NS診斷和治療小講課實用教案

1、Nephrotic Syndrome (NS)u是一臨床征候群u 分為：先天性、原發(fā)性及繼發(fā)性u 均由腎小球疾病( jbng)引起。第1頁/共50頁第一頁，共51頁。NS臨床(ln chun)分類 先天性原發(fā)性繼發(fā)性SLE過敏性紫癜(z din)糖尿病乙型肝炎淀粉樣變性 腫瘤第2頁/共50頁第二頁，共51頁。NS病理(bngl)分類 微小病變 系膜增生(zngshng)性腎炎 膜性腎病 膜增生(zngshng)性腎炎 局灶節(jié)段性腎小球硬化第3頁/共50頁第三頁，共51頁。常見病因及病理(bngl)類型 分類分類 兒童兒童 青少年青少年 中老年中老年原發(fā)性原發(fā)性微小病變微小病變系膜增生性腎小球腎

2、炎系膜增生性腎小球腎炎膜性腎病膜性腎病系膜毛細血管性腎小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化局灶性節(jié)段性腎小球硬化繼發(fā)性繼發(fā)性過敏性紫癜腎炎過敏性紫癜腎炎 系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎糖尿病腎病糖尿病腎病乙肝相關性腎小乙肝相關性腎小球腎炎球腎炎 過敏性紫癜腎炎過敏性紫癜腎炎腎淀粉樣變性腎淀粉樣變性 乙肝相關性腎小球腎炎乙肝相關性腎小球腎炎骨髓瘤性腎病骨髓瘤性腎病先天性先天性NS淋巴瘤或實體腫瘤性腎病淋巴瘤或實體腫瘤性腎病第4頁/共50頁第四頁，共51頁。診斷(zhndun)思路是否(sh fu)否原發(fā)性或繼發(fā)性是繼發(fā)性原發(fā)性推測(tuc)病理診斷病因診斷有無并發(fā)癥第5頁

3、/共50頁第五頁，共51頁。1. 的診斷(zhndun) 大量蛋白尿(尿蛋白多于3.5/) 低蛋白血癥(血漿白蛋白低于30/) 水腫(可輕可重,重時常伴體腔積液) 高脂血癥(血清(xuqng)膽固醇和或甘油三脂增高)第6頁/共50頁第六頁，共51頁。2. PNS的診斷(zhndun) 除外先天(xintin)遺傳疾病導致的NS 除外全身系統(tǒng)疾病導致的繼發(fā)性第7頁/共50頁第七頁，共51頁。遺傳性腎病(shn bn) 兒科：主要見先天性腎病綜合征 包括芬蘭型及非芬蘭型,皆為常染色體隱性遺傳 常在新生兒(芬蘭型)或嬰幼兒期(非芬蘭型)發(fā)病(f bng) 呈現(xiàn)及進行性腎功能損害 數(shù)年后即至終末腎衰竭

4、死亡第8頁/共50頁第八頁，共51頁。遺傳性腎病(shn bn)內(nèi)科: Alport綜合征遺傳(ychun)方式: 多為性染色體顯性遺傳(ychun)及常染色體顯性遺傳(ychun)多在10歲前發(fā)病,以血尿(100%)、蛋白尿(多為少量蛋白尿,僅極少數(shù)呈現(xiàn)大量蛋白尿及)及進行性腎功能減退為主要表現(xiàn),常伴神經(jīng)性耳聾及眼疾(球性晶體及黃斑病變)。腎組織電鏡檢查: 主要病變在GBM,可見增厚與變薄的基底膜相間,在增厚的基底膜中致密帶變寬并縱向劈裂成網(wǎng)。第9頁/共50頁第九頁，共51頁。全身(qun shn)系統(tǒng)疾病所致NS注意:事先已知病人患有全身系統(tǒng)性疾病,且知該病可繼發(fā)腎小球損害,那么,病人在此

5、系統(tǒng)性疾病病程中出現(xiàn),即應首先考慮為繼發(fā)性。事先并未發(fā)現(xiàn)全身系統(tǒng)性疾病存在,病人僅以來診,即使如此,也不要貿(mào)然下原發(fā)性診斷(zhndun),仍必須依據(jù)病人年齡、性別特點,考慮有關系統(tǒng)性疾病可能,仔細做相應檢查。第10頁/共50頁第十頁，共51頁。過敏性紫癜(z din)腎炎u好發(fā)于少年兒童。u有典型的皮疹,可伴關節(jié)痛、腹痛及黑便,常在皮疹后14周出現(xiàn)血尿及蛋白尿,部分病人呈現(xiàn)。u腎組織病理多為系膜增生性腎炎,系膜區(qū)有及補體3呈顆粒(kl)樣沉積。u典型皮疹能提示本病診斷,腎穿刺病理檢查能進一步助診。第11頁/共50頁第十一頁，共51頁。狼瘡性腎炎(shn yn)（LN）u好發(fā)于青、中年女性。u

6、常有發(fā)熱、皮疹(蝶形紅斑及光過敏)、口腔粘膜潰瘍、關節(jié)痛、多發(fā)性漿膜炎及多器官系統(tǒng)(心、腎、血液及神經(jīng)等)受累表現(xiàn)。u化驗血清補體3下降,多種自身抗體陽性。u腎臟(shnzng)受累時部分病人呈,臨床呈的LN病理多屬型(彌漫增生型)或型(膜型)。第12頁/共50頁第十二頁，共51頁。糖尿病腎病(shn bn)u好發(fā)于中、老年(lonin)。u患糖尿病數(shù)年才會出現(xiàn)腎損害,最初呈現(xiàn)白蛋白尿,以后漸進展成大量蛋白尿u出現(xiàn)時糖尿病病程一般已達10年以上。u此后病情進展更快,35年即進入尿毒癥。u本病典型病理表現(xiàn)為結節(jié)性或彌漫性腎小球硬化。第13頁/共50頁第十三頁，共51頁。腎淀粉樣變性病(xngbn

7、g)u好發(fā)于中、老年(lonin)。u淀粉樣變性病分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩種,u 前者病因不清,主要侵犯心、腎、消化道(包括舌)、皮膚及神經(jīng);u 后者常繼發(fā)于慢性化膿性感染及惡性腫瘤等病,主要侵犯腎及肝脾。u腎臟受累時體積增大,常出現(xiàn)。u確診需做組織活檢(牙齦、舌、直腸、腎或肝活檢)病理檢查,病變組織剛果紅染色陽性,電鏡下見到無序排列的細纖維,為主要病理特點。第14頁/共50頁第十四頁，共51頁。骨髓瘤性腎損害(snhi)u好發(fā)于中、老年,男多于女。u典型表現(xiàn):骨痛,扁骨片穿鑿樣空洞,血清單株球蛋白增高,蛋白電泳帶,尿凝溶蛋白陽性,骨髓中大量瘤細胞(異常漿細胞)等。u骨髓瘤可導致多種腎損害,當大量

8、輕鏈蛋白沉積腎小球(輕鏈蛋白腎病(shn bn)或并發(fā)腎臟淀粉樣變性病時,臨床即往往出現(xiàn)。u依據(jù)上述典型表現(xiàn)確診骨髓瘤不難,骨髓瘤病人一旦出現(xiàn)尿異常,即應及時作腎穿刺明確腎病(shn bn)性質(zhì)。第15頁/共50頁第十五頁，共51頁。3. PNS的病理(bngl)診斷從臨床表現(xiàn)推斷病理診斷的參考原則： 發(fā)病年齡 起病情況 血尿(xu nio) 腎功能不全 其它。第16頁/共50頁第十六頁，共51頁。微小(wixio)病變()u好發(fā)于兒童,尤其26歲幼兒, 老年又有一發(fā)病高峰。u患者男多于女。u本病起病快,迅速出現(xiàn)大量蛋白尿,而后近乎100%病例呈現(xiàn)。u鏡下血尿(xu nio)發(fā)生率低(僅15%

9、20%),無肉眼血尿(xu nio),u無持續(xù)性高血壓及腎功能損害(嚴重水腫時可有一過性高血壓及氮質(zhì)血癥,利尿后即消退)。第17頁/共50頁第十七頁，共51頁。系膜增生(zngshng)性腎炎()u好發(fā)于青少年,男多于女。u有前驅感染者(約占50%)發(fā)病較急,可呈急性腎炎綜合征(約占20%30%),否則常隱襲起病。u發(fā)生率非腎病高于腎病(前者約30%,后者約15%),而血尿發(fā)生率腎病高于非IgA腎病(前者近乎100%,后者約70%;肉眼血尿發(fā)生率前者約60%,后者約30%)。u腎功能不全及高血壓則隨腎臟病變由輕至重而逐漸增多。u我國發(fā)病率極高,約占原發(fā)性腎小球疾病的一半,其中IgA腎病及非腎病

10、又各約1/2,我國原發(fā)性中約1/3病例(bngl)系由該型腎炎引起。第18頁/共50頁第十八頁，共51頁。系膜毛細血管(mo x xu un)性腎炎()u又稱膜增生性腎炎。u好發(fā)于青壯年,男多于女。u有前驅感染者(約占60%70%)發(fā)病較急,可呈急性腎炎綜合征(約占20%30%),否則亦隱襲起病。u本病常呈(約占60%),并伴明顯(mngxin)的血尿(幾乎100%有血尿,肉眼血尿約占20%)。u疾病常持續(xù)進展,腎功能不全、高血壓及貧血出現(xiàn)早。約50%70%病例血清補體3持續(xù)降低,對提示本病很有意義。第19頁/共50頁第十九頁，共51頁。膜性腎病(shn bn)()u好發(fā)于中老年,男多于女。u

11、隱襲起病,發(fā)生率高(約占80%),部分病例有鏡下血尿(約占40%),但無肉眼血尿。u進展緩慢,一般在發(fā)病510年后才開始出現(xiàn)腎功能損害及高血壓。u極易發(fā)生血栓栓塞(shuns)并發(fā)癥u 腎靜脈血栓發(fā)生率高達30%60%。第20頁/共50頁第二十頁，共51頁。局灶性節(jié)段性腎小球硬化(ynghu)(FSGS)u好發(fā)于青少年,男多于女。u隱襲起病,發(fā)生率高(約占50%75%),血尿發(fā)生率也很高(約75%),并可見肉眼血尿(約20%)。u本病確診時常(shchng)已有腎功能減退及高血壓。u常出現(xiàn)腎性糖尿等近端腎小管功能障礙。第21頁/共50頁第二十一頁，共51頁。發(fā)病年齡: 發(fā)病高峰年齡從小至老依次

12、為MCD(兒童、少年) MsPGN及FSGS(青少年) MCGN(青壯年) MN(中老年)起病情況: 起病急、臨床呈單純NS者MCD; 感染后急性起病并呈現(xiàn)(chngxin)急性腎炎綜合征者 MsPGN及MCGN; 隱襲起病多為MN及FSGS； MsPGN及MCGN在無前驅感染情況下也可隱襲起病。推測病理診斷(zhndun)小結（一）第22頁/共50頁第二十二頁，共51頁。推測病理診斷(zhndun)小結(二) 血尿: 感染后3日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿者,多為IgA腎病; 無肉眼血尿,乃至無血尿者,主要為MCD及MN。 腎功能不全: MCGN腎功能不全出現(xiàn)早、進展快; MN腎功能不全出現(xiàn)晚、進展慢;

13、FSGS及重度MsPGN確診時已多有腎功能損害(snhi); MCD及輕度MsPGN常腎功能正常。 其它: IgA腎病血清IgA水平可能增高; MCGN病人血清補體常持續(xù)降低。第23頁/共50頁第二十三頁，共51頁。4.并發(fā)癥感染：感染：NS死亡中死亡中70%是直接或間接由感染所致。是直接或間接由感染所致。易發(fā)生感染的原因：易發(fā)生感染的原因：體液免疫功能體液免疫功能(gngnng)低下，低下，IgG自尿中丟失自尿中丟失轉鐵蛋白和鋅結合蛋白自尿中丟失，影響免疫調(diào)節(jié)及淋巴細胞功能轉鐵蛋白和鋅結合蛋白自尿中丟失，影響免疫調(diào)節(jié)及淋巴細胞功能(gngnng)NS時可伴有細胞免疫紊亂時可伴有細胞免疫紊亂蛋

14、白質(zhì)營養(yǎng)不良蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良水腫致局部（如皮膚）循環(huán)障礙水腫致局部（如皮膚）循環(huán)障礙激素、免疫抑制劑的應用影響機體抗感染能力激素、免疫抑制劑的應用影響機體抗感染能力補體系統(tǒng)的改變，尤其補體系統(tǒng)的改變，尤其B因子的丟失影響其調(diào)理作用因子的丟失影響其調(diào)理作用第24頁/共50頁第二十四頁，共51頁。并發(fā)癥u高凝狀態(tài)及血栓栓塞合并癥高凝狀態(tài)及血栓栓塞合并癥 u原因：原因：u肝臟合成凝血物質(zhì)增加，如肝臟合成凝血物質(zhì)增加，如、因子因子u凝血抑制凝血抑制(yzh)因子減少，如抗凝血酶因子減少，如抗凝血酶自尿丟失自尿丟失u血漿纖溶酶原活性下降血漿纖溶酶原活性下降u高脂血癥時血粘稠度增多，血小板聚積加強高脂血癥時

15、血粘稠度增多，血小板聚積加強u血小板量增多血小板量增多u感染或血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)感染或血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)u皮質(zhì)激素可促進高凝皮質(zhì)激素可促進高凝u利尿劑的應用可使血液濃縮。利尿劑的應用可使血液濃縮。第25頁/共50頁第二十五頁，共51頁。并發(fā)癥u腎靜脈血栓形成：u 急驟發(fā)作肉眼血尿、腰痛、腎區(qū)腫塊、急性腎功能減退等，可行腎靜脈造影。u下肢深靜脈內(nèi)血栓：u 雙下肢不對稱腫脹，血管B超有助診斷。u肺栓塞：u 呼吸困難、胸痛、咳嗽、咯血等u 可行肺通氣(tng q)灌注掃描、胸部CT第26頁/共50頁第二十六頁，共51頁。并發(fā)癥u急性腎功能衰竭u血容量不足，腎血流灌注不足致腎前

16、性氮質(zhì)血癥u腎小球病變嚴重（包括新月體腎炎）u特發(fā)性：腎間質(zhì)水腫明顯，腎小管因蛋白阻塞而致小管、腎小囊內(nèi)壓增高u藥物所致腎損害u腎靜脈血栓形成(xngchng)u 蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂第27頁/共50頁第二十七頁，共51頁。治療(zhlio) 對癥治療-利尿消腫 主要治療-抗免疫(miny)抗炎癥 并發(fā)癥防治第28頁/共50頁第二十八頁，共51頁。對癥治療(zhlio)-利尿消腫 靜脈輸注血漿代用品（如右旋糖酐或羥乙基淀粉）來提高病人血漿膠體(jio t)滲透壓 應注意： 選低分子制劑（分子量2-4萬道爾頓）以兼顧擴容及滲透性利尿； 應用含糖而不含鈉制劑，以免氯化鈉影響利尿療效； 當尿量400

17、ml/d時應禁用此類藥物， 此時藥物易滯留及堵塞腎小管，致成“滲透性腎病”，誘發(fā)急性腎衰竭。 若無心功能障礙時，可每次靜脈輸注500ml,隔日1次，輸注結束立刻從 滴壺入袢利尿劑第29頁/共50頁第二十九頁，共51頁。對癥治療-利尿(l nio)消腫u不主張輸注血漿或其制品（如白蛋白）來提高膠體滲透壓。u因為輸注的血漿或其制品均于24-48小時內(nèi)經(jīng)腎從尿丟失，如此(rc)將加重腎小球高濾過，嚴重時損傷腎小球臟層上皮細胞導致“蛋白負荷腎病”，u而且濾過的蛋白將被近端腎小管上皮重吸收，過度重吸收將損傷腎小管，導致上皮細胞變性脫落。u有人用血漿及其制品作為營養(yǎng)藥頻繁輸注來提高病人血漿蛋白水平，則更錯

18、誤。第30頁/共50頁第三十頁，共51頁。對癥(du zhng)治療-利尿消腫 利尿效果不佳時，應檢查病人是否嚴格限制食鹽攝入。 利尿效果差的嚴重水腫病人，可輔助應用超濾脫水消腫； 利尿效果差的嚴重腹水病人，可考慮進行自身腹水濃縮回輸。 利尿效果好時，亦需注意勿利尿過度、過猛，以免(ymin)血液濃縮形成血栓，病人體重以每日下降0.5-1.0Kg為宜。第31頁/共50頁第三十一頁，共51頁。主要(zhyo)治療-抗免疫抗炎癥類固醇激素遵循“足量、慢減、長期維持”的用藥原則。 開始用量要足：以潑尼松為例，起始劑量需達到每日1mg/kg（多數(shù)國內(nèi)醫(yī)師主張最大量不超過60mg/d），足量（40mg/

19、d）服藥12周。 減撤藥要慢：有效病例(bngl)每2-3周減原用量的1/10，當減至20mg/d左右時疾病尤易反跳，更應謹慎。 維持用藥要久：常以10mg Qd或隔日20mg頓服作維持量，共服半年至1年或更久。起始量足有利于誘導疾病緩解，減量慢及維持用藥久可預防疾病復發(fā)。 第32頁/共50頁第三十二頁，共51頁。主要治療(zhlio)-抗免疫抗炎癥u細胞毒藥物u 包括(boku)環(huán)磷酰胺、霉酚酸酯、環(huán)孢素A、u 鹽酸氮芥、苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤及 u 長春新堿等u常與激素配伍應用。第33頁/共50頁第三十三頁，共51頁。主要治療(zhlio)-抗免疫抗炎癥 環(huán)磷酰胺臨床最常用，100m/d口服

20、，或200mg靜脈注射，累積量達6-8g停藥。該藥出具有(jyu)骨髓抑制作用及胃腸反應，但遠比鹽酸氮芥輕，此外還有中毒性肝炎、性腺抑制（主要為男性）、脫發(fā)及出血性膀胱炎等副作用，均應注意。CTX沖擊療法： 每次0.75/m2體表面積，或每次1g溶于5GS靜脈點滴，每月1次，共6次， 已廣泛應用于LN（尤其腎間質(zhì)病變重者），但對于PNS未必有特殊優(yōu)越性。第34頁/共50頁第三十四頁，共51頁。主要治療(zhlio)-抗免疫抗炎癥 霉酚酸酯（驍悉） 為新型的免疫抑制劑。 選擇性作用于T、B淋巴細胞抑制免疫，對其它體細胞無作用 副作用小（僅輕度胃腸反應，偶有輕度貧血或白細胞減少） 也常與激素合用，

21、劑量1-2g/d，分兩次空腹口服，需持續(xù)服藥1年以上。 有人認為(rnwi)此藥對MN(包括II期MN)療效遠較其它細胞毒藥物良好。第35頁/共50頁第三十五頁，共51頁。主要(zhyo)治療-抗免疫抗炎癥 來氟米特，又名愛若華：20mg Qd 長期應用(yngyng)于RA 已經(jīng)應用(yngyng)于器官移植 已經(jīng)用于原發(fā)性腎小球病 已經(jīng)應用(yngyng)于SLE和LN第36頁/共50頁第三十六頁，共51頁。主要(zhyo)治療-抗免疫抗炎癥環(huán)孢素A選擇性作用于T淋巴細胞抑制免疫反應臨床也常與激素合用起始用量常為5mg/kg.d，分兩次口服，2-3月后緩慢減量，共服藥半年至1年。服藥期間定

22、期監(jiān)測藥物血濃度，以保持其谷值在100-200ng/ml。該藥對某些(mu xi)難治性PNS（系膜毛細血管性腎炎除外）病例，尤其呈激素依賴性者，有一定療效副作用大: 急、慢性腎毒性、肝毒性、高尿酸血癥、高血壓、齒齦增生以及多毛癥等一般只作為二線用藥。第37頁/共50頁第三十七頁，共51頁。主要治療-抗免疫(miny)抗炎癥 氮芥 此類藥物中氮芥療效最佳(zu ji) 但因副作用大（骨髓抑制、胃腸反應及局部刺激），臨床現(xiàn)已少用，或僅用作二線藥物（環(huán)磷酰胺療效不佳時）。 該藥多在睡前從靜脈點滴的三通頭中推注，始量1mg/次，漸增至5mg/次，每周注射兩次，直至累積量達80-100mg。第38頁/

23、共50頁第三十八頁，共51頁。主要(zhyo)治療-抗免疫抗炎癥 雷公藤 中藥雷公藤根（去皮）含有多甙、二萜內(nèi)酯、三萜甾醇、倍半萜生物堿等30多種化學成分，現(xiàn)知其中某些成分主要為雷公藤多甙，故臨床現(xiàn)用雷公藤多甙治療PNS 30-60mg/d，分3次服用，也多與激素配伍。 副作用： 性腺抑制（男性(nnxng)精子生成減少，女性月經(jīng)紊亂）、肝臟損害及外周血白細胞減少等，但比CTX輕。 此外，雷公藤可導致急性腎衰竭。第39頁/共50頁第三十九頁，共51頁。不同病理類型(lixng)的治療MCD及輕度系膜增生性腎炎所致的PNS應力爭治療緩解。初治者可單用激素，而且劑量可偏小復發(fā)（尤其多次復發(fā)）病例治

24、療宜激素加細胞毒藥物（常選CTX，亦可用鹽酸氮芥，后者對減少復發(fā)似效果更佳）聯(lián)合治療，成人約有15呈難治性NS，這些病人（尤其對激素依賴(yli)者）可試用環(huán)孢素A。第40頁/共50頁第四十頁，共51頁。不同病理類型(lixng)的治療 膜性腎病 期MN很難治療,但是多于60的I期MN病例可治療緩解，所以應對不同病期病人制訂不同治療目標 I期病例仍應力爭緩解。 應用激素及細胞毒藥物（常選CTX或苯丁酸氮芥）聯(lián)合應用，治療無效時也可試用環(huán)孢素A。 激素加霉酚酸酯治療部分膜性腎?。òㄆ冢┎±?，也有較好療效。 MN患者多為中、老年人，易發(fā)生嚴重藥物副作用，必須注意，故規(guī)則治療后的無效病例（尤其期）

25、應果斷(gudun)減、停藥。 MN易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，應注意進行防治。第41頁/共50頁第四十一頁，共51頁。不同病理類型(lixng)的治療重度系膜增生性腎炎及FSGS治療困難，常逐漸發(fā)展至終末腎衰竭經(jīng)過治療如能減少尿蛋白排泄及延緩腎損害進展即為成功，不宜盲目制訂過高目標。治療時也應激素及細胞毒藥物(yow)（或霉酚酸酯）聯(lián)合應用，若無明顯副作用，激素足量用藥時間要更長（甚至6個月），減藥速度要更慢，維持治療要更久。對部分無效病例（尤其是激素依賴者），也可試用環(huán)孢素A。第42頁/共50頁第四十二頁，共51頁。不同病理類型(lixng)的治療系膜毛細血管性腎炎治療常無效，疾病進展快，易于進

26、入終末腎衰竭。因此，治療目標只能定為延緩腎損害，而且不易達到(d do)?？蓞⒖忌鲜鲋囟认的ぴ錾阅I炎及局灶節(jié)段性腎小球硬化的治療方案進行不提倡用環(huán)孢素A，因為已證實無效。有學者主張該型腎炎病人應長期服用抗血小板藥物（雙密達莫300mg/d或阿司匹林100mg/d）及ACEI，認為對延緩腎損害進展有益。第43頁/共50頁第四十三頁，共51頁。并發(fā)癥防治(fngzh) 感染 是NS的常見并發(fā)癥，包括細菌、病毒及霉菌感染等， 其中以血行播散性結核(jih)及深部霉菌感染最嚴重，可威脅病人生命。防治原則： 不盲目給用激素及細胞毒藥物的病人并用抗生素“預防”感染，這不但不能防止細播菌感染，反易導致霉菌

27、感染發(fā)生。 一旦出現(xiàn)感染，應盡快選用敏感、強效、無腎毒性的藥物進行治療，并加強支持療法。 反復感染者，可輔以免疫增強劑（如胸腺肽肌肉注射、丙種球蛋白5g靜脈點滴）治療，減少感染發(fā)生。第44頁/共50頁第四十四頁，共51頁。并發(fā)癥防治(fngzh)血栓及栓塞 是NS的另一常見并發(fā)癥，MN尤易發(fā)生。重在預防主要措施是： ALB低于20g/L，應進行抗凝治療； 血栓栓塞一旦發(fā)生，應盡快進行溶栓治療（6小時內(nèi)最佳，3日內(nèi)仍可望有效）：常用尿激酶，近年基因重組的組織(zzh)型纖溶酶原激活劑（rT-PA）問世，溶栓效果優(yōu)于尿激酶，亦可試用。 出現(xiàn)血栓栓塞的病人還需持續(xù)抗凝半年以上，以防新血栓栓塞再發(fā)； 可予抗血小板治療（雙密達莫300mg/d等）。第45頁/共50頁第四十五頁，共51頁。并發(fā)癥防治(fngzh) 高脂血癥及其并發(fā)癥: 是否需用降脂治療(zhlio)存在爭議第46頁/共50頁第四十六頁，共51頁。并