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文檔簡介
1、精選ppt休克的治療多巴胺和去甲腎上腺素休克的治療多巴胺和去甲腎上腺素如何選擇如何選擇 薛繼可薛繼可溫州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院急診科溫州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院急診科精選ppt多巴胺和去甲腎上腺素近期,近期,新英格蘭醫(yī)學雜志新英格蘭醫(yī)學雜志發(fā)表了一項多中心發(fā)表了一項多中心隨機試驗,多巴胺和去甲腎上腺素治療休克的比隨機試驗,多巴胺和去甲腎上腺素治療休克的比較。較。 16791679例休克患者隨機分組,多巴胺組例休克患者隨機分組,多巴胺組858858例和去甲例和去甲腎上腺素組腎上腺素組821821例。例。分別使用多巴胺分別使用多巴胺20g/20g/(kgminkgmin)或去甲腎上腺)或去甲腎上腺素素0.1
2、9g/0.19g/(kgminkgmin)作為恢復和維持血壓的一)作為恢復和維持血壓的一線升壓療法。線升壓療法。 精選ppt多巴胺和去甲腎上腺素當使用當使用20g/(kgmin)20g/(kgmin)劑量的多巴胺或劑量的多巴胺或0.19g/(kgmin)0.19g/(kgmin)劑量的去甲腎上腺素仍不能維劑量的去甲腎上腺素仍不能維持患者的血壓時,則可增加開放標簽的去甲腎上持患者的血壓時,則可增加開放標簽的去甲腎上腺素、腎上腺素或加壓素。腺素、腎上腺素或加壓素。 精選ppt多巴胺和去甲腎上腺素主要轉歸是隨機分組后主要轉歸是隨機分組后2828天的死亡率,次要終點天的死亡率,次要終點包括不需要器官支
3、持的天數和不良事件的發(fā)生率。包括不需要器官支持的天數和不良事件的發(fā)生率。結果顯示,兩組的基線特征相似。結果顯示,兩組的基線特征相似。2828天死亡率沒有顯著的組間差異天死亡率沒有顯著的組間差異( (多巴胺組為多巴胺組為52.5%52.5%,去甲腎上腺素組為,去甲腎上腺素組為48.5%48.5%,多巴胺組的比,多巴胺組的比值比為值比為1.17,95%1.17,95%可信區(qū)間為可信區(qū)間為0.970.971.42,1.42,P P=0.10)=0.10)。 精選ppt多巴胺和去甲腎上腺素然而,接受多巴胺治療病人中的心律失常事件多然而,接受多巴胺治療病人中的心律失常事件多于接受去甲腎上腺素治療的病人于
4、接受去甲腎上腺素治療的病人207207起事件起事件(24.1%24.1%)對)對102102起事件(起事件(12.4%12.4%),),P P0.001 ,0.001 ,多多巴胺組和去甲腎上腺素組分別有巴胺組和去甲腎上腺素組分別有5252例和例和1313例患者例患者因嚴重心律失常而退出研究(因嚴重心律失常而退出研究(P P0.0010.001)。)。 精選ppt多巴胺和去甲腎上腺素亞組分析顯示,與去甲腎上腺素相比,多巴胺與亞組分析顯示,與去甲腎上腺素相比,多巴胺與280280例心源性休克病人中的例心源性休克病人中的2828天死亡率增加相關,天死亡率增加相關,但在但在10441044例感染性休克
5、病人或例感染性休克病人或263263例低血容量性休例低血容量性休克病人中無此相關性克病人中無此相關性 卡普蘭卡普蘭- -邁耶(邁耶(Kaplan-MeierKaplan-Meier)分析顯示,心源)分析顯示,心源性休克性休克P P=0.03=0.03,感染性休克,感染性休克P P=0.19=0.19,低血容量性,低血容量性休克休克P P=0.84=0.84。 精選ppt多巴胺和去甲腎上腺素結論,在使用多巴胺作為一線升壓藥物治療的休結論,在使用多巴胺作為一線升壓藥物治療的休克病人與接受去甲腎上腺素治療的病人之間,盡克病人與接受去甲腎上腺素治療的病人之間,盡管死亡率沒有顯著差異,但使用多巴胺與不良
6、事管死亡率沒有顯著差異,但使用多巴胺與不良事件數較多相關。件數較多相關。研究者認為,多巴胺和去甲腎上腺素抗休克的總研究者認為,多巴胺和去甲腎上腺素抗休克的總體死亡率無顯著差異,但多巴胺導致更多不良反體死亡率無顯著差異,但多巴胺導致更多不良反應,尤其是房顫。多巴胺作為一線抗休克藥物的應,尤其是房顫。多巴胺作為一線抗休克藥物的地位或因此動搖地位或因此動搖11(N Engl J MedN Engl J Med,2010,362:7792010,362:779)。)。精選ppt休克休克是機體受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的以休克是機體受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的以低血壓和血流動力學紊亂為主要表現、以微
7、循環(huán)低血壓和血流動力學紊亂為主要表現、以微循環(huán)灌注不足和器官功能障礙為本質特征的臨床綜合灌注不足和器官功能障礙為本質特征的臨床綜合征。征。按病因分為:低血容量性休克,心源性休克,膿按病因分為:低血容量性休克,心源性休克,膿毒性休克和神經源性休克。毒性休克和神經源性休克。按血流動力學分為:低血容量性休克,心源性休按血流動力學分為:低血容量性休克,心源性休克,梗阻性休克,分布性休克??耍W栊孕菘?,分布性休克。精選ppt心源性休克心源性休克是由于心功能不全導致的周圍臟器低心源性休克是由于心功能不全導致的周圍臟器低灌注狀態(tài),包括:灌注狀態(tài),包括:血流動力學異常血流動力學異常: :收縮壓收縮壓90 m
8、mHg10 g/10 g/(kgminkgmin) 使用時,使用時,11受體激動效應占主要地位,致體循環(huán)和內臟血受體激動效應占主要地位,致體循環(huán)和內臟血管床動、靜脈收縮,全身血管阻力增高,就會出管床動、靜脈收縮,全身血管阻力增高,就會出現微循環(huán)障礙。現微循環(huán)障礙。因此治療心源性休克,多巴胺劑量不宜超過因此治療心源性休克,多巴胺劑量不宜超過10 10 g/g/(kgminkgmin)。)。精選ppt對腎臟等內臟血供的影響對腎臟等內臟血供的影響休克時即使動脈血壓正常休克時即使動脈血壓正常, , 胃腸道和肝臟等內臟胃腸道和肝臟等內臟器官仍可能存在灌注不良。而內臟器官的缺血缺器官仍可能存在灌注不良。而
9、內臟器官的缺血缺氧與多器官功能障礙綜合征的發(fā)生密切相關氧與多器官功能障礙綜合征的發(fā)生密切相關 。因此因此, , 改善器官組織灌注改善器官組織灌注, , 特別是內臟器官灌注特別是內臟器官灌注, , 逆轉組織缺血逆轉組織缺血, , 是休克復蘇和血管活性藥應用的是休克復蘇和血管活性藥應用的關鍵。關鍵。精選ppt對腎臟等內臟血供的影響對腎臟等內臟血供的影響小劑量多巴胺用于腎功能保護已有小劑量多巴胺用于腎功能保護已有2020多年的歷史。多年的歷史。GoldbergGoldberg33的實驗顯示,小劑量多巴胺的實驗顯示,小劑量多巴胺5g/65mmHg 65mmHg ( (在建立中心靜脈通路后應盡快給藥在建
10、立中心靜脈通路后應盡快給藥) )。 精選ppt在休克中的應用在休克中的應用多巴胺增加平均動脈壓和每分輸出量,主要是由多巴胺增加平均動脈壓和每分輸出量,主要是由于增加了患者的每搏輸出量和心率。所以,多巴于增加了患者的每搏輸出量和心率。所以,多巴胺可能對有心臟收縮功能障礙的患者有特殊的作胺可能對有心臟收縮功能障礙的患者有特殊的作用用 , ,但可引起心動過速及可能進一步導致心律失但可引起心動過速及可能進一步導致心律失常常3030。與多巴胺相比,去甲腎上腺素主要是由于其血管與多巴胺相比,去甲腎上腺素主要是由于其血管收縮效應提升平均動脈壓,而只是稍微改變心率收縮效應提升平均動脈壓,而只是稍微改變心率和每
11、搏輸出量和每搏輸出量1919。 精選ppt在休克中的應用在休克中的應用所以,所以,DellingerDellinger等等1919認為認為NENE是比多巴胺升壓效是比多巴胺升壓效力更強,而且對于扭轉感染性休克時的低血壓也力更強,而且對于扭轉感染性休克時的低血壓也更為有效。更為有效。乳酸水平常用于監(jiān)測組織氧合狀態(tài)。乳酸水平動乳酸水平常用于監(jiān)測組織氧合狀態(tài)。乳酸水平動態(tài)升高是危重患者缺氧的重要指標。態(tài)升高是危重患者缺氧的重要指標。研究顯示,感染性休克患者使用去甲腎上腺素后研究顯示,感染性休克患者使用去甲腎上腺素后組織氧合不會惡化,甚至可能改善,休克時去甲組織氧合不會惡化,甚至可能改善,休克時去甲腎
12、上腺素降低乳酸、改善組織缺氧效果優(yōu)于多巴腎上腺素降低乳酸、改善組織缺氧效果優(yōu)于多巴胺和腎上腺素胺和腎上腺素3030。精選ppt在休克中的應用在休克中的應用臨床實踐中,常常遇到面對在頑固性低血壓,即臨床實踐中,常常遇到面對在頑固性低血壓,即使充分輸液后多巴胺也很難糾正使充分輸液后多巴胺也很難糾正3131。而使用去甲腎上腺素的臨床經驗顯示,去甲腎上而使用去甲腎上腺素的臨床經驗顯示,去甲腎上腺素可有效地升高血壓相應而不引起心功能惡化,腺素可有效地升高血壓相應而不引起心功能惡化,0.010.013g/3g/(kgminkgmin)劑量的去甲腎上腺素可)劑量的去甲腎上腺素可以有效地改善大部分休克患者的血
13、流動力學參數。以有效地改善大部分休克患者的血流動力學參數。 精選ppt在休克中的應用在休克中的應用去甲腎上腺素作為強效去甲腎上腺素作為強效激動劑,對補液和多巴激動劑,對補液和多巴胺無效的頑固性低血壓依然有效胺無效的頑固性低血壓依然有效1919。可能與去甲腎上腺素增強心功能同時伴冠狀動脈可能與去甲腎上腺素增強心功能同時伴冠狀動脈血流增加促進心肌舒張功能改善,降低心肌耗氧血流增加促進心肌舒張功能改善,降低心肌耗氧量,對改善休克后衰竭的循環(huán)功能更有益有關。量,對改善休克后衰竭的循環(huán)功能更有益有關。對低血容量休克,去甲腎上腺素能增加腎血管阻對低血容量休克,去甲腎上腺素能增加腎血管阻力,減少腎臟血供。力
14、,減少腎臟血供。而感染性休克則不同,尿量減少主要是腎灌注不而感染性休克則不同,尿量減少主要是腎灌注不足所致。去甲腎上腺素對出球小動脈有強烈收縮足所致。去甲腎上腺素對出球小動脈有強烈收縮作用,增加腎小球濾過壓,增加尿量,支持在感作用,增加腎小球濾過壓,增加尿量,支持在感染性休克中應用去甲腎上腺素。染性休克中應用去甲腎上腺素。精選ppt在休克中的應用在休克中的應用對于心源性休克血管活性藥物的應用,無論是實對于心源性休克血管活性藥物的應用,無論是實驗研究還是臨床證據為數很少。驗研究還是臨床證據為數很少。心肌廣泛損害導致急性泵衰竭是心源性休克發(fā)生心肌廣泛損害導致急性泵衰竭是心源性休克發(fā)生的主要原因,急
15、性心肌梗死,特別是的主要原因,急性心肌梗死,特別是STST段抬高型段抬高型急性心肌梗死是引起心源性休克的最常見病因。急性心肌梗死是引起心源性休克的最常見病因。 精選ppt在休克中的應用在休克中的應用心源性休克的發(fā)生無疑與心肌梗死的范圍有關,心源性休克的發(fā)生無疑與心肌梗死的范圍有關,心肌梗死的范圍越大心源性休克的發(fā)生率越高。心肌梗死的范圍越大心源性休克的發(fā)生率越高。再灌注治療特別是急診經皮穿刺冠狀動脈介入治再灌注治療特別是急診經皮穿刺冠狀動脈介入治療的普遍開展是降低心源性休克的發(fā)生率和死亡療的普遍開展是降低心源性休克的發(fā)生率和死亡率的主要手段率的主要手段32.3332.33。 精選ppt在休克中
16、的應用在休克中的應用在心源性休克早期維持一定的動脈壓對于維持冠在心源性休克早期維持一定的動脈壓對于維持冠狀動脈的血液灌注是非常重要的。狀動脈的血液灌注是非常重要的。主動脈內球囊反搏主動脈內球囊反搏(IABP) (IABP) 是心源性休克機械輔是心源性休克機械輔助治療的主要方式助治療的主要方式, , 可適當減少正性肌力作用藥可適當減少正性肌力作用藥物和縮血管藥物的用量,心源性休克患者應盡早物和縮血管藥物的用量,心源性休克患者應盡早使用。使用。 應用正性肌力作用藥物和縮血管藥物。應用正性肌力作用藥物和縮血管藥物。精選ppt在休克中的應用在休克中的應用正性肌力作用藥物可增加心肌氧耗,使心肌缺血正性肌
17、力作用藥物可增加心肌氧耗,使心肌缺血更加嚴重,縮血管藥物可使阻力血管收縮,使組更加嚴重,縮血管藥物可使阻力血管收縮,使組織灌注減少,大劑量縮血管藥物的使用可增加心織灌注減少,大劑量縮血管藥物的使用可增加心源性休克病人的死亡率源性休克病人的死亡率3434,因此正性肌力作用藥,因此正性肌力作用藥物和縮血管藥物均應使用最小的有效劑量。物和縮血管藥物均應使用最小的有效劑量。ACC/AHAACC/AHA指南推薦以多巴胺作為急性心肌梗死低血指南推薦以多巴胺作為急性心肌梗死低血壓患者的首選升壓藥研究。壓患者的首選升壓藥研究。推薦去甲腎上腺素用于嚴重的心源性休克低血壓推薦去甲腎上腺素用于嚴重的心源性休克低血壓
18、狀態(tài)。心源性休克時,應用低濃度狀態(tài)。心源性休克時,應用低濃度0.030.030.15mg/0.15mg/(kgminkgmin)去甲腎上腺素,可通過提去甲腎上腺素,可通過提高心肌血流量而改善心肌供氧高心肌血流量而改善心肌供氧3535。精選ppt在休克中的應用在休克中的應用綜上,比利時埃拉斯姆大學醫(yī)院綜上,比利時埃拉斯姆大學醫(yī)院BackerBacker教授研究教授研究證明證明11,多巴胺和去甲腎上腺素抗休克的總體死亡率無多巴胺和去甲腎上腺素抗休克的總體死亡率無顯著差異;顯著差異;發(fā)現多巴胺治療中導致更多不良反應,尤其是發(fā)現多巴胺治療中導致更多不良反應,尤其是房顫;房顫;同樣也沒有證實日漸受到推崇
19、的去甲腎上腺素同樣也沒有證實日漸受到推崇的去甲腎上腺素的的“顯著療效顯著療效”,尤其是在亞組分析中對感染性,尤其是在亞組分析中對感染性休克的作用;休克的作用; 精選ppt在休克中的應用在休克中的應用尤其值得關注的是多巴胺對心源性休克的有害尤其值得關注的是多巴胺對心源性休克的有害作用這一研究結果,將會對現行作用這一研究結果,將會對現行ACC/AHAACC/AHA指南中以指南中以多巴胺作為急性心肌梗死低血壓患者的首選升壓多巴胺作為急性心肌梗死低血壓患者的首選升壓藥研究提出強烈挑戰(zhàn),將影響多巴胺作為一線抗藥研究提出強烈挑戰(zhàn),將影響多巴胺作為一線抗休克藥物的臨床應用。休克藥物的臨床應用。精選ppt參考
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