愛醫(yī)資源難治性心衰合并心源性休克治療

1、難治性心衰合并心源性休克的治療 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院急診科 付研心源性休克治療的關(guān)鍵是合理使用血管活性藥物，保守治療中硝普鈉與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用為急性心肌梗死合并心源性休克的治療開辟了有希望的前景。心源性休克出現(xiàn)低血壓時(shí)是否可以應(yīng)用血管擴(kuò)張藥？ 在治療中強(qiáng)調(diào)對(duì)難治性心衰（RHF）患者的病情進(jìn)行重新分析，發(fā)現(xiàn)和糾正導(dǎo)致RHF的原因或誘因，根據(jù)不同個(gè)體、不同心臟疾患的病因、采取相應(yīng)的強(qiáng)化治療手段,聯(lián)合應(yīng)用先進(jìn)的治療方法及特殊療法，可望給RHF患者以轉(zhuǎn)機(jī)，使之癥狀改善，延長(zhǎng)生命。 1心源性休克 心源性休克系指由于心室泵功能損害而直接導(dǎo)致的休克綜合征，是左室衰竭最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。其病因以急性心肌梗

2、死最多見，心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴(yán)重心律失常或慢性心力衰竭終末期等均可導(dǎo)致心源性休克。急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克的病人中80%有廣泛心肌損害，通常梗死面積超過40%，其余病人可能有機(jī)械性缺損，如室間隔缺損、乳頭肌斷裂或嚴(yán)重的右室心肌梗死。70年代國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道AMI病人中，心源性休克發(fā)生率可達(dá)20%，其死亡率為90%。大規(guī)模臨床觀察（GUSTO-I）數(shù)據(jù)顯示：近20年來(lái)由于溶栓治療的廣泛開展和心肌梗死的急診冠脈血管重建的實(shí)施，心源性休克的發(fā)生率降低至7%10%。隨著人們對(duì)心肌梗死的積極治療，心源性休克的治療模式也由放棄、提供支持措施、發(fā)展到積極使用有創(chuàng)介入治療，從而降低了心源性休克

3、的死亡率。圖1 心源性休克病人院前急救2心源性休克的臨床表現(xiàn) （1）嚴(yán)重的基礎(chǔ)心臟病表現(xiàn)；（2）體循環(huán)衰竭表現(xiàn)：持續(xù)性低血壓、少尿、意識(shí)障礙、末梢紫紺等；亦可同時(shí)合并急性肺水腫的表現(xiàn);（3）血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化：動(dòng)脈壓（ABP）10.7kPa（80mmHg）；中心靜脈壓（CVP）正?；蚱撸恍妮敵隽?CO)極度低下。（4）其他 常見呼吸深快；心率100次/分（并發(fā)度或完全房室傳導(dǎo)阻滯者例外）；尿量30ml/h3心源性休克的診斷與治療 根據(jù)GUSTO-1臨床試驗(yàn)心源性休克亞組的分析顯示：心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)的不同可導(dǎo)致預(yù)后的顯著差異。顯然，早期正確的診斷對(duì)于心源性休克選擇有效的治療方案及判斷預(yù)后具有

4、極大的價(jià)值。心源性休克的特征是顯著、持續(xù)（30分鐘）,收縮壓降低（80mmHg），心臟指數(shù)明顯降低（2.0L/min.m2）而肺毛細(xì)血管楔壓升高（pcwp18mmHg）。在二尖瓣重度返流時(shí)，根據(jù)肺動(dòng)脈楔壓來(lái)估計(jì)的左室充盈壓可能發(fā)生錯(cuò)誤的判斷，因?yàn)樽蠓繅毫η€高大V波使左房舒張末期平均壓力升高。在診斷左室功能損害引起心源性休克時(shí)，必須排除二尖瓣返流和其它機(jī)械性并發(fā)癥，如室間隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤。AMI病人發(fā)生循環(huán)衰竭時(shí)，應(yīng)首先注意排除機(jī)械性并發(fā)癥并進(jìn)行緊急的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)、冠狀動(dòng)脈造影、超聲心動(dòng)圖檢查。圖2 基本診斷與治療流程圖4心肌梗死合并心源性休克的治療進(jìn)展 心肌梗死合并心源性休克常用

5、的治療方法是血管活性藥、主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)、溶栓、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈球囊成形術(shù)（PTCA）和冠狀動(dòng)脈旁路搭橋術(shù)（CABG）。前兩種方法是暫時(shí)性應(yīng)急措施，后三種方法可減少病人的死亡率。重癥心源性休克患者接受外科手術(shù)時(shí)，需要體外機(jī)械循環(huán)輔助,作為保守治療與心臟移植之間的橋梁，亦可改善少數(shù)病人頓抑心肌的血流動(dòng)力學(xué)。（1）血管活性藥物在心源性休克中的治療在心源性休克的治療中雖然多巴胺和多巴酚丁胺通常能夠改善病人的血流動(dòng)力學(xué)，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，不能顯著提高患者的住院生存率。同樣，血管擴(kuò)張劑能增加心輸出量并降低左室充盈壓。然而，由于冠狀動(dòng)脈充盈壓已經(jīng)顯著降低，血管擴(kuò)張劑會(huì)導(dǎo)致心肌灌注進(jìn)一步惡化，

6、形成惡性循環(huán)。因此治療的關(guān)鍵是合理使用血管活性藥物，根據(jù)肺毛細(xì)血管楔壓、中心靜脈壓調(diào)整補(bǔ)液量及硝普鈉、多巴胺劑量，以保證最低心臟耗氧量及比較理想的冠狀動(dòng)脈血流灌注。血管擴(kuò)張劑與主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)和正性肌力藥聯(lián)合應(yīng)用，能夠增加心輸出量，維持或增加冠狀動(dòng)脈灌注壓。保守治療中硝普鈉與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用為急性心肌梗死合并心源性休克的治療開辟了有希望的前景。治療的關(guān)鍵是嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)的同時(shí)大膽使用硝普鈉和小劑量多巴胺，這種聯(lián)合用藥治療的機(jī)制在于硝普鈉為小動(dòng)脈及小靜脈均勻性擴(kuò)張劑，能降低左室舒張末壓。多巴胺能增加心臟指數(shù)，使周圍循環(huán)阻力下降，左室內(nèi)壓上升最大速率增高，腎血流量及腎小球?yàn)V過率增加。硝普鈉和多

7、巴胺聯(lián)合應(yīng)用具有良好的協(xié)同作用，既可降低左室舒張末壓又可增加心輸出量。這一作用對(duì)改善梗死心肌的泵功能十分有利，同時(shí)也可改善泵衰竭時(shí)的微循環(huán)障礙，冠脈循環(huán)隨著周圍循環(huán)灌注的改善而得以改善，這些有利因素相互作用的結(jié)果是泵功能障礙逆轉(zhuǎn)。但大劑量硝普鈉用于搶救心源性休克目前仍有爭(zhēng)議，需要更多的科學(xué)依據(jù)加以驗(yàn)證。（2）血管重建術(shù)在心源性休克治療中的地位 AMI引起的心源性休克最有效的治療措施是早期治療，即早期溶栓、急診PTCA和CABG，可逆轉(zhuǎn)心源性休克。早期行PTCA或CABG，可使心源性休克死亡率下降35%。一項(xiàng)回顧性研究報(bào)道，接受血管成形術(shù)成功的心源性休克病人，與那些未接受血管成形術(shù)或只接受藥物治

8、療的病人相比，一年存活率較高。SHOCH試驗(yàn)和SMASH試驗(yàn)中的數(shù)據(jù)均提示：對(duì)心源性休克患者實(shí)施早期急診PTCA是搶救成功的基礎(chǔ)，其機(jī)制是使阻塞或狹窄的血管再通，從而保證了尚未梗死但失去收縮功能的缺血頓抑的心肌的存活及收縮功能的恢復(fù)。因此對(duì)于早期發(fā)病（心肌梗死發(fā)病6小時(shí)內(nèi)）和具有進(jìn)展性心肌缺血，如持續(xù)性胸痛的患者及時(shí)的血管成形術(shù)十分重要。但治療中必須對(duì)病情及病人的整體情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，對(duì)于心源性休克晚期，存在大面積梗死的心肌，往往是不可逆損傷，血管重建術(shù)不能達(dá)到有效的治療目的，反而加大術(shù)中的死亡風(fēng)險(xiǎn)。SHOCK試驗(yàn)還表明：血管成型術(shù)對(duì)于年齡小于75歲的患者更為有效，原理是高齡患者心肌梗死發(fā)生前約3

9、0%的心肌已有損傷及纖維化，心肌梗死發(fā)生時(shí)心肌耐受缺血的能力進(jìn)一步減低，而可救治的心肌減少。 因此臨床應(yīng)根據(jù)病人具體情況和一般狀況，如年齡、精神狀態(tài)、伴發(fā)疾病等，決定是否接受有創(chuàng)性積極治療。準(zhǔn)備作冠狀動(dòng)脈再通術(shù)的病人應(yīng)迅速接受主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)和冠狀動(dòng)脈造影。根據(jù)冠狀動(dòng)脈解剖情況，再?zèng)Q定病人適合作PTCA亦或CABG。目前國(guó)外報(bào)道緊急心臟移植已成功應(yīng)用于治療急性心肌梗死合并心源性休克的病人。（3）主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)AMI并發(fā)機(jī)械性缺損或嚴(yán)重左心功能不全引起心源性休克，經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效時(shí)，才使用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)。應(yīng)用氣囊反搏后血流動(dòng)力學(xué)變化通常使心輸出量增加10%20%，收縮壓降低，舒張壓增加，

10、平均動(dòng)脈壓幾乎無(wú)影響，尿量增加，心率減慢。左室后負(fù)荷降低使心肌耗氧量減少，結(jié)果無(wú)氧代謝減少和心肌缺血減輕，是心源性休克目前最有效的支持性治療措施之一。其適應(yīng)證如下：血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，病人需要循環(huán)支持；做心導(dǎo)管檢查、冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)可能存在外科手術(shù)可糾正的病變；或?yàn)镻TCA或CABG作準(zhǔn)備。對(duì)內(nèi)科治療無(wú)效的心源性休克。病人有持續(xù)性心肌缺血性疼痛，對(duì)100%氧吸入、受體阻滯劑和硝酸酯治療無(wú)效的病人。但是，心源性休克病人治療中，血液動(dòng)力學(xué)改善常是暫時(shí)的，常出現(xiàn)“氣囊依賴性”。主動(dòng)脈氣囊反搏術(shù)單獨(dú)應(yīng)用并不能夠提高心源性休克病人的存活率。（4）加強(qiáng)床旁的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)分析血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)所獲得的數(shù)據(jù)，可以

11、辨別心源性休克是否合并絕對(duì)循環(huán)血容量不足。根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)的結(jié)果，決定是否補(bǔ)液以及補(bǔ)液量。若肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）14mmHg，在30分鐘內(nèi)給予補(bǔ)液250ml，如果血壓回升，尿量增加，肺內(nèi)無(wú)濕啰音或濕啰音無(wú)增加，測(cè)PCWP仍14mmHg，心臟指數(shù)（CI）2.2L/（min.m2）,，可在1小時(shí)內(nèi)繼續(xù)補(bǔ)液250500ml，直至低血壓糾正，PCWP升至1518mmHg為止。如果粗測(cè)PCWP在1518mmHg水平，可于15分鐘內(nèi)輸液100ml，監(jiān)測(cè)PCWP、CI、BP和肺內(nèi)濕啰音變化。在PCWP18mmHg時(shí)，應(yīng)停止擴(kuò)容治療，必要時(shí)加用利尿劑或（和）血管活性藥物，在治療過程中要密切觀察PCWP變化

12、，至少每1520分鐘測(cè)1次，并據(jù)此調(diào)整血管活性藥物的應(yīng)用。在無(wú)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)條件的醫(yī)院，用藥過程要床旁監(jiān)測(cè)血壓，使收縮壓大于90mmHg，舒張壓大于60mmHg 。此外，根據(jù)中心靜脈壓指標(biāo)決定補(bǔ)液量十分重要，還應(yīng)重視血?dú)夥治龅谋O(jiān)測(cè)，它可為指導(dǎo)氧療及糾正酸堿平衡失調(diào)提供依據(jù)。 圖3 心功能不全引起心源性休克病人的搶救 （5）國(guó)外治療進(jìn)展簡(jiǎn)介左室輔助裝置（LVAD）:急性心肌梗死合并重癥心源性休克患者進(jìn)行心臟移植術(shù)時(shí)，通過植入性左室輔助裝置，提供緊急循環(huán)輔助的體外生命支持的有效技術(shù)。經(jīng)皮體外生命支持（ECLS）:急性心肌梗死引起的室間隔穿孔、心室游離壁破裂等機(jī)械性致命性并發(fā)癥可導(dǎo)致頑固性心力衰竭，死亡率很高，通過ECLS經(jīng)皮體外生命支持及復(fù)蘇，進(jìn)行心肺旁路外科修補(bǔ)，對(duì)急性心肌梗死術(shù)中和術(shù)后進(jìn)行有效的循環(huán)支持，早期搶救心肌頓抑、血流動(dòng)力學(xué)極不穩(wěn)定及多器官受損的心源性休克患者。成人心臟切除后體外氧化膜（ECMO）:為心源性休克患者心臟切除后短期內(nèi)提供心肺功能支持，為進(jìn)一步接受心臟移植術(shù)爭(zhēng)取時(shí)間，早期應(yīng)用可盡快達(dá)到血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。經(jīng)皮心房-股動(dòng)脈分流輔助器:急性心肌梗死合并心源性休克患者接受血管重建術(shù)，術(shù)后心肌功能恢復(fù)需數(shù)天，若此時(shí)期內(nèi)患者發(fā)