液腹瀉7 .大腸埃希菌最常見的腸道外感染有哪些？以化膿性感染和泌尿道感染最為常見率高)、新生兒腦( 1)化膿性感染：腹膜炎、手術(shù)創(chuàng)口感染、敗血癥(死亡膜炎( 2)泌尿道感染：尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎常見上行性感染，女性患病率高于男性，由尿路致病性大腸埃希菌(UPEC)引起3. 歸納志賀菌致病的主要特點(diǎn)。答：包括 侵襲力和內(nèi)毒素 ，有的菌株(痢疾志賀菌)產(chǎn)生外毒素(志賀毒素)(1) .致病物

5、質(zhì)侵襲力-黏附于回腸末端和結(jié)腸的黏膜上皮細(xì)胞，通過田型分泌系統(tǒng)導(dǎo)致細(xì)菌內(nèi)吞，繼而進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖。然后侵入相鄰細(xì)胞，細(xì)菌擴(kuò)散。特征：腸壁完整性破壞，形成潰瘍面(2) . 內(nèi)毒素使腸壁通透性增高 , 促進(jìn)內(nèi)毒素吸收，引起發(fā)熱、甚至中毒性休克等一系列癥狀。破壞腸粘膜,形成炎癥、 里急后重 等癥狀。(3) .外毒素： 志賀毒素，具細(xì)胞潰瘍,呈現(xiàn)典型的 膿血黏液便。作用于腸壁神經(jīng)系統(tǒng), 直腸括約肌痙攣, 發(fā)生 腹痛、里 毒性作用后果 : 上皮細(xì)胞損傷； 溶血性尿毒綜合癥(HUS )感染幾乎只局限于腸道，一般不侵入血液。類型: 急性細(xì)菌性痢疾；慢性細(xì)菌性痢疾：病程在兩個(gè)月以上。 急性細(xì)菌性痢疾：突

6、然發(fā)病，發(fā)熱、腹痛、膿血粘液便，伴有里急后重等癥狀。若治療不徹底, 可轉(zhuǎn)為慢性。 急性中毒性菌?。阂孕簽槎嘁? 無(wú)明顯的消化道癥狀, 主要表現(xiàn)為 全身性中毒癥狀 ，死亡率高。內(nèi)毒素致使微血管缺血和缺氧, 重要器官功能衰竭。臨床主要以高熱、休克、中毒性腦病為表現(xiàn)?；【?.霍亂弧菌的主要致病物質(zhì)是什么？簡(jiǎn)述其作用機(jī)理。答（ 1 ） .霍亂腸毒素：A 亞單位：使腺苷酸環(huán)化酶活性增高，使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高，主動(dòng)分泌 Na+、K+、HCO3-和水，導(dǎo)致嚴(yán)重的米泊水樣腹瀉與嘔吐。 B 亞單位：與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1 神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導(dǎo)A 亞單位進(jìn)入細(xì)胞。（ 2.）鞭毛、菌毛鞭毛運(yùn)動(dòng)有助于細(xì)菌

7、穿過腸黏膜表面黏液層而接近腸壁上皮細(xì)胞。普通菌毛是細(xì)菌定居于小腸所必須的因子2.霍亂是如何傳播的？如何快速做出病原學(xué)診斷？答：霍亂：烈性腸道傳染病, 傳播途徑：糞- 口途徑，通過污染的水源或食物臨床表現(xiàn)：劇烈的腹瀉和嘔吐（米泔水樣腹瀉），大量水分和電解質(zhì)喪失，引起 低容量性休克和 腎衰竭 。分支桿菌10, 試述結(jié)核桿菌的染色、培養(yǎng)、致病物質(zhì)及感染特點(diǎn)。答：（ 1 ）齊 - 尼抗酸性染色，呈紅色；（ 2） .培養(yǎng)特性：專性需氧菌營(yíng)養(yǎng)要求高：在含有蛋黃、馬鈴薯、甘油和天門冬酰胺等的固體培養(yǎng)基上才能生長(zhǎng)。生長(zhǎng)緩慢：34周可見菌落。乳白色或黃色，不透明，表面粗糙常呈顆粒、結(jié)節(jié)狀，形似菜花樣。 在液體培

8、養(yǎng)基中呈菌膜生長(zhǎng)。（3）,無(wú)內(nèi)毒素，也不產(chǎn)生外毒素和侵襲性酶類，其致病作用主要靠菌體成分，特別是胞壁中所含的大量脂質(zhì) 。脂質(zhì)含量愈高結(jié)核分枝桿菌的毒力愈強(qiáng)。脂質(zhì)：主要是磷脂、脂肪酸和蠟質(zhì)D磷脂：刺激單核細(xì)胞增生，形成結(jié)核結(jié)節(jié)；抑制蛋白酶的水解作用，病灶組織溶解不完全，形成干酪樣壞死。脂肪酸：與分枝桿菌抗酸性有關(guān)。其中6,6-雙分枝菌酸海藻糖（索狀因子），破壞細(xì)胞線粒體膜、影響細(xì)胞呼吸，抑制中性粒細(xì)胞游走和吞噬，引起慢性肉芽腫 。蠟質(zhì)D:與結(jié)核菌素結(jié)合，引起 遲發(fā)型超敏反應(yīng)，具有佐劑作用。硫酸腦苷脂和硫酸多?；Ｔ逄牵?抑制吞噬細(xì)胞中的吞噬體與溶酶體融合，使結(jié)核分枝桿菌在細(xì)胞內(nèi)存活。蛋白質(zhì):結(jié)

9、核菌素（tuberculin ）與蠟質(zhì) D 結(jié)合，引起較強(qiáng)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)。核酸 :核糖體 RNA（rRNA） 是本菌的免疫原之一，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性細(xì)胞免疫。（一）肺部感染1 .原發(fā)感染：首次感染結(jié)核分枝桿菌，多見于兒童。外源性感染,少數(shù)免疫力低下者，經(jīng)淋巴、血流擴(kuò)散至全身，導(dǎo)致全身粟粒性結(jié)核或 結(jié)核性腦膜炎 。2 .原發(fā)后感染：多見于成年人。大多內(nèi)源性感染，少數(shù)為外源性感染所致。由于機(jī)體已形成對(duì)結(jié)核桿菌的特異性細(xì)胞免疫，對(duì)再次侵入的結(jié)核菌有較強(qiáng)的局限能力，故原發(fā)后感染的特點(diǎn)是病灶局限 ，主要表現(xiàn)為慢性肉芽腫性炎癥，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生纖維化或干酪樣壞死。病變常發(fā)生在肺尖部位。（二）肺外感染艾

10、滋病等免疫力極度低下者，可造成全身播散性結(jié)核。11. 何謂結(jié)核菌素試驗(yàn)？解釋其原理與應(yīng)用。答：將一定量結(jié)核菌素注入皮內(nèi)，如受試者曾感染結(jié)核桿菌，則在注射部位出現(xiàn)遲發(fā)型超敏反應(yīng)炎癥，判為陽(yáng)性，未感染者則為陰性。結(jié)核菌素試劑：舊結(jié)核菌素（OT ）純蛋白衍生物（PPD）方法：PPD5個(gè)單位，前臂皮內(nèi)注射，4872h后紅月中、硬結(jié)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析（ 1）陽(yáng)性 - 注射部位硬結(jié)、紅腫直徑5-15mm 之間。 表明機(jī)體已感染過結(jié)核或BCG 接種成功，對(duì)結(jié)核分枝桿菌有遲發(fā)型超敏反應(yīng)，說明有特異性免疫力；（ 2）強(qiáng)陽(yáng)性 - 硬結(jié)直徑超過15mm 以上；表明可能有活動(dòng)性結(jié)核病，應(yīng)進(jìn)一步檢查；（3 ）陰性- 注射部位

11、有針眼大的紅點(diǎn)或稍有紅腫，硬結(jié)直徑小于 5mm 。說明未感染結(jié)核分枝桿菌或未接種 BCG ，細(xì)胞免疫功能低下者，或者于原發(fā)感染的早期。應(yīng)用： a 作為嬰幼兒（ 尚未接種過卡介苗者）結(jié)核病的診斷b 測(cè)定卡介苗接種后的免疫效果。 c 在未接種卡介苗的人群中作結(jié)核桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查,了解人群自然感率d 測(cè)定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能放線菌14 試述致病性放線菌的感染及致病特點(diǎn)。答：放線菌為 人體正常菌群 。當(dāng)機(jī)體抵抗力下降，口腔衛(wèi)生不良、拔牙或口腔黏膜受損時(shí)，可致內(nèi)源性感染，引起放線菌病。 放線菌病是軟組織的化膿性炎癥，若無(wú)繼發(fā)感染多呈慢性無(wú)痛性過程，常伴有多發(fā)性瘺管形成，膿汁中可找到特征性的硫磺樣

12、顆粒，可引起不同器官和組織感染。放線菌與齲齒和牙周炎有關(guān)3.試述放線菌感染的實(shí)驗(yàn)室診斷方法。答：在膿液、痰液和組織切片中尋找硫磺樣顆粒將可疑顆粒制成壓片，在鏡下觀察特征性的放射狀排列的 菊花狀菌絲。綜合：1 簡(jiǎn)述機(jī)體抗細(xì)菌感染的特點(diǎn)？答：分為天然免疫和獲得性免疫。天然免疫：包括屏障結(jié)構(gòu)及其分泌物 ,體液因素和吞噬細(xì)胞等。獲得性免疫：(一)抗胞外菌感染胞外菌：人類的多數(shù)致病菌屬胞外菌，如葡萄球菌、鏈球菌等?？拱饩腥久庖叩奶攸c(diǎn)是以 體液免疫 為主主要目的是- 殺滅細(xì)菌 ， 中和毒素(1) .吞噬細(xì)胞 的作用 (2).抗體和補(bǔ)體 的調(diào)節(jié)作用 (3).細(xì)胞免疫 的作用(二 ) 抗胞內(nèi)菌感染少數(shù)致病

13、菌主要寄生于細(xì)胞內(nèi)，稱為胞內(nèi)菌( intracelllular bacteria )兼性胞內(nèi)菌 ( facultative intracelllular bacteria ) :結(jié)核分枝桿菌、麻風(fēng)分枝桿菌、傷寒沙門菌、布魯菌、肺炎軍團(tuán)菌和李斯特菌等。專性胞內(nèi)菌( obligate intracelllular bacteria ) :只能在細(xì)胞內(nèi)生存, 如立克次體和衣原體?？拱麅?nèi)菌感染的主要目的是: 殺滅細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌主要是以 Th1 細(xì)胞和 CTL 細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫。 (1).吞噬細(xì)胞作用：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞 (2).細(xì)胞免疫作用： Th1 和 CTL (3).局部黏膜免疫： sIg A2 ， 醫(yī)院

14、感染的基本特點(diǎn)？從醫(yī)學(xué)微生物學(xué)角度，怎樣預(yù)防和控制醫(yī)院感染？醫(yī)院感染中的微生物特點(diǎn) (1).主要為 條件致病性微生物 (2).常具有 耐藥性 (3).常發(fā)生種類的變遷(4).適應(yīng)性強(qiáng)醫(yī)院感染的預(yù)防和控制(1).消毒與滅菌(2).隔離預(yù)防 (3).合理使用抗生素*3. 細(xì)菌的致病機(jī)制？答：可能是答侵襲力 + 內(nèi)外毒素，侵襲力包括粘附素，莢膜，侵襲性物質(zhì)和生物被膜。*4 ，內(nèi)毒素外毒素的主要區(qū)別？答：1.外毒素：主要由G+和少數(shù)G-菌合成及分泌。主要特點(diǎn)：蛋白質(zhì)，絕大多數(shù)不耐熱； 毒性強(qiáng)，對(duì)組織器官有高度的選擇作用； 抗原性強(qiáng)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；可脫毒為類毒素； 為 A-B 型分子結(jié)構(gòu)， A

15、亞單位(為毒性部位)， B 亞單位(介導(dǎo)A 單位進(jìn)入 )2.內(nèi)毒素(endotoxin ) : G-菌細(xì)胞壁脂多糖(LPS)組成：O特異多糖，非特異核心多糖，脂質(zhì)A ，主要特點(diǎn)：毒性較弱。耐熱 ， 160 C 2-4 h 才被破壞 ?？乖匀酰荒苊摱緸轭惗舅?。引起的毒性作用大致相同： 發(fā)熱反應(yīng)；? 白細(xì)胞反應(yīng)； 內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克*5 ，細(xì)菌耐藥性的遺傳機(jī)制答： 分為固有耐藥性和獲得耐藥性。(一)固有耐藥：指細(xì)菌對(duì)某些抗菌藥物的天然不敏感。如腸道桿菌對(duì)青霉素的耐藥。(二)獲得耐藥指細(xì)菌 DNA 的改變導(dǎo)致其獲得耐藥性表型。耐藥菌的耐藥基因來(lái)源于基因突變或獲得新基因 ,作用方式為接合、轉(zhuǎn)導(dǎo)

16、或轉(zhuǎn)化獲得耐藥性基因突變類型1) 染色體突變：自發(fā)的隨機(jī)突變，頻率很低。 2) 可傳遞的耐藥性： R 質(zhì)粒介導(dǎo)的耐藥性：可攜帶數(shù)種耐藥基因，通過接合、轉(zhuǎn)化在不同細(xì)菌間轉(zhuǎn)移。在臨床上占有重要的地位。轉(zhuǎn)座子(Tn)介導(dǎo)的耐藥性：可在染色體中跳躍，實(shí)現(xiàn)菌間基因轉(zhuǎn)移或交換。整合子(integron )與多重耐藥：同一類整合子可攜帶不同的耐藥基因盒，介導(dǎo)多重耐藥。呼吸道病毒1) 流感病毒生物學(xué)性狀，微生物學(xué)檢查法？答：生物學(xué)形狀包括(1)形態(tài)與結(jié)構(gòu)(2)復(fù)制周期 (3)分型與變異(4)培養(yǎng)特征 (5)抵抗力球形或者橢圓形，80120nm ,有包膜，包膜上有放射狀突起糖蛋白，主要是血凝素和神經(jīng)氨酸酶分子主

17、要抗原結(jié)構(gòu)： * 核糖核蛋白，血凝素，神經(jīng)氨酸酶* HA 的主要功能 ：凝聚紅細(xì)胞，吸附宿主細(xì)胞，主要中和抗原* HA 抗原結(jié)構(gòu)易發(fā)生變異* NA 能水解細(xì)胞表面的神經(jīng)氨酸分子， 是弱中和抗原*NA 功能 ：參與病毒釋放，促進(jìn)病毒擴(kuò)散2) 病毒在組織細(xì)胞中增殖的指標(biāo)是什么？答：(1) 細(xì)胞病變效應(yīng)( cytopathic effect, CPE )細(xì)胞變圓、聚集、壞死、溶解或脫落等(多數(shù)病毒)；形成多核巨細(xì)胞或稱 融合細(xì)胞 (麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒、呼吸道合胞病毒等)；在培養(yǎng)細(xì)胞中形成包涵體 (狂犬病病毒、麻疹病毒等)。(2)紅細(xì)胞吸附病毒囊膜表面血凝素 (HA) 紅細(xì)胞表面HA 受體3) )

18、干擾現(xiàn)象4) ) 細(xì)胞代謝改變:細(xì)胞代謝變慢,pH 變化減慢3 急性病毒性胃腸炎可由那些病毒引起？臨床上有何特點(diǎn)？ .答：大多數(shù)的急性胃腸炎由病毒引起。主要包括：*輪狀病毒*杯狀病毒 *腸道腺病毒* 星狀病毒輪狀病毒：引起6個(gè)月2歲嬰幼兒嚴(yán)重胃腸炎，常稱為秋季腹瀉。臨床表現(xiàn)：*突然發(fā)病*發(fā)熱、水樣腹瀉、伴嘔吐 *一般為自限性*重者 脫水和酸中毒 ，導(dǎo)致嬰兒死亡1. 試述流行性乙型腦炎病毒的致病機(jī)制及防治措施答：過程：病毒先在皮膚毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和局部淋巴結(jié)增殖，然后進(jìn)入血流，引起第一次病毒血癥； 病毒隨血流播散到肝、脾等處的單核巨噬細(xì)胞中大量增殖，再次入血，引起第二次病毒血癥； 病毒突破血腦屏

19、障侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦組織神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)增殖，引起腦實(shí)質(zhì)和腦膜炎癥機(jī)制：血腦屏障通透性增加：病毒誘導(dǎo)單核巨噬細(xì)胞分泌某些細(xì)胞因子，使血 -腦屏障通透性增加，易于侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)；細(xì)胞因子釋放增加：病毒感染刺激免疫細(xì)胞釋放TNF- a、IL、IFN等炎癥細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞損傷； 免疫復(fù)合物介導(dǎo)的免疫損傷*4.HIV 的傳染源、傳播途徑及致病機(jī)制？ 答 : 傳染源： HIV 感染者和 AIDS 患者* 主要的傳播途徑：(1) .性傳播：是HIV 的主要傳播方式，性活躍人群(包含同性戀和異性戀者)是高危人群。(2) .血液傳播：輸血、血制品、器官移植、注射等方式傳播，靜脈毒品成癮者是高危人群

20、。(3) .母嬰傳播：通過胎盤、產(chǎn)道或哺乳等方式傳播，其中胎兒經(jīng)胎盤感染最多見。致病機(jī)制：(1)主要感染細(xì)胞：CD4 + T淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞等。引起機(jī)體免疫系統(tǒng)的進(jìn)行性損傷。 HIV 借助于 gp120 與上述細(xì)胞受體結(jié)合， gp41 融合肽暴露，介導(dǎo)膜融合，使病毒侵入細(xì)胞。受感染的 CD4 T 細(xì)胞被溶解破壞， T 細(xì)胞數(shù)量的進(jìn)行性減少和功能喪失，導(dǎo)致免疫功能缺陷。HIV損傷CD4 T細(xì)胞的機(jī)制：導(dǎo)致CD4 T細(xì)胞融合，最終導(dǎo)致細(xì)胞的溶解；CTL對(duì)CD4 T細(xì)胞的直接殺傷作用，抗體介導(dǎo)的 ADCC作用，NK細(xì)胞的殺傷作用；誘導(dǎo)CD4 T細(xì)胞細(xì)胞凋亡；HIV復(fù)制產(chǎn)

21、生大量未整合的病毒 DNA ,抑制細(xì)胞正常的生物合成；HIV可作為超抗原激活大量CD4 T細(xì)胞。*6.IFN 是什么，其抗病毒的特點(diǎn)？答：干擾素是由病毒或其他干擾素誘生劑誘使人或動(dòng)物細(xì)胞產(chǎn)生的一類糖蛋白，作用于機(jī)體細(xì)胞，可表現(xiàn)出抗病毒、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)等多方面的生物活性。干擾素抑制病毒蛋白翻譯的兩種途徑示意圖（下頁(yè)）*7 ,試述血清中能查出的乙肝的相關(guān)成分有哪些？其意義何在？答：HBsAg : HBV感染的重要指標(biāo)，感染早期出現(xiàn)。急性肝炎恢復(fù)后14個(gè)月內(nèi)消失。持續(xù)6個(gè)月以上提示為慢性肝炎或HBV攜帶者HBsAb :中和抗體。見于恢復(fù)期、既往感染、疫苗接種后。陽(yáng)性提示機(jī)體對(duì)乙 肝有免疫力PreS

22、i-Ab、PreS2-Ab :在恢復(fù)期的早期出現(xiàn)。陽(yáng)性提示病毒正在或已經(jīng)被清除。是預(yù)后良好的指標(biāo)HBcAg ：不易檢出。陽(yáng)性提示病毒顆粒存在，血液具有傳染性HBcAb-IgM ：陽(yáng)性提示HBV 處于復(fù)制狀態(tài)，具有強(qiáng)的傳染性HBcAb-IgG ：低滴度提示既往感染， 高滴度高提示急性感染HBeAg ：陽(yáng)性提示病毒在體內(nèi)復(fù)制，具有傳染性HBeAb ：機(jī)體獲得免疫力，病毒復(fù)制減弱，傳染性降低*7 ，乙肝抗原組成及意義（ 1 ） HBsAg （表面抗原）：在血液中大量存在。誘導(dǎo)產(chǎn)生保護(hù)性抗體 - 抗 HBs 。不同亞型間有交叉免疫保護(hù)作用。誘導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng)（2） PreS 1、 PreS 2： 抗原性

23、強(qiáng)與肝細(xì)胞表面受體結(jié)合。特異性抗體有免疫保護(hù)作用?？筆reSi持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)?？?PreS2持續(xù)時(shí)間短（23個(gè)月）（ 3 ） HBcAg （核心抗原）：存在于病毒的核心及被感染的肝細(xì)胞表面。一般不游離于血循環(huán)中。具有很強(qiáng)的抗原性。抗 HBc 沒有免疫保護(hù)作用?？笻Bc-IgM 是病毒復(fù)制的指標(biāo)。具有T 細(xì)胞表位，可刺激產(chǎn)生細(xì)胞免疫反應(yīng)HBeAg ：游離存在于血中。與病毒的復(fù)制成正比。是病毒復(fù)制的指標(biāo)之一?？笻Be 具有免疫保護(hù)作用。 Pre-C 區(qū)突變。免疫逃逸*8 何為 prion ？可傳導(dǎo)人和動(dòng)物的哪些疾病？答：朊粒（ prion ）：正常宿主細(xì)胞基因編碼的、構(gòu)象異常的朊蛋白（無(wú)核酸成分）。是

24、人和動(dòng)物傳染性海綿狀腦?。═SE）的病原體。傳染性海綿狀腦病包括：動(dòng)物 TSE,如：羊瘙癢病，牛海綿狀腦病一一瘋牛病。人類TSE,如：庫(kù)魯病?？艘谎挪∽兎N。*9 ，病毒感染的致病機(jī)制？ 答：（一）對(duì)宿主細(xì)胞的致病作用：殺細(xì)胞效應(yīng)，穩(wěn)定狀態(tài)感染，包涵體形成，細(xì)胞凋亡，基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化細(xì)胞病變作用（CPE）:病毒大量復(fù)制過程中可損傷細(xì)胞核、細(xì)胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線 粒體，導(dǎo)致細(xì)胞裂解死亡。在體外實(shí)驗(yàn)中，通過細(xì)胞培養(yǎng)和接種殺細(xì)胞性病毒 后，可用顯微鏡觀察到細(xì)胞變圓、壞死，從瓶壁脫落等現(xiàn)象。包涵體的形成：某些受病毒感染的細(xì)胞內(nèi)，用普通光鏡可看到與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，稱為包涵體 （in

25、clusion body）。有的位于胞 質(zhì)內(nèi)（痘病毒），有的位于胞核中（皰疹病毒）；或兩者都有（麻疹病毒）；有嗜酸性 的或嗜堿性的，因病毒種類而異?；蛘吓c細(xì)胞轉(zhuǎn)化：某些DNA病毒和逆轉(zhuǎn)錄病毒在感染中可將基因整合于宿主細(xì)胞基因組中，導(dǎo)致細(xì)胞轉(zhuǎn)化，增殖變快，失去細(xì)胞間接觸抑制，細(xì)胞轉(zhuǎn)化也可由病毒蛋白誘導(dǎo)發(fā)生?；蛘匣蚱渌麢C(jī)制引起的細(xì)胞轉(zhuǎn)化與腫瘤形成 密切相關(guān)。二）病毒感染的免疫病理作用：抗體介導(dǎo)的免疫病理作用，細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用，致炎性細(xì)胞因子的病理作用，免疫抑制作用三）病毒的免疫逃逸機(jī)制：病毒的免疫逃逸是反映病毒毒力的另一重要因素。病毒通過逃避免疫監(jiān)視、防止免疫激活或阻止免疫反應(yīng)發(fā)生等方式來(lái)逃脫免疫 應(yīng)答。有些病毒通過編碼特異性抑制免疫反應(yīng)蛋白質(zhì)實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。有些病毒 形成合胞體讓病毒在細(xì)胞間傳播逃避抗體作用。10,