能力單元七變態(tài)反應PPT課件

1、能力單元七能力單元七 變態(tài)反應變態(tài)反應變變 態(tài)態(tài) 反反 應應v定義：以被致敏的機體再次接觸相應變應原（抗原）后所定義：以被致敏的機體再次接觸相應變應原（抗原）后所發(fā)生的一種異?；虿±硇缘拿庖叻磻?，主要表現(xiàn)為機體的發(fā)生的一種異?；虿±硇缘拿庖叻磻饕憩F(xiàn)為機體的生理功能紊亂或組織細胞損傷，又稱變態(tài)反應或過敏反應。生理功能紊亂或組織細胞損傷，又稱變態(tài)反應或過敏反應。v基本特點：引起超敏反應的變應原種類繁多，這種反應具基本特點：引起超敏反應的變應原種類繁多，這種反應具有免疫學反應的特異性和記憶性的特征，可涉及細胞和體有免疫學反應的特異性和記憶性的特征，可涉及細胞和體液免疫的整個過程，但以某一種類型

2、的反應為主。液免疫的整個過程，但以某一種類型的反應為主。v分型：常分為四型，即分型：常分為四型，即I I、IIII、IIIIII和和IVIV型，又分別稱為速型，又分別稱為速發(fā)型、細胞毒型、免疫復合物型和遲發(fā)型超敏反應，其中發(fā)型、細胞毒型、免疫復合物型和遲發(fā)型超敏反應，其中前三型均由體液免疫介導，第前三型均由體液免疫介導，第IVIV型由細胞免疫介導。型由細胞免疫介導。型型 變態(tài)反應變態(tài)反應v主要特點：主要特點：1.1.發(fā)生快、消退快，一般不易造成組織細胞的損傷，發(fā)生快、消退快，一般不易造成組織細胞的損傷，多表現(xiàn)為功能的紊亂；多表現(xiàn)為功能的紊亂；2.2.參與的抗體為參與的抗體為IgEIgE和和Ig

3、G4IgG4，參與的細胞為肥大細胞、，參與的細胞為肥大細胞、嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞等；嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞等；3.3.補體不直接參與其反應；補體不直接參與其反應；4.4.有明顯的個體差異和遺傳傾向；有明顯的個體差異和遺傳傾向；5.5.可經(jīng)血清被動轉(zhuǎn)移?？山?jīng)血清被動轉(zhuǎn)移。參與的細胞參與的細胞嗜酸性粒細胞：通過嗜酸性粒細胞：通過1)1)直接吞噬、破壞肥大細直接吞噬、破壞肥大細胞等脫出的顆粒；胞等脫出的顆粒；2)2)釋釋放組胺酶滅活組胺；放組胺酶滅活組胺；3)3)釋放芳基硫酸酯酶滅活釋放芳基硫酸酯酶滅活白三烯；白三烯；4)4)釋放磷酯酶釋放磷酯酶D D滅活血小板活化引子，滅活血小板活化引子

4、，從而對從而對型超敏反應有型超敏反應有負反饋調(diào)節(jié)作用負反饋調(diào)節(jié)作用嗜堿性粒細胞：同肥大細嗜堿性粒細胞：同肥大細胞一樣，其表面有大量的胞一樣，其表面有大量的FcFc R R，胞漿內(nèi)有含多種生，胞漿內(nèi)有含多種生物活性介質(zhì)的大量嗜堿性物活性介質(zhì)的大量嗜堿性顆粒。當顆粒。當IgEIgE與其與其FcFc R R結(jié)結(jié)合形成合形成“橋聯(lián)橋聯(lián)”后可導致后可導致細胞脫顆粒，釋放出生物細胞脫顆粒，釋放出生物活性介質(zhì)而引起過敏反應?；钚越橘|(zhì)而引起過敏反應。參與的抗體抗體與受體結(jié)合導致細胞脫顆粒型超敏反應的發(fā)生過程和機制型超敏反應的發(fā)生過程和機制v機體致敏階段：機體致敏階段： 變應原初次進入機體后，刺激機體的變應原初

5、次進入機體后，刺激機體的B B細胞產(chǎn)生特異性細胞產(chǎn)生特異性IgE/IgG4IgE/IgG4抗體，這些抗體同肥大抗體，這些抗體同肥大/ /嗜堿性粒細胞表面的嗜堿性粒細胞表面的FcFc R R結(jié)合，形成致敏的結(jié)合，形成致敏的肥大肥大/ /嗜堿性粒細胞，這種致敏狀態(tài)可維嗜堿性粒細胞，這種致敏狀態(tài)可維持半年至數(shù)年。持半年至數(shù)年。v發(fā)敏階段：發(fā)敏階段： 機體再次接觸相同的變應原后，可迅速同結(jié)合在肥大機體再次接觸相同的變應原后，可迅速同結(jié)合在肥大/ /嗜堿嗜堿性粒細胞表面性粒細胞表面FcFc R R上的緊密相連的上的緊密相連的IgE/IgG4IgE/IgG4抗體形成抗體形成“橋橋聯(lián)聯(lián)”結(jié)合，使結(jié)合，使肥大

6、肥大/ /嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放出胞內(nèi)的生嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放出胞內(nèi)的生物活性介質(zhì)，引起過敏反應。物活性介質(zhì)，引起過敏反應。觸發(fā)肥大細胞脫觸發(fā)肥大細胞脫顆粒的幾種方式顆粒的幾種方式I I型超敏反應的基本過程型超敏反應的基本過程型超型超敏敏反應的反應的早早期相和期相和晚晚期相反期相反應應急性過敏反應的急性過敏反應的常見疾病：常見疾?。哼^敏性休克：以過敏性休克：以青霉素等藥物和青霉素等藥物和再次使用抗毒素再次使用抗毒素血清時容易出現(xiàn)；血清時容易出現(xiàn)；其它如過敏性哮其它如過敏性哮喘、過敏性鼻炎；喘、過敏性鼻炎；過敏性腸炎和特過敏性腸炎和特應性皮膚超敏反應性皮膚超敏反應等也常出現(xiàn)。應等也常出現(xiàn)。

7、防防 治治 原原 則則v預防原則： 1.查明變應原并避免接觸； 2.特異性脫敏治療：短期內(nèi)進行小劑量、多次注射特異性變應原進行脫敏治療； 3.減敏療法：采用多次、少量、長間隔（57天）皮下注射特異性必要性進行減敏治療；v藥物治療： 1.抑制活性介質(zhì)釋放的藥物： 2.生物活性介質(zhì)拮抗藥： 3.改善器官反應性的藥物： 4.某些調(diào)節(jié)免疫反應的中藥型超敏反應（細胞毒型）型超敏反應（細胞毒型）v特點：特點：1.IgG1.IgG、IgMIgM類抗體直接作用于細胞表面的抗原或半抗原；類抗體直接作用于細胞表面的抗原或半抗原；2.2.激活補體系統(tǒng)、單核吞噬細胞及其它細胞參與造成細胞損傷和溶解。激活補體系統(tǒng)、單核

8、吞噬細胞及其它細胞參與造成細胞損傷和溶解。v發(fā)生機制：發(fā)生機制：1.1.受攻擊靶細胞表面的抗原：存在于自身正常細胞的表面成分、結(jié)合于受攻擊靶細胞表面的抗原：存在于自身正常細胞的表面成分、結(jié)合于正常細胞表面的半抗原等；正常細胞表面的半抗原等；2.2.細胞損傷機制：細胞損傷機制：1)1)抗原抗原- -抗體復合物經(jīng)經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，靠補抗體復合物經(jīng)經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，靠補體的攻膜復合體殺傷細胞；體的攻膜復合體殺傷細胞；2)2)對體內(nèi)游離并結(jié)合對體內(nèi)游離并結(jié)合IgGIgG抗體的血細胞，抗體的血細胞，通過位于單核吞噬細胞表面的通過位于單核吞噬細胞表面的FcFc R R，或，或C3bRC3bR的介導

9、產(chǎn)生調(diào)理吞噬作用；的介導產(chǎn)生調(diào)理吞噬作用；3)3)對固定的組織細胞，在特異性對固定的組織細胞，在特異性IgGIgG的介導下，具有的介導下，具有FcFc R R的的NKNK細胞參細胞參與下產(chǎn)生與下產(chǎn)生ADCCADCC效應而殺傷靶細胞。效應而殺傷靶細胞。v常見疾?。撼Ｒ娂膊。?.1.血型不合的輸血反應：血型不合的輸血反應：2.2.新生兒溶血癥：見下圖新生兒溶血癥：見下圖3.3.自身免疫性溶血性貧血：因感染或藥物引起自身免疫性溶血性貧血：因感染或藥物引起4.4.藥物過敏性血小板減少癥：藥物過敏性血小板減少癥：5.5.鏈球菌感染后引起的腎炎：鏈球菌感染后引起的腎炎：6.6.特殊的特殊的IIII型超敏反

10、應抗體刺激型：如橋本氏甲型超敏反應抗體刺激型：如橋本氏甲狀腺炎等狀腺炎等 型超敏反應（免疫復合物型）型超敏反應（免疫復合物型）v特點：特點： 可溶性抗原與相應可溶性抗原與相應IgGIgG、IgMIgM類抗體結(jié)合形成可溶性復合物，類抗體結(jié)合形成可溶性復合物，沉積于全身或局部血管的基底膜，激活補體系統(tǒng)，吸引白沉積于全身或局部血管的基底膜，激活補體系統(tǒng)，吸引白細胞和血小板聚集，導致在復合物沉積部位出現(xiàn)一系列的細胞和血小板聚集，導致在復合物沉積部位出現(xiàn)一系列的炎癥反應。炎癥反應。v常見病如初次接受一種動物抗血清治療常見病如初次接受一種動物抗血清治療1212周后出現(xiàn)的反周后出現(xiàn)的反應、鏈球菌感染后的腎小球腎炎、過敏性休克樣反應等疾應、鏈球菌感染后的腎小球腎炎、過敏性休克樣反應等疾病。病。 型超敏反應（遲發(fā)型）型超敏反應（遲發(fā)型）v特點：特點： 致敏致敏T T細胞與相應致敏原作用而引起的以單個核細胞細胞與相應致敏原作用而引起的以單個核細胞（巨噬細胞和淋巴細胞）浸潤和細胞變性壞死為主要（巨噬細胞和淋巴細胞）浸潤和細胞變性壞死為主要特征，其發(fā)生較慢（一般在抗原刺激后特征，其發(fā)生較慢（一般在抗原刺激