福建臨床醫(yī)學專升本內科學復習材料

1、一、呼吸系統(tǒng)1.總論呼吸系統(tǒng)疾病的主要治療方法:抗感染(常用藥物、應用原則)、氧氣治療、祛痰鎮(zhèn)咳、解除支氣管痙攣一、抗感染 常用藥物 目前常用于治療呼吸系統(tǒng)疾病的抗菌藥物有六大類：1.青霉素類 包括青霉素、普魯卡因青霉素、芐星青霉素、青霉素、海巴明青霉素、非耐西林、疊氮西林、萘夫西林、氯唑西林、等30余種。主要用于敏感金葡菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌、厭氧菌等所致的感染，也用于白喉、破傷風、氣性壞疽、炭疽、放線菌病、梅毒等。2.頭孢菌素類 包括頭孢噻吩（先鋒霉素）、頭孢噻啶（先鋒霉素）、頭孢氨芐（先鋒霉素）、頭孢唑啉（先鋒霉素）、頭孢拉定（先鋒霉素）、頭孢乙氰（先鋒霉素）、頭孢匹林（

2、先鋒霉素）、頭孢呋辛、頭孢孟多、頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢他啶、頭孢哌酮等40種左右。此類抗生素的要價高于青霉素，但抗菌譜較青霉素廣，多用于較嚴重的感染。3.其他B-內酰胺類 帕尼配能/被他撲隆、亞胺培南/西拉司丁鈉、舒巴坦、克拉維酸、氨曲南等20種左右?？咕V比較廣泛，對以金葡菌、腸球菌為代表的革蘭陽性菌，以腸桿菌、綠膿桿菌為代表的革蘭陰性菌均有抗菌作用，其缺點是價格比較貴。4.大環(huán)內酯類 包括紅霉素、甲紅霉素、羅紅霉素、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素、吉他霉素、麥迪霉素等10余種。其代表是紅霉素，多用于耐藥菌引起的感染和對青霉素過敏的病人。該藥用生理鹽水稀釋不易溶解，因此要用葡萄糖液稀釋。很多人會出

3、現(xiàn)胃腸反應，如厭食、惡心、甚至嘔吐等，使用時要注意觀察。紅霉素可抑制茶堿的代謝清除，與青霉素合用時降低其抗菌活性。5.氨基糖苷類 主要有鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素、妥布霉素等10余種，此類抗生素有不同程度是耳毒性和腎毒性，尤其是老年人和兒童，使用時應該注意。6.喹諾酮類 是人工合成的抗菌藥，主要有吡哌酸、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、諾氟沙星等10余種，也是一種廣譜抗菌藥，用于多種細菌感染。 應用原則：抗菌藥物的合理使用，是指在明確抗感染的治療指征的情況下，選擇適當的、針對性強的抗菌藥物，使用合適的劑量、途徑及療程，以達到控制肺部感染和殺滅致病菌的目的，并盡量減少不良反應及病原菌耐藥性的產生。要達到上述

4、目的，應該做到以下幾點：1明確病原學診斷 2.經驗治療前的病原學判斷 3.經驗性治療抗菌藥物的選擇 4.給藥途徑與療程的選擇 5.用藥的特殊問題二、.氧氣治療 鼻導管給氧、面罩給氧、高壓給氧三、濕化治療四、祛痰鎮(zhèn)咳 五、解除支氣管痙攣 抗炎平喘藥、氣道舒張劑、免疫治療藥。2.慢性支氣管炎(1)概念：簡稱慢支，是指氣管、支氣管粘膜、粘膜下層、基底層、外膜及其周圍組織的非特異性慢性炎癥。(2)主要臨床表現(xiàn)、分型和分期；主要臨床表現(xiàn)可概括為咳、痰、喘、炎。一、癥狀（一）咳嗽 咳嗽是慢支的特征性表現(xiàn)，常為中度咳嗽，多在體位變動時出現(xiàn)故晨起時咳嗽較重。 咳嗽程度的分級：輕度：偶爾咳嗽，不影響工作和睡眠。

5、中度：陣發(fā)性咳嗽，不影響睡眠。重度：持續(xù)性咳嗽，影響工作和睡眠。（二）咳痰 慢支痰的特點是大量、白色、泡沫樣，靜置后可分為三層，上層為泡沫層，中間為漿液層，下層為沉渣層。臨床留取痰標本送檢時要選用沉渣。 咳痰程度的分級：小量：24小時咳痰20ml50ml。中量：24小時咳痰50ml100ml。大量：24小時咳痰100ml。（三）喘息 部分病人可伴有喘息，在其病程中多有過敏史。喘息程度輕重不一，輕者僅感氣短，重者可有端坐呼吸。（四）反復發(fā)作（炎） 慢支病變特點是非特異性慢性炎癥，遷延不愈或反復發(fā)作。二、體征 早期可無陽性體征，隨病情發(fā)展可出現(xiàn)肺氣腫體征，如桶狀胸、雙肺下界移動度減弱、叩診呈過清音

6、、肺泡呼吸音減弱等。急性期伴有明顯感染時，可聞及干濕羅音或伴哮鳴音。三、臨床分型和分期（一）分型：單純型（僅有咳嗽、咳痰癥狀者）、喘息型（同時伴有喘息者）（二）分期：1.急性發(fā)作期：1周內出現(xiàn)多量膿性或粘液膿性痰，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或咳、痰、喘中一項明顯加重者。 2.慢性遷延期：咳、痰、喘其中1項遷延1個月以上者。 3.臨床緩解期：癥狀基本消失，或僅有輕咳，少量痰，持續(xù)2個月以上者。(3)診斷標準 根據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)3個月，連續(xù)2年或以上。排除可引起上述癥狀的其他疾病（如肺結核、支氣管擴張、支氣管肺癌、心臟病、支氣管哮喘、間質性肺疾病等）時，可作出診斷。如每年發(fā)作不足3個

7、月，有明確的客觀檢查依據也可診斷。3.慢性阻塞性肺氣腫(1)概念：是氣道遠端部分膨脹（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有氣腔壁破壞、肺彈性減退及肺容積增大的一種疾病。(2)臨床癥狀和體征一、癥狀 逐漸加重的氣短是肺氣腫最重要最具診斷價值的癥狀。二、體征 視桶狀胸，雙側呼吸運動減弱；觸觸覺語顫減弱； 叩過清音，肺下界下移，心濁音界縮小或不易叩出； 聽肺泡呼吸音減弱，呼氣延長，心音遙遠，并發(fā)感染時可聞及干濕啰音。若于上腹部劍突下見到心尖搏動，心音在心尖部明顯增強，肺動脈瓣第二心音增強時，常提示肺動脈高壓和右心室肥大，可能并發(fā)慢性肺源性心臟病。(3)常見并發(fā)癥：自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心

8、臟病、呼衰、胃潰瘍、繼發(fā)性紅細胞增多癥4.慢性肺源性心臟病(1)病因一、支氣管-肺疾病 阻塞性支氣管肺疾病為最常見病因，占80%以上，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張等。其次為限制性支氣管肺疾病，如彌漫性肺間質纖維化、肺結核、塵肺、結節(jié)病、皮肌炎等。二、胸廓運動障礙性疾病 少見。三、肺血管疾病及其他 較少見。(2)肺動脈高壓形成的發(fā)生機制（一）缺氧性肺小動脈痙攣 缺氧是肺動脈壓形成的最重要病因。（二）高碳酸血癥的作用（三）肺血管床面積減少（四）血液流變學異常及血容量增加。(3)臨床表現(xiàn) 本病進展緩慢，病程較長，臨床依據病情將其分為心肺功能代償期和心肺功能失代償期，但有時界限不明顯。一、心

9、肺功能代償期（包括緩解期）：本期僅有肺動脈高壓機右心室肥大，而無右心室功能不全，因此主要是原發(fā)病的一些癥狀和體征，如咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀。肺部干濕羅音機肺氣腫體征。特別是呼吸困難程度與單純肺氣腫程度不相平行，并發(fā)肺心病時呼吸 困難程度更重。右心室肥大的體征往往因肺氣腫而掩蓋。由于右心室增大，心臟向右前轉位，視診可見心尖搏動位于劍突下。心濁音界往往縮小或不易叩出，心音遙遠。由于肺動脈壓力增高和右心室擴張出現(xiàn)三尖瓣相對關閉不全，有時在肺動脈瓣區(qū)聞及第二心音亢進，在三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。二、心肺功能失代償期（臨床加重期） 主要表現(xiàn)為呼衰和右心功能衰竭，一般以呼衰為主，嚴重時可伴發(fā)左心功能衰竭

10、。（一）呼吸衰竭 肺心病多發(fā)生型呼衰。（二）心力衰竭 以右心衰竭為主，少數可伴左心衰竭。（三）其他 酸堿失衡、電解質紊亂、消化道出血、肺性腦病、腎功不全、腎上腺皮質功能減退、DIC等，最終可出現(xiàn)MODS。(4)心肺功能失代償期的治療 控制感染（合理應用抗菌藥物） 呼衰的治療：采取措施，以通暢氣道、糾正缺氧和CO2潴留、維持水電解質平衡、防治并發(fā)癥為原則。 心衰的治療：利尿劑，強心劑（小劑量、作用快、排泄快，緩慢靜注或口服），血管擴張劑 心律失常的治療：可用抗心律失常藥，避免使用2-腎上腺受體阻滯劑，以防氣道痙攣。 肺性腦病的治療：糾正缺氧，減少CO2潴留，有腦水腫時降顱內壓。5.支氣管哮喘(1

11、)概念：支氣管哮喘是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞等多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病，臨床主要表現(xiàn)為反復發(fā)作性呼氣性呼吸困難、喘息或咳嗽等癥狀。(2)哮喘嚴重發(fā)作的誘發(fā)因素、重度發(fā)作和危重狀態(tài)的臨床表現(xiàn)哮喘嚴重發(fā)作：喘息癥狀頻發(fā)，氣促明顯，心率增快，活動和說話受限?？纱蠛沽芾?、發(fā)紺、極度焦慮甚至嗜睡和意識障礙，病情危篤，須緊急搶救。其主要誘發(fā)因素是：誘因未去除、感染未控制、支氣管有阻塞、嚴重脫水和病人極度衰竭。重度發(fā)作：休息時出現(xiàn)氣短，端坐呼吸，說話時僅能吐單字，焦慮或煩躁不安，大汗淋漓，呼吸頻率>30次/min，全部輔助呼吸肌參與呼吸運動，聞及廣泛彌漫性哮鳴音，脈率&g

12、t;120min，出現(xiàn)奇脈，使用2腎上腺素受體激動劑后PEF<60%個人最佳值，PaO2<60mmHg，PaCO2>45mmHg，SaO290%。危重狀態(tài)：不能講話，嗜睡或意識模糊，胸腹矛盾式運動，呼吸音減弱甚至消失，脈率減慢或不規(guī)則，PH降低，病人隨時有生命危險。(3)哮喘的治療目標和常用藥物分類治療目標：盡快控制癥狀、減少發(fā)作次數、減少用藥劑量和活動不受限制。常用藥物分類： 支氣管擴張藥 1.2-腎上腺受體激動劑 2.茶堿類 糖皮質激素 1.倍氯米松氣霧劑 2.布地奈德 3.氫化可的松 4.潑尼松 預防類藥物 1.色甘酸 2.酮替酚(4)哮喘嚴重發(fā)作的搶救 祛除引起哮喘發(fā)

13、作的嚴重的誘因 持續(xù)吸氧 吸入2-腎上腺素受體激動劑 糖皮質激素 應及時應用 機械通氣 慎重采用 補液 嚴重哮喘常常導致嚴重脫水，靜脈給予等滲液體。6.呼吸衰竭(1)呼吸衰竭的概念和分類(按病程分類、按動脈血氣分類)； 概念：呼吸衰竭簡稱呼衰，是各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴或不伴CO2潴留，從而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。分類一、按病程分類：1 急性呼吸衰竭 指原來呼吸功能正常，因突發(fā)原因引起的呼吸功能突然衰竭。常見原因有急性氣道阻塞、溺水、外傷、電擊、藥物中毒以及顱腦病變抑制呼吸中樞等。 慢性呼吸衰竭 指

14、在一些慢性疾病，包括呼吸和神經肌肉系統(tǒng)疾病等基礎上，呼吸功能障礙逐漸加重而發(fā)生的呼吸衰竭。COPD是最常見病因。二、按動脈血氣分類： 型呼衰 缺氧而無二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常），主要見于動靜脈分流、彌散功能障礙或通氣/血流比例失調等換氣功能障礙的病例，如急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。 型呼衰 缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），系肺泡有效通氣量不足，使動脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓增高。單純通氣不足所引起的缺氧與二氧化碳潴留的程度是平行的，若伴有換氣功能損害，則缺氧更嚴重，如COPD。(2)慢性呼吸衰竭的

15、臨床表現(xiàn)一、呼吸困難二、發(fā)紺 是缺氧的典型癥狀。三、神經精神癥狀 缺氧和二氧化碳潴留均可引起精神癥狀。慢性缺氧多表現(xiàn)為記憶力減退，智力或定向力障礙。急性嚴重缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。輕度二氧化碳潴留可表現(xiàn)為興奮癥狀，如失眠、煩躁、夜間失眠而白天嗜睡，即晝夜顛倒；嚴重二氧化碳潴留可導致肺性腦病的發(fā)生，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡甚至昏迷。肺性腦病是典型二氧化碳潴留的表現(xiàn)，在肺性腦病前期，即發(fā)生二氧化碳麻醉狀態(tài)之前，切忌使用鎮(zhèn)靜、催眠藥，以免加重二氧化碳潴留，誘發(fā)肺性腦病。四、血液循環(huán)系統(tǒng) 嚴重缺氧、酸中毒可引起心律失常、心肌損害、周圍循環(huán)衰竭、血壓下降。二氧化碳潴留可使

16、外周淺表靜脈充盈、皮膚紅潤、潮濕、多汗、血壓升高，因 腦血管擴張可產生搏動性頭痛。COPD由于長期缺氧、二氧化碳潴留，可導致肺動脈高壓，右心衰竭。嚴重缺氧可導致循環(huán)淤滯，誘發(fā)DIC。五、消化和泌尿系統(tǒng) 由于缺氧可使胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，嚴重者可發(fā)生應激性潰瘍而引起上消化道出血。嚴重呼衰可引起肝腎功能異常，出現(xiàn)丙氨酸氨基轉移酶。血尿素氮升高。(3)慢性呼吸衰竭的治療一、保持氣道通暢 是糾正呼衰的重要措施。 清除氣道飯分泌物 稀釋痰液，化痰祛痰 解痙、平喘 建立人工通道二、 氧療 吸氧是治療呼衰必須的措施。I型呼衰以缺氧為主，不伴有CO2潴留，應吸入較高濃度（>35%）的氧，使PaO

17、2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。II型呼衰既有缺氧又有CO2潴留，則應持續(xù)低濃度吸氧（<35%）。對于慢性型呼衰病人長期家庭氧療（12L/min，每日16小時以上），有利于降低肺動脈壓，改善呼吸困難和睡眠，增強活動能力和耐力，提高生活質量，延長病人的壽命。三、 增加通氣量，減少CO2潴留四、 水電解質紊亂和酸堿失衡的處理五、 治療原發(fā)病 根據敏感致病菌選用有效的抗菌藥物，積極控制感染。7.肺炎(1)社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎的概念社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的肺炎。醫(yī)院獲得性肺炎（H

18、AP）：是指病人在入院時不存在、也不處于感染潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院（包括老年護理院、康復院）內發(fā)生的肺炎。(2)肺炎球菌性肺炎的常見并發(fā)癥一、感染性休克 是由于嚴重的毒血癥或菌血癥所致微循環(huán)障礙而引起的休克，病人表現(xiàn)四肢濕冷、發(fā)紺、血壓下降、心率增快、少尿、意識障礙、煩躁不安、譫妄甚至昏迷，血氣分析可有呼堿及代酸，常稱為中毒型或休克型肺炎。二、滲出性胸膜炎三、中毒性心肌炎 出現(xiàn)心動過速、心律失常、房室傳導阻滯甚至心力衰竭。四、中毒性腦病 可出現(xiàn)頭痛、譫妄、幻覺、昏迷、驚厥等，伴腦膜刺激征。(3)休克型肺炎的治療 治療原則是積極控制感染和抗休克。 控制感染 抗休克治療1. 擴容2. 血

19、管活性藥物 多巴胺、山莨菪堿3. 糾正水、電解質和酸堿紊亂4. 糖皮質激素 氫化可的松、地塞米松5. 維護重要臟器的功能 休克型肺炎常因心肌缺氧、酸中毒或因輸液不當而引起心功能不全，故應嚴密監(jiān)測心功能，必要時給予快速強心劑、能量合劑等。另外要注意防治ARDS、腎功能不全即DIC等并發(fā)癥。(4)肺炎(肺炎球菌性肺炎、軍團菌肺炎、支原體肺炎、葡萄球菌肺炎)的抗菌素選擇 肺炎球菌性肺炎：多數肺炎鏈球菌對青霉素敏感。輕癥可用青霉素，重癥用青霉素，或改用第一、二頭孢菌素，如頭孢唑林鈉。對青霉素過敏者，輕癥可用紅霉素，亦可用林可霉素或氟喹諾酮類藥物。 軍團菌肺炎：抗生素首選紅霉素。輕癥口服，較重者可靜脈滴

20、注；新型的大環(huán)內酯類如阿奇霉素、羅紅霉素亦有效。危重者可聯(lián)合應用利福平。療程需3周以上，氨基糖苷類、青霉素機頭孢菌素類抗生素對本病無效。 支原體肺炎：首選紅霉素。也可用阿奇霉素、羅紅霉素或四環(huán)素類，療程1014日。青霉素機頭孢菌素類抗生素治療無效。 葡萄球菌肺炎：臨床選擇抗菌藥物時應參考細菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗。醫(yī)院外感染的輕癥金葡菌肺炎仍可選用青霉素，通常用大于常規(guī)劑量。由于近年來葡菌對青霉素的耐藥率已高達90%左右，故一般選用耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素，如苯唑西林鈉、頭孢唑啉。聯(lián)合使用氨基糖苷類如阿米卡星亦有較好療效。此外利福平、磷霉素、紅霉素呼氟喹諾酮類等亦有一定療效，可視情況適當

21、選用。MRSA（耐甲氧西林的金葡菌）應選用萬古霉素或去甲萬古霉素。8.肺結核(1)感染途徑 幾乎完全通過呼吸道分泌的帶菌霧滴傳播。(2)肺結核病理的基本病變和播散途徑一、基本病變 主要有滲出、變質和增生三種類型。 滲出性病變 表現(xiàn)為組織充血、水腫和白細胞浸潤 增生性病變 主要有結核結節(jié)和結核性肉芽腫兩種形式。 變質性病變 特征性改變?yōu)楦衫覙訅乃蓝⒉ド⑼緩?包括局部蔓延、經支氣管、淋巴管和血行播散。(3)結核菌感染和肺結核的發(fā)生發(fā)展(即臨床分型)I型 原發(fā)型肺結核 X線可見肺部原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結腫大，三者構成啞鈴形陰影。II型 血行播散型肺結核 為各型肺結核中較嚴重者。兒童多見。急性

22、粟粒型肺結核是急性全身 血行播散型結核病的一部分。X線顯示雙肺布滿境界清晰的粟粒狀陰影，直徑約2mm，等大、均勻地播散于兩肺上中下野。III型 繼發(fā)型肺結核 是成人肺結核最常見類型。IV型 結核性胸膜炎 有結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸三種類型。V型 其它肺外結核 如腎結核、骨結核、腸結核等。(4)臨床表現(xiàn)一、癥狀 全身癥狀 發(fā)熱為最常見的全身毒性癥狀，多為長期低熱，每于午后或傍晚開始，次晨降至正常，可伴有倦怠、乏力、盜汗、納差，體重減輕等。當肺部病灶急劇進展播散或合并感染時，可有高熱，呈稽留熱或弛張熱。婦女月經前期體溫升高，月經后也不能回復正常，可伴月經失調或閉經、易激惹、

23、心悸、面頰潮紅等輕度毒性癥狀和植物神經功能紊亂飛癥狀。 呼吸系統(tǒng)癥狀 1.咳嗽、咳痰 2.咯血 3.胸痛 4.呼吸困難 變態(tài)反應性表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)類似風濕熱，故有人稱之結核性風濕癥。多見于青少年女性，常有多發(fā)性關節(jié)痛，以四肢大關節(jié)較常受累；皮膚損害表現(xiàn)為結節(jié)性紅斑及環(huán)形紅斑，前者多見，好發(fā)于四肢，尤其是四肢伸側面及踝關節(jié)附近，此起彼伏，間歇性出現(xiàn)；常伴有長期低熱，水楊酸制劑治療有效。二、體征 取決于病變性質、部位、范圍和程度 。早期病灶小或位于肺組織深部，多無異常體征。以滲出性病變?yōu)橹鞯姆螌嵶兎秶^廣時，叩診呈濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音和細濕羅音。空洞性病變位置淺表而引流支氣管通暢時，則可聞及

24、支氣管呼吸音，并伴有濕羅音。因肺結核好發(fā)生在上葉的尖后段和下葉背段，故在鎖骨上下、肩胛間區(qū)出現(xiàn)上述體征時，對診斷有參考意義，當肺發(fā)生廣泛纖維化或胸膜增厚粘連時，氣管向患側移位、患側胸廓下陷、肋間變窄，叩診呈濁音，對側可有代償性肺氣腫體征。三、特殊宿主肺結核的不典型表現(xiàn) 無反應結核 亦稱結核性敗血癥。臨床表現(xiàn)持續(xù)高熱，骨髓抑制或類白血病反應，肺部為血行播散型肺結核，但X線改變往往出現(xiàn)較晚，呼吸道癥狀可以缺如。 糖尿病合并肺結核 X線特點以滲出和干酪病變?yōu)橹?，可呈大片狀、巨塊狀，易形成空洞，好發(fā)于肺門區(qū)及中下肺野。病變進展快，應注意與急性肺炎、肺膿腫和肺癌鑒別。 支氣管結核所致肺結核 多在中下肺野

25、或鄰臨近肺段，由于支氣管狹窄的存在，常因合并細菌感染和肺不張而使臨床表現(xiàn)不典型，易與肺炎和肺癌混淆。 艾滋病合并肺結核 可有肺門及縱膈淋巴結腫大，病變多在中下肺野，常合并肺外結核和結核性胸膜炎，PPD試驗陰性。 原有慢性肺部疾病病人合并肺結核 癥狀易被原發(fā)病掩蓋而誤診為原有疾病的畸形發(fā)作，若按原發(fā)病治療臨床常無緩解，應行肺部CT和痰結核菌檢查以免漏診。(5)診斷方法 X線檢查是發(fā)現(xiàn)和診斷肺結核的主要方法，痰結核菌檢查的診斷肺結核主要依據，它們也是考核療效、隨訪病情的重要指標，(6)化療原則和常用藥物(異煙肼、利福平、鏈霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、對氨基水楊酸)化療原則：早期、聯(lián)合、規(guī)則、適量、全

26、程。其中以聯(lián)合和規(guī)則用藥最為重要。常用藥物：一線殺菌劑：異煙肼、利福平、鏈霉素、吡嗪酰胺二線抑菌劑：乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉、氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、紫霉素、環(huán)絲氨酸、乙硫異煙胺及丙硫異煙胺等。二、循環(huán)系統(tǒng)1.總論心血管疾病診斷要求，包括：病因診斷、病理解剖診斷、病理生理診斷、心功能診斷(心功能分級)、并發(fā)癥診斷心血管疾病的診斷要求 為能更好地反應心臟病的性質，有助于指導治療和判斷預后，心血管疾病的診斷應力求完整、全面。應包括以下5部分。1.病因診斷 即引起心臟病的基本病因，如高血壓引起的高血壓性心臟病、動脈粥樣硬化引起的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕熱引起的風濕性心臟病等。2.病理解剖診

27、斷 即病因引起的病理解剖改變。如風濕性心瓣膜病引起的二尖瓣狹窄兼關閉不全等。3.病理生理診斷 主要指有無心律失常、休克、心力衰竭等。4.心功能診斷 即根據引起心臟病癥狀所需體力活動程度判斷心功能。美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年首先制定出應用于心力衰竭所致心功能受損程度的分級方法，全世界一直沿用至今，其將心功能分為4級：級：病人患有心臟病，但活動量不受限制。平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。即日?；顒訜o心力衰竭癥狀。級：心臟病人的活動受到輕度限制。平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛，但休息時無自覺癥狀。即日?；顒映霈F(xiàn)心力衰竭癥狀。級：心臟病人日?；顒用黠@受到

28、限制，小于平時一般活動即引起上述癥狀，休息時仍無癥狀。即低于日常活動出現(xiàn)心力衰竭癥狀。級：心臟病人不能從事任何體力勞動，休息時亦有癥狀，體力活動后加重。即：在休息時亦出現(xiàn)心力衰竭癥狀。另外，在2001年美國心力衰竭診斷治療指南中，編寫委員會決定采用新的心力衰竭分類方法。該法將心力衰竭分為4個階段：A期：有發(fā)生心衰高度危險但是沒有心臟器質性疾病。B期：有心臟器質性疾病，但從來沒有出現(xiàn)心衰癥狀。C期：過去或目前有心衰癥狀并有心臟器質性疾病。D期：為終末期病人需要特殊治療，例如機械循環(huán)支持、持續(xù)靜脈滴注正性肌力藥物、心臟移植或臨終關懷。5.并發(fā)癥診斷 指心力衰竭時并發(fā)的疾病，如肺部感染、腦動脈栓塞、

29、感染性心內膜炎等。2.心力衰竭(1)慢性心力衰竭的基本病因和誘因；一、慢性心力衰竭的基本病因：（一）原發(fā)性心肌損害1.心肌病變 缺血性心肌損害如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰最常見的原因。其他如心肌炎、心肌病、】心肌纖維化、心肌淀粉樣變性等亦可引起心衰。2.心肌代謝障礙 以糖尿病心肌病最為常見。其他罕見者有嚴重的維生素B1缺乏、心肌淀粉樣變性。（二）心臟負荷過重1.壓力負荷（后負荷）過重 左心室壓力負荷過重的常見原因有高血壓、主動脈瓣狹窄等；右心室壓力負荷過重的常見原因有肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞等。2.容量負荷（前負荷）過重 左心室容量負荷過重常見于主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關

30、閉不全等；右心室容量負荷過重主要見于肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全及房、室間隔缺損、動脈導管未閉等。二、誘因心臟病人，其心衰癥狀可由于一些增加心臟負荷的因素所誘發(fā)或加重，多數心衰的發(fā)生都有明確的誘因。常見的誘因如下：1.感染 感染可直接或間接使心肌收縮力減退而誘發(fā)心衰。呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。心衰時由于肺部淤血葉更容易也更易發(fā)生呼吸道感染。2.心律失常 主要為快速室慮的心房顫動和其他各種快速心律失常。嚴重的緩慢心律失常亦可誘發(fā)心衰。23.過勞或情緒激動 如過度體力勞累、暴怒等。4.血容量增加 如攝入鈉鹽過多，靜脈輸血、輸液速度過快、過量等。5.妊娠和分娩 妊娠晚期機體代謝率和血容量顯著增加

31、；分娩過程子宮收縮、精神緊張、腹內壓增高等使靜脈回流增加，從而加重心臟負荷。6.治療不當 如不恰當停用利尿劑、洋地黃制劑或降壓藥等。(2)左心衰和右心衰的主要臨床表現(xiàn)；左心衰 主要表現(xiàn)為肺淤血和心排出量降低。（一）癥狀1.呼吸困難（1）勞力性呼吸苦難：是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀。（2）端坐呼吸（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：典型發(fā)作多為病人入睡12小時突然因憋氣而驚醒，被迫坐起，呼吸深快。重者，呼吸有哮鳴音，類似哮喘發(fā)作，故又稱為“心源性哮喘”。（4）急性肺水腫：是左心衰最嚴重類型。2.咳嗽、咳痰、咯血3.其他癥狀 病人常感乏力、疲倦、嗜睡，乃心排出量降低導致器官、組織灌注不足所致。（二）體征1.心臟體

32、征 除原有心臟病體征外，常有心率增快、心尖區(qū)舒張期奔馬律和肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進2.肺部濕性啰音 左心衰時，由于肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡出現(xiàn)濕性啰音，兩肺底濕性啰音是左心衰重要體征之一。二、右心衰竭 以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。（一）癥狀 病人常有食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹，是由于胃腸道及肝淤血所致。急劇的肝腫大由于牽扯肝包膜可致上腹及右季肋部疼痛。腎淤血可引起尿少、夜尿增多。（二）體征1.頸靜脈充盈或怒張 是右心衰最早出現(xiàn)的體征。在病人取30°斜臥位或坐位時，可見鎖骨上方的頸外靜脈充盈、怒張。壓迫肝臟可見頸靜脈充盈或怒張加重，即肝-頸靜脈返流征陽性。2.肝腫大 可于皮下水腫之

33、前發(fā)生。3.水腫 為右心衰的重要體征。其特征是首先出現(xiàn)于身體最低垂部位，如兩踝關節(jié)以下，隨病情的發(fā)展，水腫向上擴展，乃至全身及陰囊水腫。仰臥位者，水腫以骶部最為明顯。由于胸膜的靜脈大部分回流到體靜脈，因此，右心衰可出現(xiàn)胸腔積水，以右側多見，偶見雙側。持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。4.心臟體征 除原有心臟病的體征外，三尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音，系右心衰時右心室擴大導致三尖瓣相對關閉不全所致。三、全心衰竭 左右心衰的臨床表現(xiàn)并存。由于右心排出量減少，可使左心衰的肺淤血臨床表現(xiàn)減輕。（3）慢性心力衰竭的治療原則及治療措施1、治療原則：防止和延緩心衰的發(fā)生，緩解臨床

34、心衰的癥狀；改善其長期預后和降低死亡率2、治療措施：病因治療：去除和限制病因（藥物、介入、手術）；消除誘因（控制感染、心律失常、生活方式）。一般治療休息：控制體力活動，避免精神刺激；鼓勵動態(tài)運動；避免用力等長運動。改善生活方式，降低新的心臟損害的危險性：控制煙酒、肥胖、其他危險因素；飲食方面，低鈉其他：鎮(zhèn)靜、消除緊張、充足睡眠。氧氣問題：慢性心衰不是使用氧氣的適應癥；重度心衰氧療可能加重血液動力學改變；心衰伴嚴重睡眠低氧血癥者可夜間給氧。藥物問題：避免用非甾體類抗炎藥、類抗心律失常藥、大多數CCB。標準治療藥物：常用四類藥：利尿劑、ACEI、受體阻滯劑、洋地黃制劑。.利尿劑：唯一可控制心衰液體

35、潴留并治療心衰藥，恰當使用是關鍵。機制：抑制腎小管鈉氯重吸收，遏制納水潴留，改善心臟前負荷。適應癥：所有心衰有或曾有過液體潴留的證據的患者。袢利尿劑：呋塞米（速尿），低血鉀是主要的不良反應。噻嗪類：氫氯噻嗪（雙克），不良反應除可引起低血鉀還可引起尿酸和血糖升高。、保鉀利尿劑：螺內酯、氨苯蝶啶、阿米諾利.ACEI：基石，標準治療必不可少。適應癥：心臟代償無明顯癥狀時開始使用；NYHA心功能均可使用；無限期終身使用（除禁忌癥或不耐受）。禁忌癥：1.絕對禁用：有血管神經性水腫（可致死），無尿性腎衰和妊娠。2.慎用：雙腎動脈狹窄；血肌酐>225.2umol/L（3mg/dl）；高鉀>5.5

36、mmol/L；低血壓（收縮壓<90mmHg)。不良反應：刺激性咳嗽；低血壓：加量最初幾天，尤其低容量時、利尿大量時、嚴重低鈉時。腎功能惡化。血肌酐>225.2umol/L（3mg/dl），K+5.5mmol/L時停用。.受體阻滯劑適應癥：所有慢性收縮性心衰NYHA-級病人、病情穩(wěn)定，EF<40均必須使用。級病人病情穩(wěn)定無液體潴留，無需靜脈用藥者，監(jiān)護下使用。禁忌癥：支氣管痙攣性疾??；心動過緩<60次/分；°以上AVB；液體潴留需大量利尿暫不用；急性心衰；難治性心衰需靜脈給藥者洋地黃制劑藥理作用：抑制心衰病人心肌細胞細胞膜上的Na+K+ATP酶，使內流的鈣離子增

37、多，從而發(fā)揮正性肌力作用。適應癥：心功能-級收縮性心衰（不同病因，反應不同）；室上性快速性心律失常。禁忌癥：肥厚型心肌??；°以上AVB；預激伴房顫、房撲。洋地黃中毒表現(xiàn)：心律失常：室早二連律，快速心律失常伴傳導阻滯（特征表現(xiàn)）；胃腸道癥狀；神經系統(tǒng)癥狀；低鉀、低鎂、甲減易發(fā)生中毒；ST、T變化為洋地黃效應而非中毒表現(xiàn)。中毒處理：停用；快速心律失常時：補鉀(低鉀時），利多卡因50100mg+生理鹽水20ml iv 510分鐘重復，總量<300mg，可14mg/min維持；苯妥英鈉等；緩慢性心律失常：阿托品、起搏器；地高辛抗體。（4）急性心力衰竭的搶救措施急性左心衰竭為內科危重急癥

38、，預后與搶救是否及時、處理是否得當有關。因此，應分秒必爭，積極迅速搶救。具體措施如下：一、體位 病人取坐位，兩腿下垂，以減少靜脈回流。二、高壓氧氣吸入三、嗎啡 對煩躁不安病人可以給予嗎啡35mg稀釋后靜脈注射，必要時每隔15min重復使用1次，共23次。四、快速利尿 呋塞米2060mg稀釋后靜脈注射，余2min內注完。10min內起效，可持續(xù)34小時，必要時4小時后可重復1次?？煽焖俅罅坷颍瑴p少血容量，降低左室充盈壓。本藥尚有擴張靜脈作用，有利于肺水腫的緩解。大量利尿應注意低血容量和低血鉀的發(fā)生。五、血管擴張劑 常用藥：硝普鈉（改善前后負荷；根據血壓調整劑量）；硝酸甘油（改善后負荷，如有低血

39、壓可與多巴胺合用）；六、洋地黃 使用于心房顫動伴快速心室率或原有心臟增大伴左心室收縮功能不全者，但重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者忌用。如發(fā)病2周內未用過洋地黃，可給予毛花 丙0.4mg，加入25%葡萄糖20ml內緩慢靜脈注射（5min），2小時后可再用0.20.4mg。七、氨茶堿 可解除支氣管痙攣，并有一定的正性肌力及擴血管、利尿作用。以0.25mg加25%葡萄糖緩慢靜脈注射。八、減少靜脈回流 應用橡膠止血帶或血壓計袖帶四肢輪流三肢結扎法以減少靜脈回心血量（結扎于四肢近軀干部），每1520分鐘按一定順序將一肢止血帶放松，即每個肢體加壓45min放松15min。九、其他 地塞米松1020mg靜脈注射

40、，可降低周圍血管壓力，減少回心血量和解除支氣管痙攣。3.心律失常(1)心律失常的分類(發(fā)病機制分類、治療學分類)；一、按心律失常的發(fā)病機制分類（一）沖動形成異常1.竇性心律失常 竇性心動過速；竇性心動過緩；竇性心律不齊；竇性停搏。2.異位心律（1）主動性異位心律：期前收縮（房性、房室交界性、室性）；陣發(fā)性心動過速（房性、房室交界性、室性）；心房撲動、心房顫動；心室撲動、心室顫動。（2）被動性異位心律：逸搏（房性、房室交界性、室性）逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。（二）沖動傳導異常1.生理性 干擾及房室分離。2.病理性 竇房傳導阻滯；房內傳導阻滯；房室傳導阻滯；室內傳導阻滯（左右束支及左束支

41、傳導阻滯）。3.房室附加傳導途徑 預激綜合征。二、按治療學分類 快速性心律失常；緩慢性心律失常。(2)心律失常的治療手段(病因治療、藥物治療、電學治療、手術治療)； 一、病因治療 可導致心律失常的常見原因有炎癥、冠狀動脈狹窄、高血壓、心功能不全、植物神經功能紊亂、電解質紊亂、藥物不良反應以及甲狀腺功能異常等等。經過去除誘因或適當對癥治療，心律失?？上?。二、藥物治療 快速心律失常的藥物治療緩慢心律失常的藥物治療三、電學治療 快速心律失常的電學治療 復律與除顫：電轉復 心導管消融治療緩慢心律失常的電學治療 可采用人工心臟起搏治療四、手術治療(3)心房顫動(病因、臨床表現(xiàn)、心電圖特征、治療要點)【

42、病因】 陣發(fā)性心房顫動可見于健康者酒精中毒、情緒激動及運動時，部分由器質性心血管疾病引起。持續(xù)性或持久性房顫多發(fā)原有心血管疾病者，其中以風濕性二尖瓣病變、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病最常見。此外，心肌病、縮窄性心包炎、感染性心內膜炎、肺心病或其他疾病亦可發(fā)生。其他病因尚有低溫麻醉、胸腔或心臟手術后、預激綜合征等?！九R床表現(xiàn)】一、癥狀 房顫癥狀的輕重，與心室率快慢有關。心室率接近正常且無器質性心臟病者可無明顯癥狀；心室率快時可有心悸、胸悶與心慌。心房顫動時心房有效收縮消失，心排血量減少25%以上，加之心室率增快，導致心排血量、冠狀循環(huán)及腦部供血明顯減少，引起心力衰竭、心絞痛或暈

43、厥。長期心房內血流淤滯，導致心房或心耳附壁血栓形成，栓子脫落后，可引起栓塞，臨床上以腦栓塞最為常見。二、體征 主要體征為心律絕對不齊，第一心音強弱不等，脈搏短絀，心室率愈快脈搏短絀愈明顯。【心電圖表現(xiàn)】心電圖特征為：P波消失，代之以大小不等、形態(tài)不一、間距不均的房顫波（f波），頻率為350600次/min；RR間期絕對不等；QRS波群形態(tài)通常正常，當心室率過快發(fā)生室內差異性傳導時，QRS波增寬變形。治療要點：房顫的治療原則是：有復律適應癥者，應盡早行藥物治療或電復律；不能復律者應控制心室率。一、控制心室率二、轉復心律三、預防復發(fā)和血栓栓塞4.原發(fā)性高血壓(1)概念；(2)臨床表現(xiàn)和特殊類型高血

44、壓；(3)鑒別診斷；(4)治療要點(一般治療、藥物治療、危重癥處理)和用藥原則(1)概念原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱高血壓。(2)臨床表現(xiàn)和特殊類型高血壓；(3)鑒別診斷；(4)治療要點(一般治療、藥物治療、危重癥處理)和用藥原則原發(fā)性高血壓概念：動脈血壓即收縮壓和舒張壓同時或分別>=140/90mmHg時稱高血壓，絕大多數病因不明，稱原發(fā)性高血壓。臨床表現(xiàn)：起病及進展緩慢，部分病人可有頭痛、頭暈、頭脹、耳鳴、眼脹、健忘、煩悶、心悸、乏力，隨病情發(fā)展，血壓可長期升高，并致腦、心、腎、視網膜、主動脈等靶器官的損害。1. &#

45、160;   腦損害：一過性腦血管痙攣，暫時性失語失明，肢體運動障礙，甚至偏癱，多在數分鐘至24h內恢復，急性腦血管痙攣（高血壓腦?。?，腦水腫，顱高壓，臨床表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、惡心，重者意識障礙，腦小動脈硬化可形成小動脈瘤，常可致腦血栓或腦出血。2.     心損害：心室肥厚，形成高血壓心臟病，心衰和急性肺水腫表現(xiàn)。3.     腎損害：腎小動脈硬化，腎單位萎縮或消失，常致多尿、夜尿，進而尿量減少，甚至發(fā)生尿毒癥。4.     主動脈夾層：高血壓示驅使血液突破主動脈粥樣硬化，不穩(wěn)定斑塊進入夾層，突

46、發(fā)性胸部劇痛，向上可蔓延至頸部，向下可蔓延至會陰。臨床特殊類型：惡性高血壓，老年人高血壓，高血壓危重癥：高血壓危象和高血壓腦病鑒別診斷：（一）腎性高血壓：1.腎實質性高血壓 2.腎血管性高血壓 （二）內分泌代謝病高血壓：1.原發(fā)性醛固酮增多癥：高血壓伴低血鉀、陣發(fā)性多尿； 2.皮質醇增多癥； 3.嗜鉻細胞瘤此外，還需要于顱內高壓、主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎、妊娠高血壓鑒別。治療要點：一、一般治療：1.運動 2.減輕體重 3.合理膳食，限鹽<6g/d二、藥物治療：（一）利尿劑：1.噻嗪類：氫氯噻嗪、氯噻酮 2.袢利尿劑：呋噻米（高血壓，伴腎功不全） 3.保鉀利尿劑：氨苯喋啶、螺內酯 4.磺

47、胺類利尿劑：吲噠帕胺要定期檢查尿常規(guī)、血清電解質、血尿酸、血糖、血脂（二）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）尤適于左室肥厚和胰島素抵抗者：卡托普利、依那普利或苯那普利不良反應：以干咳最為常見 腎性高血壓者慎用（三）血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）（四）鈣通道阻滯劑（CB）1.二氫吡啶類：硝苯啶 與受體阻滯劑合用，尤適于高血壓伴腎功障礙2.苯烷胺類：維拉帕米 避免與受體阻滯劑合用 負性肌力藥，心衰者慎用（五）受體阻滯劑 心功四級不用 美托洛爾、阿替洛爾、卡維他洛（六）a1受體阻滯劑 哌唑嗪，間有降血脂作用，可改善胰島素抵抗（七）直接血管擴張劑 周圍交感神經抑制劑，中樞交感神經抑制劑（可樂定適用

48、嚴重腎衰伴高血壓）三、高血壓危重癥的處理：1.硝普鈉 2.酚妥拉明 3.硝酸甘油四、用藥原則5.冠心病(1)主要危險因素；高脂血癥高血壓：高血壓病人患冠心病比血壓正常者高34倍。吸煙糖尿病肥胖年齡：多見于40歲以后，通常隨著年齡的增加發(fā)病率也隨之增加。性別：通常男多于女，但女性在絕經期后發(fā)病率明顯增加。飲食遺傳因素及其他(2)冠心病分型無癥狀型冠心??；心絞痛型冠心?。恍募」Ｋ佬凸谛牟?；缺血性心肌病型冠心??；猝死型冠心病(3)心絞痛(臨床表現(xiàn)、發(fā)作時心電圖表現(xiàn)、分型診斷、治療)臨床表現(xiàn)1.     癥狀：（1）部位：胸骨上段或中段之后，范圍約手掌大小，邊界欠清，可波

49、及心前區(qū)或放射至左臂內側，小指和無名指、左肩，亦可放射至頸、咽、下頜等處。 （2）性質：常為壓榨、燒灼、或緊縮感，也可為窒息或瀕死感 （3）持續(xù)時間：大多數3-5min，一般>1min，<15min，靜息或舌下含服硝酸甘油后多很快緩解或中止，可數次1天，也可數天、數周一次/多次。 （4）誘因：增加心臟負荷的因素，疼痛發(fā)生在當時。2.體征：面色蒼白，冷汗，焦慮，新出現(xiàn)的S4或S3奔馬律，心尖部一過性收縮期雜音，心率增快，血壓升高，S2逆分裂或交替脈。發(fā)作時心電圖：暫時性、缺血性、ST段水平型或斜下型下移0.1mv以上，有時可見T波倒置，或原來倒置的T波反而直立（假性正常），發(fā)作緩解后

50、恢復正常，變異型心絞痛者相關導聯(lián)可見ST段抬高（發(fā)作時是正常的）。分型診斷（一）   勞累型心絞痛：疼痛發(fā)作是體力活動，情緒激動等增加心肌需氧量的因素，休息或含化硝酸甘油后迅速緩解。1.     穩(wěn)定型心絞痛：發(fā)作性質在1-3月內無改變2.     初發(fā)型心絞痛：過去從未發(fā)作，首次發(fā)作時間<1月，有穩(wěn)定型心絞痛的病人術月未發(fā)作，現(xiàn)再次發(fā)作，時間<1月。3.     惡化型心絞痛：原屬穩(wěn)定型的病人，在3月內疼痛發(fā)作的頻率、程度、時限、誘因經常變化，呈進行性加重惡化。（二）&#

51、160;  自發(fā)性心絞痛：心絞痛發(fā)作與心肌需氧量增加無明顯關系，而與冠脈血流貯備量減少有關，為心肌一過性缺血所致，疼痛較重、較長，含化硝酸甘油不易緩解。1.     臥位型心絞痛：常在半夜，立即坐或站起，含硝酸甘油不緩解，均先有勞累型心絞痛。2.     變異型心絞痛3.     梗死后心絞痛4.     急性冠脈功能不全 常為心梗前奏（三）   混合性心絞痛治療：原則示改善冠脈的血液供給，減少心肌耗氧量，同時治療動脈粥樣硬化1. &#

52、160;   發(fā)作時治療：（1）休息 2.藥物治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯2.     緩解期治療：硝酸異山梨酯 2. 受體阻滯劑 3.鈣通道阻滯劑：硝苯地平、*地平、變異型心絞痛最好 4.抗血小板治療 5.高壓氧療頑固性心絞痛，體外反搏治療3.     冠脈血運重建：1.經皮穿刺腔內冠脈成形術（PTCA） 2.主動脈-冠脈旁路移植術（CABG）:冠脈搭橋術(4)急性心肌梗塞(主要病因、臨床表現(xiàn)、血清心肌酶學和心電圖改變、診斷標準和診斷步驟、鑒別診斷要點、常見并發(fā)癥、治療措施)急性心肌梗死主要原因：1.冠脈官腔內血栓形成，粥

53、樣斑塊破潰，斑塊內或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣 2.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常致心排驟降，冠脈灌注流量銳減。 3重體力活動，情緒過分激動或血壓劇升，至左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需血、需氧量猛增，冠脈供血明顯不足。 4.AMI發(fā)生后的嚴重心律失常、休克、心衰等進一步加重心梗。臨床表現(xiàn)：1.疼痛：常在清晨或安靜時發(fā)生，性質與部位與心絞痛相似但更劇烈。 2.全身表現(xiàn)：煩躁、蒼白、大汗、心動過速、24-48小時后發(fā)熱，白細胞升高，血沉升高。 3.胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹氣脹痛，可見呃逆。 4.心律失常：室性期前收縮多見，RonT為室顫先兆。 5.低血壓和休克 6.心

54、衰心臟體征：血壓：早期可升高，血壓降低 其他休克或心衰的相關體征。血清心肌酶：1.肌酸激酶（CK）6h升高，24h高峰，3-4d正常，CK-MB升高。 2.天門冬酸氨基轉移酶（AST）6-12h升高，24-48h高峰，3-6d正常，非心肌特有。 3.乳酸脫氫酶（LDH）8-10h升高，2-3d高峰，1-2h正常，LDH1高。心電圖改變：有Q波：病理性Q波，損傷性ST段抬高，缺血性T波 無Q波：無病理性Q波，普遍性ST段壓低>=0.1mv，但aRL V1導聯(lián)ST段升高，或對稱性T波倒置。1.     超急性損傷期2.     急性

55、充分發(fā)展期3.     亞急性期4.     慢性穩(wěn)定期（陳舊梗死期）診斷標準：必須至少具備以下標準中的2條。1.     缺血性胸痛的臨床病史，疼痛持續(xù)30min以上；2.     心電圖的特征性改變和動態(tài)演變；3.     心肌壞死的血清心肌標記物濃度升高和動態(tài)演變；診斷步驟鑒別診斷：1.心絞痛 2.急性肺動脈栓塞 3.急性主動脈夾層 4.急性心包炎 5.急性胸膜炎 6.急腹癥并發(fā)癥：1.乳頭肌功能失調或斷裂 2.心臟硬裂 3.栓塞 4.心室

56、壁瘤 5.梗死后綜合征治療：改善冠脈血液供給，減少心肌耗氧，保護心肺功能，挽救因缺血而瀕臨的心肌，防止梗死面積擴大，縮小心肌缺血范圍，及時發(fā)現(xiàn)、處理、防治嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。院前急救住院治療：1.     一般治療：臥床休息、吸氧、監(jiān)測，建立靜脈通道，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛（可同時靜滴硝酸甘油），護理，注意水電借助及酸堿平衡失調，硝酸酯類制劑，阿司匹林、阿托品2.     再灌注治療：（1）溶栓治療 適應癥、禁忌癥（P181） 溶栓藥物：尿激酶、鏈激酶、rt-PA 溶栓再通指標：心電圖抬高的ST段在2h內回落50%以上；胸痛在2h內基本消失；2h內出現(xiàn)再灌注的心律失常；血清CK-MB酶峰前移（14h內）。 （2）介入治療：經皮穿刺冠脈介入治療（PCI）：直接PCI 溶栓后PCI 冠脈內支架置入3.藥物治療:(1)硝酸酯類藥物：硝酸甘油靜滴 （2）抗