譚copd慢性支氣管炎實用教案

1、講授目的(md)和要求n掌握(zhngw)慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病的臨床表現、診斷依據n熟悉慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病的病因、發(fā)病機制及病理變化特征、防治措施第1頁/共93頁第一頁，共93頁。慢性(mn xng)支氣管炎定義：慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及其周圍(zhuwi)(zhuwi)組織的慢性非特異性炎癥。特征: :反復咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程患病率: :人群患病率3.2%3.2%，5050歲者高達15%15%危害: :可進展為阻塞性肺氣腫和肺心病第2頁/共93頁第二頁，共93頁。病因和發(fā)病病因和發(fā)病(f bng)機制機制 尚未完全明確，多因素長期相互作用有關 吸煙、感

2、染（病毒、細菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學物質等 免疫(miny)、年齡和氣候與慢支有關第3頁/共93頁第三頁，共93頁。病 理 支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落(tulu)，鱗狀化生，纖毛粘連倒伏。 杯狀細胞和黏液腺肥大增生。 支氣管周圍纖維組織增生，肺泡彈性纖維斷裂，進一步發(fā)展成阻塞性肺疾病。第4頁/共93頁第四頁，共93頁。臨床表現臨床表現 癥狀：慢性起病、反復發(fā)作和病程較長 1 1、咳嗽：慢性、長期、反復 2 2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰 3 3、喘息或氣急(qj)(qj)：部分病人出現 體征：早期無陽性體征，并發(fā)感染時干濕啰音，并發(fā)肺氣腫時有相應體征 第5頁/共93頁第

3、五頁，共93頁。實驗室和其他實驗室和其他(qt)檢查檢查 胸部影像學：肺紋理粗亂肺功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量容積(rngj)曲線在75%和50%肺容量時流量下降。血常規(guī)：有感染或過敏時有意義痰檢查：細菌培養(yǎng)有助于指導治療第6頁/共93頁第六頁，共93頁。慢支診斷(zhndun)標準1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上者。2、并排除其它慢性氣道疾?。ㄏ?、嗜酸細胞性支氣管炎、肺結核、支氣管肺癌(fi i)、肺間質纖維化、支氣管擴張癥等）第7頁/共93頁第七頁，共93頁。慢支分期(fn q) 舊分法：急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解(hun ji)期

4、 新分法：急性加重期、緩解(hun ji)期第8頁/共93頁第八頁，共93頁。鑒別(jinbi)診斷 1、咳嗽變異性哮喘(xiochun) 2、嗜酸細胞性支氣管炎（3%） 3、肺結核 4、支氣管肺癌 5、支氣管擴張癥第9頁/共93頁第九頁，共93頁。治療(zhlio)急性加重期治療：控制感染(gnrn)鎮(zhèn)咳祛痰平喘緩解期治療：戒煙預防感冒等第10頁/共93頁第十頁，共93頁。支氣管腔不完全性阻塞(zs) 吸氣時管腔相對擴張(kuzhng)，氣體易入 呼氣時阻塞加重(jizhng)，氣體難出終末氣道壓力升高擴張 慢性支氣炎慢性支氣炎阻塞性阻塞性肺氣肺氣腫腫第11頁/共93頁第十一頁，共93頁。A

5、組肺泡無融合，無感染(gnrn)，肺泡結構整齊。HE10B組肺泡大量融合，單個肺泡面積(min j)增大，泡數減少。HE10第12頁/共93頁第十二頁，共93頁。COPD定義(dngy) 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmoriary disease,COPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起(ynq)肺外各器官的損害。 第13頁/共93頁第十三頁，共93頁。 慢性阻塞性肺病(COPD)，是一種可防可治的常見病，以持續(xù)氣流受限為特征，通常為進行性，與有害微?；驓怏w導致氣

6、道和肺的（逐步增強(zngqing)）慢性炎癥反應有關。 急性加重和合并癥加劇患者病情的整體嚴重性。COPD的定義(dngy)-2011第14頁/共93頁第十四頁，共93頁。慢性(mn xng)支氣管炎定義 慢性(mn xng)支氣管炎：是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性(mn xng)非特異性炎癥。 診斷標準： 1、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上者。 2、并排除其它慢性(mn xng)氣道疾病第15頁/共93頁第十五頁，共93頁。肺氣腫定義肺氣腫定義(dngy)(dngy) 病理(bngl)(bngl)診斷 終末細支氣管遠端的氣腔出現異常持續(xù)擴張，并伴有肺泡壁和

7、細支氣管的破壞而無明顯的纖維化。 腫氣腫診斷: :體格檢查( (視觸叩聽) )第16頁/共93頁第十六頁，共93頁。)COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關系每年咳嗽、咳痰三個月，連續(xù)兩年并除外慢性咳嗽的其它原因。終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。大多數哮喘患者隨著病程延長，可出現較明顯的氣道重建，導致氣流受限的可逆性明顯減少，臨床很難與COPD鑒別。第17頁/共93頁第十七頁，共93頁。支氣管哮喘(xiochun)(xiochun) 與與COPDCOPD是兩種不同的疾病是兩種不同的疾病 發(fā)病機制不同發(fā)病機制不同 氣流阻塞可逆性氣流阻塞可

8、逆性 治療反應不同治療反應不同 與與COPDCOPD的聯系的聯系 部分部分(b fen)(b fen)哮喘患者的氣流阻塞逐漸發(fā)展為不完全可逆，與哮喘患者的氣流阻塞逐漸發(fā)展為不完全可逆，與COPD COPD 很難很難鑒別鑒別 部分部分(b fen)(b fen)患者可同時合并兩種疾病患者可同時合并兩種疾病第18頁/共93頁第十八頁，共93頁。COPDCOPD：系統(tǒng)性疾?。合到y(tǒng)性疾病(jbng)(jbng)全身炎癥反應靶器官靶器官COPDCOPD的肺外效應(xioyng)第19頁/共93頁第十九頁，共93頁。慢性(mn xng)阻塞性肺疾病COPD已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題患病人數(rn sh)

9、多死亡率高社會經濟負擔重第20頁/共93頁第二十頁，共93頁。COPDCOPD 6 6大主要慢性疾病大主要慢性疾病(jbng)(jbng)，只有只有COPDCOPD死亡率逐年上升死亡率逐年上升（美國）（美國）心臟病心臟病心臟病心臟病心臟病心臟病腫瘤腫瘤中風中風意外意外糖尿病糖尿病年死亡率年死亡率年死亡率年死亡率COPD第21頁/共93頁第二十一頁，共93頁。美國死亡率年齡調整美國死亡率年齡調整(tiozhng)(tiozhng)的百分的百分比變化比變化 1965-1998 1965-1998年年00.51.01.52.02.53.01965年相對(xingdu)比例 1965 - 199819

10、65 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 199859%64%35%+163%7%冠心病中風(zhng fng)其他腦血管病COPD所有其他死因第22頁/共93頁第二十二頁，共93頁。l日本 報告l 從20000個家庭(jitng)隨機調查，年齡40歲，吸煙l史15年，經肺功能篩查：l 校正發(fā)病率 9.1%，相當于全國 530萬患者，l 而以前健康和福利部調查患病率 0.2%，僅相當l 22萬名患者第23頁/共93頁第二十三頁，共93頁。我國近年部分(b fen)地區(qū)40歲以上人群COPD患病率的調查 地區(qū) 患病率 COPD數/流調人數北京(延慶縣) 9.11

11、% 148/1624廣東(gung dng)(韶關廣州） 9.40% 309/3286天津市 10.52% 119/1131總體 9.53% 576/6041 第24頁/共93頁第二十四頁，共93頁。COPDCOPD 國際診治現狀國際診治現狀(xinzhung)(xinzhung)進展進展 COPDCOPD全球防治倡議（全球防治倡議（GOLD GOLD ）：就是在全球范圍內積極研究）：就是在全球范圍內積極研究COPDCOPD、提高對、提高對COPDCOPD的認識和相關知識的一項運動的認識和相關知識的一項運動 , ,該項運動該項運動是由美國國立心肺血液研究所是由美國國立心肺血液研究所 (NHLB

12、I) (NHLBI)和和WHOWHO共同組成專家共同組成專家組完成。組完成。 世界世界COPDCOPD日（每年日（每年1111月第月第3 3周的周三周的周三 ）今年活動的主題是：）今年活動的主題是：“Its Not Too Late” “Its Not Too Late” Revised 2006第25頁/共93頁第二十五頁，共93頁。GOLD 的目標(mbio)在衛(wèi)生工作者、衛(wèi)生管理當局和公眾之中增加對COPD的知曉和知識。 改善診斷(zhndun)、治療和預防 促進研究 第26頁/共93頁第二十六頁，共93頁。COPD的病因的病因(bngyn)吸煙吸煙(x yn)職業(yè)職業(yè)(zhy)粉塵和化

13、學粉塵和化學物質物質感染感染空氣污染空氣污染第27頁/共93頁第二十七頁，共93頁。COPD的病因(bngyn) 蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡：已知的遺傳因素為1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成(xngchng)有關。第28頁/共93頁第二十八頁，共93頁。發(fā)病(f bng)機制 COPD的發(fā)病機制尚未完全明了。 炎癥學說：COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征 。吸入有害顆粒(kl)或氣體可導致肺部炎癥；吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險因素都可產生類似的炎癥過程，從而導致COPD的發(fā)生。 肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化與抗氧化失衡 自主神經系

14、統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經受體分布異常)等也在COPD發(fā)病中起重要作用。第29頁/共93頁第二十九頁，共93頁。 COPD發(fā)病(f bng)機制 有害介質(jizh)(煙草,污染,職業(yè)有害介質(jizh) ) COPD遺傳因素遺傳因素(yn s)呼吸道感染呼吸道感染 其他其他 第30頁/共93頁第三十頁，共93頁。炎炎癥癥小小氣氣道道疾疾病?。簹鈿獾赖姥籽装Y癥氣氣道道重重塑塑肺肺實實質質破破壞壞：失失去去肺肺泡泡支支撐撐彈彈性性回回縮縮降降低低氣氣流流受受限限第31頁/共93頁第三十一頁，共93頁。氣流(qli)受限的原因 不可逆 氣道的狹窄和纖維化 由于肺泡的破壞導致彈性(tnxng)回縮喪失

15、 維持小氣道支撐的肺泡支持結構破壞 第32頁/共93頁第三十二頁，共93頁。COPD的病理改變的病理改變(gibin)：多種改變：多種改變(gibin)的氣道疾病的氣道疾病氣道炎癥(ynzhng)粘液纖毛(xinmo)功能失調氣道結構改變氣道阻塞第33頁/共93頁第三十三頁，共93頁。第34頁/共93頁第三十四頁，共93頁。COPD的發(fā)病的發(fā)病(f bng)：病理生理特點：病理生理特點氣道阻塞(zs)氣道炎癥(ynzhng)氣道結構改變粘液纖毛功能失調平滑肌收縮膽堿能神經張力增加支氣管高反應性彈性回縮力降低中性細胞、巨噬細胞、CD8+淋巴細胞的數量增加/激活IL-8, TNF, LTB4增加蛋

16、白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體肥大杯狀細胞化生氣道纖維化粘液分泌亢進粘液粘稠度增加粘液纖毛轉運降低粘膜受損第35頁/共93頁第三十五頁，共93頁。COPDCOPD臨床表現 癥狀 慢性(mn xng)(mn xng)咳嗽 咳痰 氣短或呼吸困難：標志性癥狀 喘息和胸悶 晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/ /或焦慮 部分病人可無癥狀生活質量下降，生活質量下降，甚至喪失甚至喪失(sngsh)勞動能力勞動能力第36頁/共93頁第三十六頁，共93頁。第37頁/共93頁第三十七頁，共93頁。體征 視診：桶狀胸，呼吸淺快，三凹征 觸診：語顫減弱 叩診：雙肺過清音，心濁音界縮小，肺下界 和

17、肝濁音界下降 聽診：雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，干性和 濕性啰音 全身表現：消瘦、低氧血癥者可出現黏膜及皮膚紫紺(z n)，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。 第38頁/共93頁第三十八頁，共93頁。實驗室及特殊(tsh)檢查第39頁/共93頁第三十九頁，共93頁。 肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要指標，對COPDCOPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義(yy)(yy)。 1.FEV1/FVC FEV1% 1.FEV1/FVC FEV1%預計值 吸入支氣管舒張藥后，FEV1/FVC70%FEV1/FVCA2, 三尖瓣區(qū)出現收縮期雜音或劍突下示心臟搏動（提示右心室肥大）。

18、頸靜脈充盈、肝界下移。第53頁/共93頁第五十三頁，共93頁。肺心病臨床表現肺、心功能失代償(di chn)期呼吸衰竭右心衰竭第54頁/共93頁第五十四頁，共93頁。肺心病臨床表現 右心衰竭 癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。 體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，或出現心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現舒張期雜音。肝大且有壓痛(ytng)，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。 少數患者可出現肺水腫及全心衷竭的體征。第55頁/共93頁第五十五頁，共93頁。肺心病診斷(zhndun)診斷標準：1、病史：根據患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變2、臨

19、床表現：有肺動脈高壓(goy)、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等3、器械檢查：心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷。第56頁/共93頁第五十六頁，共93頁。COPD治療(zhlio) 穩(wěn)定期治療 急性( jxng)發(fā)作期治療第57頁/共93頁第五十七頁，共93頁。AECOPD對患者對患者(hunzh)的的影響影響第58頁/共93頁第五十八頁，共93頁。COPD穩(wěn)定期治療(zhlio)治療(zhlio)目的1減輕癥狀，阻止病情發(fā)展。2緩解或阻止肺功能下降。3改善活動能力，提高生活質量。4降低病死率。

20、第59頁/共93頁第五十九頁，共93頁。穩(wěn)定期治療(zhlio) 一、教育與管理： 1、教育與督促患者戒煙，迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降的措施僅有戒煙； 2、使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎知識； 3、掌握一般和某些特殊的治療方法； 4、學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等； 5、了解赴醫(yī)院就診的時機； 6、社區(qū)醫(yī)生(yshng)定期隨訪管理。第60頁/共93頁第六十頁，共93頁。COPD COPD 以肺功能加速下降(xijing)(xijing)為特征1085吸煙者吸煙者不吸煙者不吸煙者2575255075100FEV1占占25歲年齡組預計值百分數歲年齡組預計值百分

21、數年齡年齡 死亡死亡功能障礙功能障礙戒煙者戒煙者第61頁/共93頁第六十一頁，共93頁。穩(wěn)定期治療(zhlio) 二、控制職業(yè)性或環(huán)境污染 避免或防止粉塵(fnchn)、煙霧及有害氣體吸入。第62頁/共93頁第六十二頁，共93頁。穩(wěn)定期治療(zhlio) 三、藥物治療 1支氣管舒張劑：支氣管舒張劑可松弛支氣管平滑肌、擴張支氣管、緩解(hun ji)氣流受限，是控制COPD癥狀的主要治療措施。 短期按需應用可緩解(hun ji)癥狀，長期規(guī)則應用可預防和減輕癥狀，增加運動耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。 與口服藥物相比，吸入劑不良反應小，因此多首選吸入治療。第63頁/共93頁第六十三

22、頁，共93頁。第64頁/共93頁第六十四頁，共93頁。穩(wěn)定期治療(zhlio) 、抗膽堿藥 異丙托溴銨氣霧劑：定量吸入，劑量為4080g (每噴20g)，每天34次。該藥不良反應小，長期吸入可改善COPD患者健康狀況。 噻托溴銨：為長效抗膽堿藥，作用長達24 h以上，吸入劑量為18g，每天1次。長期吸入可增加深吸氣量(IC)，減低呼氣末肺容積(EELV)，進而改善呼吸困難，提高運動耐力和生活質量，也可減少急性加重( jizhng)頻率。第65頁/共93頁第六十五頁，共93頁。穩(wěn)定期治療(zhlio) 、茶堿類：可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于COPD的治療。另外，還有改善心搏血量、舒張全身和肺血

23、管(xugun)，增加水鹽排出，興奮中樞神經系統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。 氨茶堿、多索茶堿。緩釋型或控釋型茶堿每天1次或2次口服可達穩(wěn)定的血漿濃度，對COPD有一定效果。 第66頁/共93頁第六十六頁，共93頁。穩(wěn)定期治療(zhlio) 2糖皮質激素：長期規(guī)律的吸入糖皮質激素適用級和級的COPD患者?？蓽p少急性加重頻率，改善生活質量(zhling)。 聯合吸入糖皮質激素和2受體激動劑，比各自單用效果好，目前已有布地奈德福莫特羅、氟地卡松沙美特羅兩種聯合制劑。 對COPD患者不推薦長期口服糖皮質激素治療。第67頁/共93頁第六十七頁，共93頁。穩(wěn)定期治療(zhlio) 3其他藥物：

24、(1)祛痰藥：COPD氣道內可產生大量黏液分泌物，可促使繼發(fā)感染，并影響氣道通暢，應用祛痰藥似有利于氣道引流(ynli)通暢，改善通氣。 常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。 第68頁/共93頁第六十八頁，共93頁。穩(wěn)定期治療(zhlio) (2)抗氧化劑：應用抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反復加重的頻率。 (3)免疫調節(jié)劑：對降低COPD急性加重嚴重(ynzhng)程度可能具有一定的作用。 (4)疫苗：流感疫苗可減少COPD患者的嚴重(ynzhng)程度和死亡，可每年給予1次(秋季)或2次(秋、冬)。第69頁/共93頁第六十九頁，共93頁。穩(wěn)定期治療(zhlio)

25、 四、氧療 長期家庭氧療對慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。對血流動力學、血液學特征、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產生有益的影響。 指征是： (1)PaO255 mm Hg或動脈血氧飽和度(SaO2)88，有或沒有高碳酸血癥。 (2)PaO25560 mm Hg，或SaO255)。 一般是經鼻導管吸入氧氣，流量1.02.0 Lmin，吸氧持續(xù)時間15 hd。第70頁/共93頁第七十頁，共93頁。穩(wěn)定期治療(zhlio)五、康復治療康復治療可以使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質量，是COPD患者一項重要的治療措施。包括呼吸生理治療，肌肉訓練，營養(yǎng)(yngyng

26、)支持、精神治療與教育等多方面措施。第71頁/共93頁第七十一頁，共93頁。穩(wěn)定期治療(zhlio)六、外科治療1肺大皰切除術：術前胸部CT檢查、動脈血氣分析(fnx)及全面評價呼吸功能對于決定是否手術是非常重要的。2肺減容術：是通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運動能力和健康狀況，但不能延長患者的壽命。3肺移植術：對于選擇合適的COPD晚期患者，肺移植術可改善生活質量，改善肺功能，但技術要求高，花費大，很難推廣應用。第72頁/共93頁第七十二頁，共93頁。穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病(jbng)的推薦方案-慢性阻塞性肺疾病( jbng)診治指南（2007年修訂版）第73頁/共

27、93頁第七十三頁，共93頁。常規(guī)加入(jir)長效支氣管擴張劑肺康復治療如反復急性(jxng)發(fā)作加吸入糖皮質激素 去除(q ch)危險因素（如戒煙）; 疫苗接種按需加短效支氣管擴張劑如有慢性呼衰加氧療 可考慮手術治療 COPD COPD分級治療分級治療去除危險因素（如戒煙）去除危險因素（如戒煙）; 疫苗接種疫苗接種肺康復治療肺康復治療第74頁/共93頁第七十四頁，共93頁。AECOPD的治療(zhlio)一、確定COPD急性加重的原因引起AECOPD的最常見原因：感染，主要是病毒、細菌的感染。部分(b fen)病例加重的原因難以確定，環(huán)境理化因素改變可能有作用。第75頁/共93頁第七十五頁，

28、共93頁。AECOPD的鑒別(jinbi)診斷 鑒別鑒別(jinbi)(jinbi) 診斷診斷肺肺 炎炎充血性心衰充血性心衰氣氣 胸胸胸腔胸腔(xingqing)(xingqing)積液積液肺栓塞肺栓塞心律失常心律失常Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009) 第76頁/共93頁第七十六頁，共93頁。AECOPD病原學Sethi et al. Chest 2000;117:380s-385s第77頁/共93

29、頁第七十七頁，共93頁。AECOPD治療(zhlio) 二、COPD急性加重的診斷和嚴重性評價 院外治療：對于COPD加重早期，病情較輕的患者，但需注意病情變化，及時決定送醫(yī)院治療的時機。 住院治療： 指征：(1)癥狀顯著加劇，如突然出現的靜息狀況下呼吸困難；(2)出現新的體征或原有體征加重(如發(fā)紺、外周水腫)；(3)新近發(fā)生的心律失常；(4)有嚴重的伴隨疾?。?5)初始治療方案(fng n)失??；(6)高齡COPD患者的急性加重；(7)診斷不明確；(8)院外治療條件欠佳或治療不力 第78頁/共93頁第七十八頁，共93頁。AECOPD的治療(zhlio) 收入(shur)ICU的指征： 1、嚴

30、重呼吸困難且對初始治療反應不佳；2、精神障礙，嗜睡，昏迷； 3、經氧療和無創(chuàng)性通氣(NIPPV)后，低氧血癥仍持續(xù)或呈進行性惡化，和(或)高碳酸血癥無緩解甚至有惡化，和(或)嚴重呼吸性酸中毒(pH7.30)無緩解，甚至惡化。第79頁/共93頁第七十九頁，共93頁。AECOPD的治療(zhlio)AECOPD主要的治療方案1根據癥狀、血氣、胸部X線片等評估病情的嚴重程度。2控制性氧療：吸入氧濃度不宜過高，需注意可能(knng)發(fā)生潛在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。給氧途徑：鼻導管或面罩。第80頁/共93頁第八十頁，共93頁。AECOPD的治療(zhlio) 3抗生素： 當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應根據COPD嚴重程度及相應的細菌分層情況，結合當地區(qū)常見致病菌類型及耐藥流行趨勢和藥物敏情況盡早選擇敏感抗生素。 如對初始治療方案反應欠佳，應及時根據細