急性腦梗死實用教案_第1頁
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文檔簡介

1、第1頁/共44頁第一頁,共45頁。第2頁/共44頁第二頁,共45頁。第3頁/共44頁第三頁,共45頁。第4頁/共44頁第四頁,共45頁。第5頁/共44頁第五頁,共45頁。第6頁/共44頁第六頁,共45頁。1第7頁/共44頁第七頁,共45頁。第8頁/共44頁第八頁,共45頁。3L急性急性(jxng)事件事件慢性缺血慢性缺血動脈粥樣動脈粥樣硬化斑塊硬化斑塊斑塊產(chǎn)生裂隙斑塊產(chǎn)生裂隙或完全破裂或完全破裂血栓與粥血栓與粥樣斑塊融合樣斑塊融合血栓形成血栓形成穩(wěn)定性斑塊穩(wěn)定性斑塊第9頁/共44頁第九頁,共45頁。動脈動脈(dngmi)(dngmi)粥樣硬化血栓栓塞粥樣硬化血栓栓塞性疾病性疾病 動脈動脈(dn

2、gmi)(dngmi)粥樣粥樣硬化性血管硬化性血管斑塊破裂斑塊破裂(pli)(pli)血小板粘附募血小板粘附募集活化和聚集集活化和聚集血栓形成血栓形成血栓栓塞血栓栓塞心肌梗死心肌梗死腦卒中腦卒中急性外周急性外周 動動脈閉塞脈閉塞動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓第10頁/共44頁第十頁,共45頁。 血栓形成血栓形成(xngchng)或栓塞或栓塞腦血流量腦血流量ATPNai+ Cai2+ Cli- Ke+Ca2+i 激活(j hu)脂酶、 蛋白酶、核酸內(nèi)切酶細(xì)胞細(xì)胞(xbo)損損傷傷細(xì)胞毒性水腫細(xì)胞毒性水腫炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)谷氨酸谷氨酸 脂肪酸脂肪酸脂質(zhì)過氧化脂質(zhì)過氧化急性腦梗死

3、的病理生理急性腦梗死的病理生理第11頁/共44頁第十一頁,共45頁。Time Line of Molecular Events Following StrokeStorke OnsetMinutesHours01102h12hPaientsRx Windows5d14dPCr/ATPFAA,K+ENa+ Ca2+ Cl-GlutamateCytokine Chemokine Adhesion MoleculesLeukocytesthen MonocytesTissue Remondling GeneTGF 第12頁/共44頁第十二頁,共45頁。中風(fēng)后病理中風(fēng)后病理(bngl)生理動態(tài)變生理動

4、態(tài)變化化損損傷傷炎癥炎癥(ynzhng) 反應(yīng)反應(yīng)Ca2+Na+蛋白酶等蛋白酶等纖維組織纖維組織功能功能(gngnng)恢復(fù)恢復(fù)修復(fù)修復(fù) 再塑再塑壞死、壞死、 凋亡凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months第13頁/共44頁第十三頁,共45頁。中風(fēng)(zhng fng)后腦損傷和修復(fù)過程損傷損傷(snshng)基因表達(dá)基因表達(dá)壞死壞死(hui s)和凋亡和凋亡保護(hù)保護(hù)基因表達(dá)基因表達(dá)IL-1、TNF、iNOS、ICAM TGF、BDNF、NGF早期損傷早期損傷白細(xì)胞白細(xì)胞BBB小膠質(zhì)細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞O2-NO神經(jīng)元毒性神經(jīng)元毒性修復(fù)修復(fù)巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞少突膠質(zhì)細(xì)胞等少突膠質(zhì)細(xì)胞等

5、膠質(zhì)纖維修復(fù)膠質(zhì)纖維修復(fù)第14頁/共44頁第十四頁,共45頁。第15頁/共44頁第十五頁,共45頁。第16頁/共44頁第十六頁,共45頁。第17頁/共44頁第十七頁,共45頁。第18頁/共44頁第十八頁,共45頁。Von WillebrandVon Willebrand因子因子糖蛋白糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa復(fù)合物復(fù)合物血小板血小板纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白5SD3321 03/12/98 第19頁/共44頁第十九頁,共45頁。用法用法(yn f):10Bu、5Bu、 5Bu第20頁/共44頁第二十頁,共45頁。第21頁/共44頁第二十一頁,共45頁。第22頁/共44頁第二十二頁,

6、共45頁。腦干梗死腦干梗死(n s)的降纖合并抗凝治療的降纖合并抗凝治療發(fā)病發(fā)病(f bng)(f bng)后后1515天天MRIMRI提示腦干梗塞伴出血提示腦干梗塞伴出血 1、男,、男,56歲,有高血壓、糖尿病史,歲,有高血壓、糖尿病史,考慮考慮“腦橋梗死腦橋梗死”。第23頁/共44頁第二十三頁,共45頁。腦干梗死的降纖合并腦干梗死的降纖合并(hbng)抗凝治療抗凝治療發(fā)病后發(fā)病后3838天天MRIMRI提示腦干梗塞提示腦干梗塞(gngs)(gngs)伴出血明顯吸收伴出血明顯吸收第24頁/共44頁第二十四頁,共45頁。腦干梗死腦干梗死(n s)的降纖合并抗凝治療的降纖合并抗凝治療2 2、女、

7、女、6666歲歲 無高血壓、糖尿病史,考慮無高血壓、糖尿病史,考慮(kol)“(kol)“腦橋梗死腦橋梗死”第25頁/共44頁第二十五頁,共45頁。 膠膠 原原 凝凝 血血 酶酶TxA2ADPTxA2 合合 成成ADPIIbIIIa 活活 化化第26頁/共44頁第二十六頁,共45頁。 膠膠 原原 凝凝 血血 酶酶TxA2ADPTxA2 合合 成成ADPIIbIIIa 活活 化化 氯氯 吡吡 格格 雷雷阿司匹林阿司匹林( s p ln)第27頁/共44頁第二十七頁,共45頁。原原8第28頁/共44頁第二十八頁,共45頁。9A第29頁/共44頁第二十九頁,共45頁。6第30頁/共44頁第三十頁,共

8、45頁。9第31頁/共44頁第三十一頁,共45頁。3第32頁/共44頁第三十二頁,共45頁。5第33頁/共44頁第三十三頁,共45頁。對照組對照組 ( (未灌注未灌注(gunzh)(gunzh)阿斯匹林阿斯匹林 10 mg/kg 10 mg/kg 靜脈注射靜脈注射(jn mi zh sh)(jn mi zh sh)(IVIV)血栓重量血栓重量 18 mg氯吡格雷氯吡格雷 5 5 mg/kg mg/kg 靜脈注射靜脈注射血栓重量血栓重量 8 mg氯吡格雷氯吡格雷 5 5 mg/kg IV + mg/kg IV + 阿斯匹林阿斯匹林 10 10 mg/kg IVmg/kg IV血栓重量血栓重量 1

9、 mgMakkar RR et al Eur Heart J 1998;19:15381546動物模型第34頁/共44頁第三十四頁,共45頁。5.219.27.68.7相對危險度降低第35頁/共44頁第三十五頁,共45頁。120mmHg120mmHg將作為早期治療的標(biāo)準(zhǔn)。注意血壓的降低不應(yīng)該太快。將作為早期治療的標(biāo)準(zhǔn)。注意血壓的降低不應(yīng)該太快。第36頁/共44頁第三十六頁,共45頁。第37頁/共44頁第三十七頁,共45頁。第38頁/共44頁第三十八頁,共45頁。第39頁/共44頁第三十九頁,共45頁。第40頁/共44頁第四十頁,共45頁。第41頁/共44頁第四十一頁,共45頁。用,遠(yuǎn)期死亡率和致殘率下降了用,遠(yuǎn)期死亡率和致殘率下降了10%-12%。第42頁/共44頁第四十二頁,共45頁。第43頁/共44頁第四十三頁,共45頁。感謝您的觀看(gunkn)!第44頁/共44頁第四十四頁,共45頁。NoImage內(nèi)容(nirng)總結(jié)(3)巴比妥治療 巴比妥類藥物可以減少氧耗量和增加(zngji)腦組織對缺氧的耐受力,使血管收縮,減少腦血流量,增強細(xì)胞膜鉀

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