臨床病理考試

1、1、簡單設計一個免疫組織化學標記的方案來研究一個課題（一抗和二抗的名稱和來源，一抗的定位預測；實驗方案，生物學意義和臨床意義，實驗設計（每個對照組的意義）。結果判斷一抗：鼠抗人vegf 單克隆抗體；二抗：羊抗小鼠生物素標記抗體；一抗的定位預測：表達在肺組織的細胞漿中；實驗方案： 選擇非小細胞肺癌組織、癌旁組織、正常肺組織三組石蠟標本切片。通過抗體標記vegf ，經(jīng)過免疫組化染色后判定相關蛋白表達與肺細胞癌的臨床病理特征的關系。生物學意義： vegf 是腫瘤血管生成和侵襲轉移過程中的關鍵因素，可以通過其相關的特異性受體選擇性作用于內(nèi)皮細胞發(fā)揮作用。臨床意義： 通過了解非小細胞肺癌vegf 的表達

2、， 可能預測非小細胞肺癌的轉移、預后，從而指導抗腫瘤治療。實驗設計： 通過設立癌旁組織和正常肺組織的對照組，對比所研究蛋白在不同組織中表達的差異，進而得出實驗結論。結果判斷： 免疫組化染色后，利用電腦的病理圖文報告分析系統(tǒng)進行結果判讀，對染色結果定量分析。 掌握以下原則： 陽性細胞定位是否明確，是胞膜、胞漿還是胞核陽性間質清晰，無背景著色； 陽性細胞要在5以上，才能定為陽性； 參考評價： 5% -, 5 25 ， 2550 ， 50。2、免疫組化的應用范圍及盲點范圍：提高病理診斷準確性；對疾病的預后和治療的意義；癌基因蛋白的應用；對腫瘤增生程度的評價；微小病灶的發(fā)現(xiàn)； 在腫瘤分期上的意義；指導

3、腫瘤的治療； 免疫性疾病的輔助診斷；病原微生物的檢測；盲點：由于抗體稀釋度、多克隆抗體特異性問題、試劑盒選擇、操作中時間、溫度、染色過程等因素使其在結果判斷上存在“ 假陽性 ” 和 “ 假陰性 ” ；影響因素很多，使結果判斷的標準化問題尚難統(tǒng)一；存在抗原抗體交叉反應、抗原聯(lián)合表達等問題3、何謂“套餐式”免疫標記？舉兩例說明每一種組織的標記物必須用2 種以上的抗體，除了能夠陽性正面證實的抗體，還要有能陰性反面證實的抗體。例如：a.keratin,vimentin,lca,s100四種抗體組合。 keratin 角蛋白，存在于上皮細胞， keratin陽性且其它陰性的結果可以篩選出可疑癌或生殖細胞

4、瘤；vimentin波紋蛋白，存在于間質細，lca 存在于血細胞， vimentin 和 lca 陽性的結果可以篩選出可疑淋巴瘤；s-100 存在于神經(jīng)內(nèi)分泌細胞， vimentin 和 s100 陽性的結果可以篩選出可疑神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤；vimentin陽性的結果可以篩選出可疑肉瘤。b.胃腸道間質瘤gist 檢測 cd117,dog-1,cd34；鑒別平滑肌瘤及神經(jīng)鞘瘤。4、何謂靶向治療？舉兩例說明在細胞分子水平，針對已經(jīng)明確的致癌位點（該位點可以是腫瘤細胞內(nèi)的一個蛋白質分子，也可以是一個基因片段），來設計相應的治療藥物，藥物進入體內(nèi)后會特異地作用于致癌位點，達到治療腫瘤的目的。舉例：曲妥珠單

5、抗用于治療her-2 陽性乳腺癌吉非替尼治療egfr 陽性肺非小細胞肺癌5、靶向治療應用現(xiàn)狀靶向治療是近年來腫瘤治療領域中的熱點，已經(jīng)在肺癌、胃腸間質瘤、 淋巴瘤、乳腺癌和結直腸癌等治療中顯示了一定的療效。肺癌：部分非小細胞肺癌egfr 過表達 /突變，采用egfr 抑制劑進行靶向治療，藥物有吉非替尼、西妥昔單抗等；胃腸間質瘤：發(fā)病機制關鍵在于 c-kit 基因功能獲得性突變以及由此導致的kit 蛋白異?；罨委熕幬镉幸榴R替尼、蘇尼替尼。 乳腺癌：her-2 過表達， 治療藥物赫賽汀， 是靶向 her-2 胞外區(qū)的人單克隆抗體。存在的問題： 一些癌癥的分子發(fā)病機制尚不完全清楚，使得靶向藥物的

6、應用范圍受到限制。存在不良反應。臨床療效存在個體差異性。靶向治療藥物耐藥。6、分子病理學臨床應用的進展，舉例說明肺癌的分子病理學胃腸道間質瘤(gist) 的分子病理學乳腺癌的分子病理學：在我國， 乳腺癌已經(jīng)成為女性最常見的惡性腫瘤之一，居女性惡性腫瘤死亡率的首位。研究發(fā)現(xiàn)，有20-30% 的乳腺癌患者，臨床表現(xiàn)為乳腺癌顯著擴散，化療效果差且易早期復發(fā)，預后較差，原因是這些患者均為her-2 陽性，且her-2 過度表達。her-2/neu基因是一種原癌基因，參與調控細胞生長、增殖及分化，是公認的重要腫瘤標記之一。30% 的浸潤性乳腺癌和70% 的導管原位癌存在her-2 基因過表達。 her-

7、2 陽性同時預示著腫瘤對內(nèi)分泌治療和常規(guī)cmf 方案相對耐藥。經(jīng)fda 批準的乳腺癌細胞her-2 的檢測僅有兩種， a.免疫組織化學方法測定c-erbb-2蛋白表達； b.熒光原位雜交法 （fish 法） ：定量檢測 her-2 基因擴增，是her-2 診斷金標準， 注射用曲妥珠單抗（赫賽?。┦怯糜谥委焗er-2 fish陽性乳腺癌患者的分子靶向藥物結直腸癌的分子病理學惡性淋巴瘤的分子病理學7、免疫病理、超敏反應、腫瘤免疫逃逸的概念免疫病理學：研究免疫系統(tǒng)功能異常和免疫應答所引起的病理現(xiàn)象的科學，設計范圍較廣，包括自身免疫病、超敏反應、免疫缺陷、免疫增生等。超敏反應： 又稱變態(tài)反應， 是指機

8、體受同一抗原物質再次刺激后產(chǎn)生的一種異常的或病理性的免疫應答。腫瘤免疫逃逸： 機體免疫系統(tǒng)具有免疫監(jiān)視功能，當體內(nèi)出現(xiàn)惡變細胞時，免疫系統(tǒng)能夠識別并通過免疫機制特異地清除這些“非己”細胞，抵御腫瘤的發(fā)生發(fā)展。然而，惡變細胞在某些情況下能通過多種機制逃避機體的免疫監(jiān)視，在體內(nèi)迅速增殖，形成腫瘤。8、自身免疫病有哪些共同特征，為什么體內(nèi)會產(chǎn)生自身抗原，發(fā)生組織損害的可能機制共同特征 ：病程反復發(fā)作、慢性遷延；血清 ig 升高，自身抗體升高、與自身成分起反應的致敏淋巴細胞；重疊：一個患者同時患兩種或更多的屬同一類的自身免疫病；治療：皮質激素或其他免疫抑制劑能緩解；與遺傳、性別和年齡有關。自身抗體產(chǎn)生

9、：自身抗原物理、化學、生物等性質的改變；外來交叉抗原激活；隱蔽抗原的釋放；表位擴展：自身反應性t 細胞不斷識別自身抗原的隱蔽決定簇。發(fā)病機制：抗原因素：自身ag 性質的改變；交叉抗原的作用；隱蔽ag 的釋放；表位擴展。機體免疫功能的異常：1. mhc- 類ag 表達； 2.免疫調節(jié)異常：包括調節(jié)性t 細胞亞群異常、協(xié)同刺激分子異常表達、多克隆激活作用、凋亡途徑異常等；遺傳因素；其他因素年齡性別神經(jīng)內(nèi)分泌等其他因素。9、免疫調節(jié)異常的機制有哪些，調節(jié)性t 細胞的特點、功能及其與疾病的關系機制：自身抗體對細胞的溶解作用：型過敏反應，補體依賴的細胞毒作用、adcc （抗體依賴的細胞介導的細胞毒性作用

10、）；免疫復合物對組織的損傷作用：型過敏反應；致敏 t 細胞對組織的損傷作用：型過敏反應。調節(jié) t 細胞：調節(jié)性t 細胞是一具有免疫調節(jié)（或免疫抑制）作用的細胞群，能夠主動抑制自身反應性 t 細胞的活化，維持自身免疫耐受，防止自身免疫病的發(fā)生。調節(jié)性t 淋巴細胞 /致病性 t 淋巴細胞平衡是機體調節(jié)免疫反應的重要模式之一，其紊亂可能是很多自身免疫性疾病的發(fā)病機制，并與腫瘤等多種疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關。心肌?。河刹煌?（遺傳性病因多見）引起的心肌病變導致心肌機械或心電功能障礙，常表現(xiàn)為心室肥厚或擴張，可局限于心臟本身，亦可為系統(tǒng)性疾病的部分表現(xiàn)，最終可導致心源性死亡或進行性心力衰竭。akap

11、：a 激酶錨定蛋白是一組結構各異但功能相關的蛋白質，因其具有與pka 結合的特性。目前研究發(fā)現(xiàn)akap 除了作為a 激酶錨定分子外，還是會聚和傳播高度有序的細胞信號的一個平臺， 在心肌細胞的收縮、能量代謝、離子通道的啟閉、基因表達等方面均扮演重要角色。z 線：每條肌原纖維表面有明暗相間的帶交替排列，分別稱為明帶和暗帶，明帶中央有一根深色的線稱為z 線，兩條相鄰z 線之間的一段肌原纖維稱為肌節(jié)。橫紋?。杭∪庵械囊环N，包括骨骼肌和心肌。1 骨骼?。好總€肌原纖維的明帶暗帶都與鄰近肌原纖維的明帶暗帶準確地排在同一水平面上，因此整個肌細胞顯示出橫紋，也稱隨意肌。 2心肌為心臟所特有的肌肉組織，由心肌細胞

12、組成。肌原纖維的結構與骨骼肌的相似，但橫紋不明顯。其顯著不同點在于心肌細胞有閏盤，閏盤對興奮傳導有重要作用。心肌除有收縮性、興奮性和傳導性外，還有自動的節(jié)律性。肌小節(jié)的結構：在光學顯微鏡下，我們可以看到肌原纖維沿長軸呈現(xiàn)有規(guī)則的明暗交替的帶狀區(qū)域，分別稱之為明帶和暗帶。暗帶的中央有相對較亮的區(qū)域稱之h 帶。 h 帶的中央可見一條橫向暗線，叫做“m線”。明帶的中央也有一條橫向的暗線，稱為“z線（ z line ）”， z 線為中間纖維。兩條相鄰的z 線之間包含著中間的暗帶和兩側各1/2的明帶，其長度在靜息時為2.02.5 m ，這樣的一段結構叫做“肌小節(jié)” ，它是肌纖維收縮的基本功能單位。心肌細

13、胞的鈣信號：肌膜上動作電位沿t 管膜傳至肌細胞內(nèi)部，激活t 管膜和肌膜上的l 鈣通道，少量鈣離子內(nèi)流，與jsr 膜中鈣結合位點結合，再引起jsr 膜中鈣釋放通道開放，結果使鈣離子水平上升百倍。鈣觸發(fā)心肌收縮，然后激活jsr 膜上鈣泵，回收鈣離子，心肌舒張。心肌病的主要分類和各自的主要特征：擴張性心肌病：左心室(多數(shù) )或右心室有明顯擴大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收縮功能減退，以心臟擴大、心力衰竭、心律失常、栓塞為基本特征。常伴有心律失常，病死率較高。肥厚性心肌?。?是一種遺傳性心肌病，以心室非對稱性肥厚為解剖特點，是青少年運動猝死最主要原因之一。根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性和非

14、梗阻性肥厚型心肌病。限制性心肌?。?以心室壁僵硬增加、舒張功能降低、 充盈受限而產(chǎn)生臨床右心衰癥狀的一類心肌病。患者心房明顯擴張，但早期左心室不擴張，收縮功能多正常，室壁不增厚或輕度增厚。目前心臟病治療的基礎和臨床研究的方向心臟病基因檢測共識：13 種遺傳性心臟病 （包括長qt 綜合征、 brugada 綜合征、 短 qt 綜合征、心房顫動、肥厚性心肌病、致心律失常性心肌病、擴張性心肌病等）。心肌再生與缺血性心肌病的治療干細胞治療心臟病mirna 、lncrna在心臟病的作用。研究方向：基因監(jiān)測，治療，細胞信號通路研究10、基因病理檢測特定疾病所包含的某種基因，簡單的如單基因突變，也包括多基因

15、、 環(huán)境、不穩(wěn)定 dna和表觀遺傳所引起的復雜的基因遺傳模式的改變。11、疾病環(huán)境和基因的分子基礎酶的改變：苯丙氨酸羥化酶，剪切點突變引起苯丙酮尿癥酶抑制劑的改變： 1 抗胰蛋白酶，錯義突變引起肺氣腫和肝臟疾病受體的改變：低密度脂蛋白受體，缺失或點突變引起家族性高膽固醇轉運或載體蛋白的改變：剪切點突變引起珠蛋白生成障礙性貧血，缺失或點突變引起囊性纖維化凝血因子的改變：缺失、插入和無義突變引起血友病a 結構蛋白的改變：原纖維帶白基因突變引起馬方綜合征生長調節(jié)： rb 基因引起視網(wǎng)膜母細胞瘤12、分子病理的應用，舉例說明診斷：從小分子水平篩查疾??；闡明病因；更全面的理解疾病治療：靶向治療預后：特定

16、分子類型所代表的疾病結果13、gwas 全基因組關聯(lián)分析，是指在人類全基因組范圍內(nèi)找出存在的序列變異，即單核苷酸多態(tài)性（snp ） ，從中篩選出與疾病相關的snps 。14、外顯子組測序及其主要步驟外顯子組測序技術師利用目標序列捕獲技術將全基因組中的所有外顯子區(qū)域dna 序列捕獲并富集后再進行高通量測序獲得蛋白編碼區(qū)域dna 的基因組分析方法。主要步驟：目標序列富集、dna 測序、生物信息學統(tǒng)計m 蛋白：漿細胞或b 淋巴細胞單克隆惡性增殖所產(chǎn)生的一種大量的異常免疫球蛋白，其本質是一種免疫球蛋白或免疫球蛋白的片段。mgus ：意義不明的單克隆丙球蛋白病，實驗室檢查在穩(wěn)定狀態(tài)期間，血清m 蛋白水平

17、 (3g/dl) 或尿 m 蛋白水平 (300mg/24h) 均較低， 其他血清免疫蛋白水平正常并且尿本周蛋白陰性，骨髓象僅見輕度漿細胞增多。許多病例表現(xiàn)為良性，然而有 25%的患者在20 年后可進展為b細胞惡性腫瘤或多發(fā)性骨髓瘤，此時才出現(xiàn)臨床癥狀.病程不可預測。多發(fā)性骨髓瘤的臨床癥狀：骨痛、貧血及出血、反復感染、腎臟損害、高鈣血癥、高粘滯血癥、高尿酸血癥、神經(jīng)系統(tǒng)損害、淀粉樣變性、肝脾腫大15、引起急性肺損傷的病因直接損失：肺炎、煙霧和有毒氣體吸入、淹溺間接損失：膿毒癥、輸血、休克等16、急性肺損傷的病理機制炎癥細胞（巨噬細胞、中性粒細胞、血管內(nèi)皮細胞、血小板）及其釋放的炎癥介質時啟動早起

18、炎癥反應的兩個主要因素，炎癥細胞產(chǎn)生多種炎癥介質和細胞因子，最重要的是tnf- 和 il-1 ，導致大量中性粒細胞在肺內(nèi)聚集、激活，并通過呼吸爆發(fā)釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質， 引起靶細胞損害，表現(xiàn)為肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷，肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋白質和纖維素的液體滲出至肺間質和肺泡，形成非心源性肺水腫，透明膜形成。17、哮喘的分子病理機制及常用的動物模型18、肺纖維化的機制肺泡上皮反復發(fā)生微小損傷后的異常修復。反復的微小損傷導致肺泡上皮凋亡，上皮異常激活產(chǎn)生多種生長因子和趨化因子誘導固有成纖維細胞增生，趨化循環(huán)心啊為細胞到肺臟損傷部位，刺激上皮基質轉化emt

19、 和成纖維細胞分化為肌成纖維細胞，促進成纖維細胞和肌成纖維細胞灶的形成。肌成纖維細胞增生分泌過量細胞外機制，導致纖維瘢痕形成、風窩囊形成、非結構破壞和功能喪失。炎癥細胞浸潤 (淋巴細胞、單核細胞、漿細胞)，后期膠原增多、成纖維細胞增生、肺胞壁增厚，肺泡上皮細胞化生為鱗狀上皮細胞。肺泡上皮損傷與異常修復。內(nèi)源性肺泡ii 型上皮細胞 shp2 敲除導致自發(fā)肺纖維化19、分子病理學在肝臟疾病發(fā)病機制研究中的作用和意義20、分子病理學在肝纖維化診治中的作用和前景。21、抗胰蛋白酶缺乏癥的發(fā)病機制及病理學特征最常見的 1-at 基因突變型是s 型和 z 型，都屬于單堿基改變型。s 突變型是 1-at 基

20、因的外顯子中發(fā)生單個堿基取代，致使合成的1-at 分子中的264glu被 264val代替； z突變型是 1-at 外顯子 e 中發(fā)生單個堿基取代， 其合成的1-at 分子中的342glu 被 342lys代替。1-at缺乏癥患者的純合子和雜合子的肝細胞內(nèi)質網(wǎng)內(nèi)，可見過碘酸schiff試驗（periodic acid schiff，pas）陽性的耐淀粉酶顆粒。22、hmgb1 在肝臟疾病中的作用和潛在的臨床應用價值hmgb1是一種高度保守的廣泛表達的核蛋白，活化的單核/巨噬細胞hmgb1可以主動釋 hmgb1 ，壞死細胞可以被動釋放hmgb1 。胞外的 hmgb1 通過 rage 和 tlr4

21、 等受體發(fā)揮促炎癥因子的作用。毒性損傷的肝細胞或缺血肝細胞釋放大量的hmgb1 ，后者使巨噬細胞活化， 再進一步加重對乙酰氨基酚相關性肝炎或缺血再灌注性肝損傷。hmgb1 可能是調節(jié)急性肝衰竭時巨噬細胞活性的一個有效的分子靶標。23、腫瘤細胞起源當機體內(nèi)一種正常細胞響應某種特定基因突變而癌變，這種正常細胞就被稱之為對應癌癥的細胞起源。24、分子診斷對指導惡性膠質瘤臨床治療的重要性1p/19q 缺失預測膠質瘤亞型以及預后，mgmt 啟動子甲基化決定放化療敏感性25、什么是腫瘤的異質性（heterogeneity ）？請列舉可能造成腫瘤異質性的原因？就個人的理解談談腫瘤異質性對于腫瘤分型帶來哪些挑

22、戰(zhàn)？異質性： 同一腫瘤中可以存在有很多不同的基因型或者亞型的細胞。因此同一種腫瘤在不同的個體身上可表現(xiàn)出不一樣的治療效果及預后，甚至同一個體身上的腫瘤細胞也存在不同的特性和差異。 腫瘤微環(huán)境和基因突變。同一腫瘤的不同部位可能有不同的分子亞型，更難以對腫瘤做明確的分型。26、神經(jīng)退行性疾病是一類慢性、隨著年齡增長而進行性加重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，由神經(jīng)退行性病變而引起。27、以阿爾茨海默病為例，簡述神經(jīng)退行性疾病中相關蛋白異常聚集的原因基因突變或過表達可導致相關蛋白生成增加蛋白質折疊異常影響蛋白質的降解和清除28、簡述蛋白質異常聚集引起神經(jīng)退行性病變的機理凋亡信號通路的激活必要細胞因子的捕獲離子通道的

23、形成氧化應激的產(chǎn)生29、emt 上皮細胞在形態(tài)學上發(fā)生向間質細胞表型的轉變并獲得遷移的能力。30、瓦伯格效應腫瘤組織的代謝明顯增強，即使在有氧條件下腫瘤細胞仍主要利用糖酵解提供能量，因而其耗糖速度遠大于正常細胞，這種現(xiàn)象被稱為瓦伯格效應或有氧糖酵解。31、乳腺癌分子分型包括那些管腔上皮 a 型管腔上皮 b 型her2 過表達型基底樣型正常乳腺樣型32、簡述組蛋白密碼學說轉錄因子能夠識別和結合靶基因的啟動子，而表觀遺傳修飾酶或分子進行動態(tài)轉錄調控。33、基底樣乳腺癌有哪些特征多發(fā)年輕女性占 10-15% ，多見于重度乳腺癌極容易轉移，多轉移至肺和腦常有 brca1 突變不能使用激素和抗her2

24、治療對化療不敏感34、腫瘤細胞emt 的特征有哪些e-cadherin的減少或丟失zo-1 的丟失和重定位上調 vimentin 、 -sma 和 fn 等的表達mmps 表達增加，降解基質35、膀胱原位癌定義及臨床病理意義膀胱原位癌是尿路粘膜移行上皮細胞的惡性增生，累及整個粘膜層， 同時伴有或不伴有膀胱淺表性癌， 其臨床生物學行為早期常出現(xiàn)局部的浸潤和遠處的轉移。因此膀胱原位癌被定義為具有潛在浸潤傾向和轉移可能的膀胱惡性腫瘤，而非癌前病變。 病理學特征是膀胱粘膜層扁平的、 細胞分級較高的移行上皮內(nèi)癌，累及整個黏膜層，通常伴有黏膜的典型和非典型增生。36、前列腺上皮內(nèi)瘤變的意義及鏡下主要特點p

25、in 為前列腺的癌前病變，發(fā)生并局限于前列腺導管或腺泡內(nèi)，非浸潤且不形成腫塊，可以進展成為前列腺癌，也可能不進展，常與前列腺癌并存。低倍鏡下，和周圍正常腺體比有明顯深染，核擁擠，但結構是良性結構，高倍鏡下有明顯增大的核仁。37、膀胱尿路上皮癌細胞遺傳學和分子改變特點9 號染色體單體或9p 或 9q 缺失常見， 9 號染色體改變主要見于淺表乳頭狀腫瘤，13q 缺失見于侵襲性腫瘤，17p 缺失或p53 突變。發(fā)生的分子模式包括兩條途徑：一條是9 號染色體抑癌基因缺失引起淺表乳頭狀腫瘤，在此基礎上發(fā)生p53 改變，腫瘤發(fā)生浸潤。另一條是通過 p53 突變先導致原位癌，再發(fā)生9 號染色體缺失，發(fā)展為浸

26、潤癌。38、腎活檢病理診斷需借助哪些技術手段化學染色；免疫熒光；電子顯微鏡39、腎小球常見的基本病變細胞增生；基底膜增厚和斷裂；炎性滲出和壞死；玻璃樣變和硬化40、狼瘡腎的分型及其病理特征型：系膜微小病變；：系膜增生；：局灶階段性；：彌漫增生；：膜性；：硬化41、糖尿病腎病的分期及其病理特征1 期： gbm 增厚； 2 期：系膜基質輕度增生；3 期：系膜基質重度增生；4 期：系膜基質結節(jié)增生， k-w結節(jié)形成； 5 期：硬化42、移植腎病各階段的病理特征超急性排斥反應（24h） ：毛細血管彌漫性微血栓形成急性細胞性排斥反應（3-5d） ：腎間質小血管周圍淋巴細胞和免疫母細胞浸潤急性血管性排斥反應（6d-6m） ：腎動脈分支內(nèi)皮細胞腫脹、變性和脫落，小動脈血栓形成伴出血性梗死慢性排斥反應（6m ） ：閉塞性血管炎，內(nèi)膜纖維性增厚，gbm增厚，雙層化，腎間質硬化43、什么是barrett esophagus 食管下段的復層鱗狀上皮被單層柱狀上皮替代的一種病理現(xiàn)象，可伴腸化或無腸化44、慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎的區(qū)別慢性淺表性胃炎的基本病變是上皮細胞變性，小凹上皮增生及固有膜內(nèi)炎性細胞的浸潤，偶見表面上皮及小凹上皮腸化生，主要累及胃黏膜淺層，胃腺體始終正常，