ESC-急性心衰指南-中文版

1、急性心衰診斷和治療指南實施概要歐洲心臟病協(xié)會急性心衰特別委員會由加強治療醫(yī)學歐洲協(xié)會擔保序言制定指南的目的是在一個特定的領域展現(xiàn)相關的證據，從而幫助臨床醫(yī)生衡量一種特殊的診斷和治療過程的益處和危險性。 這些指南應該對日常臨床診斷有所幫助。這些年歐洲心臟病協(xié)會（ESC 其它不同組織及其它相關團體已經制定了大量的指南和專家共識文件。這種共分制定將威脅 到指南的權威性和有效性，只有經未受質疑的制定程序制定出的指南才能保證它的權威性和有效性。這是ESC及其它組織系統(tǒng)地 制定指南的一個原因。盡管已經制定出版高質量指南的標準，但近期對1985至1998年同等評論雜志出版的指南的研究發(fā)現(xiàn)，方法學標準并未應用

2、 到大多數的案例中。因此重要的是，指南應該用易理解的形式表達。其次，亦應很好地制定指南的推行計劃。已嘗試確定指南是否 促進臨床實踐及醫(yī)療資源的利用。歐洲心臟病協(xié)會應用指南委員會（CPG ）指導和協(xié)調由特殊委員會、專家討論小組制定的新指南和專家共識文件的準備工作。 此寫作小組所選擇的專家被告知提供所有存在或可能有爭議的論者。此種開誠布公的形式存在于歐洲心臟協(xié)會及ESC總部的文件 中。委員會已有責任為這些指南和文件進行擔保。特別委員會已將建議的程序和/或治療的作用或功效及證據的級別進行分類，如下表：建議的分類： 第I類：循證醫(yī)學證據和/或大多數人同意所作的診斷/治療是有益的、有幫助的且有效的；第n

3、類：對于治療的作用和/或功效有沖突的循證醫(yī)學證據和/或分歧；Da類：大量循證醫(yī)學證據/觀點認為治療有效；nb類：循證醫(yī)學證據/觀點很少能證實治療有效；第in類：循證醫(yī)學證據或大多數觀點認為治療無效且在有些情況下是有害的。*ESC不推薦使用第HI類 證據的分級：A級：從大量隨機臨床試驗或其后的分析中得出的數據B級：從一個單獨的隨機臨床試驗或大的非隨機研究中得出的數據C級：專家得出的一致意見和感小型研究、回歸性研究和注冊得出的結論；1 .簡介指南的目的是描述成人急性心力衰竭（AHF ）的診斷和治療的合理性。改指南獻給所有深切關心急性心力衰竭患者的人們。歐洲心臟病協(xié)會應用指南委員會（CPG ）提名特

4、別委員會制定急性心衰指南。特別委員會包括歐洲心臟病協(xié)會心衰協(xié)會的代表 及重癥監(jiān)護治療歐洲協(xié)會（ESICM ）的成員。特別委員會的建議由一個審查委員會中審閱并經CPG和ESICM改進。結合慢性心衰 的診斷和治療指南，這些指南包括了心衰的診斷和治療的建議。此建議亦作為文件的未刪節(jié)版、指南的簡化版。在應用過程中將準備升級版本。2 .流行病學、病因學和臨床背景在許多國家由于人口老化以及急性心肌梗死（AMI）存活率的提高，使得當前慢性心力衰竭（CHF）病人的數量快速增長，同 時伴發(fā)因失代償性心力衰竭的住院患者數增加。在美國醫(yī)療保險人群中，心力衰竭位于住院原因首位。在歐洲，蘇格蘭數據顯示因 既往診斷心力衰

5、竭或診斷原發(fā)和繼發(fā)心力衰竭的住院患者增加。一項醫(yī)院注冊研究結果表明，4.7%住院女性和5.1%男性由于心力 衰竭住院并和年齡高度相關。雖然一些患者是因首次AHF入院，但大多數是因CHF失代償住院。心力衰竭在所有危險度分級患 者的原始發(fā)病率波動在23-3.7/千人/年度。在60-70%的急性心衰病人特別是老年人患有冠心病。年輕的被調查者中，急性心衰多是由于擴張型心肌病、心律失常、先天 性心臟病、期膜性心臟病或心肌炎引起。急性心衰的病因及并發(fā)癥參見表1。表1引起和加速急性心衰的因素(1)先前存在的慢性心力衰竭失代償(如心肌病)(2)急性冠脈綜合征(a)心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性心

6、功能不全(b)急性心肌梗死機械合并癥(c)右室梗塞(3)高血壓危象(4)急性心律失常(室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動過速)(5)期膜返流/心內膜炎/腱索斷裂，原有的瓣膜返流加重(6)重度主動脈弼狹窄(7)重癥急性心肌炎(8)心包填賽(9)主動脈夾層(10)產后心肌病(11)非心血管因素(a)對治療缺少依從性(b)容量負荷過重(c)感染，特別是肺炎或敗血癥(d)嚴重的腦部創(chuàng)傷(e)大手術后腎功自匿咸退(g)哮喘(h)藥物濫用(i)酒精濫用(j)嗜珞細胞瘤(13)高心輸出量綜合征(a)敗血癥(b)甲狀腺危象(c)貧血(d)分流綜合征(shunt sydromes )大量的治療周期長的AHF

7、和CHF失代償的住院患者加重了醫(yī)療保健系統(tǒng)的經濟負擔。美國每年度花費200億美元治療心衰， 10%健康保健資金用于心血管疾病。約75%治療心衰的花費，用于住院病人的治療。在心臟疾病中，進展性心衰及急性失代償心衰已成為花費最多的綜合征。表明心衰住院患者在超;顯示44%的患者有陣發(fā)性AHF或CHF通常合并心血管疾病或其他綜末靶器官疾病，尤其是代謝性疾病。歐洲心力衰竭研究婁聲亞組中29%病人有二尖瓣返流，7%有主動脈返流，7%有主動脈狹窄,3%有二尖瓣狹窄。進一步費房默病史。因危及生命的心律失常的住院患者占8%。心力衰竭綜合征合并高血壓和左室肥厚(LVH )占53% ,糖尿病占27% , 合并腎臟問

8、題占17% ,合并呼吸疾病占32%。心功能不全在急性心肌梗塞中發(fā)病率上升到30-35% ,在不穩(wěn)定型心絞痛患者中占 9%。急性心衰病人預后相當不好。在規(guī)模最大的失代償性心力衰竭住院患者的隨機試驗中，60天死亡率為9.6% , 60天死亡和 再住院聯(lián)合發(fā)生率是35.2%。急性心肌梗死(AMI)合并嚴重的心力衰竭的病人死亡率相當高，12個月死亡率達到30%。同樣地, 已有報道急性肺水腫院內死亡率達12% , 1年死亡率達40%。高死亡率的預測因子是高肺毛細血管楔壓(PCWPN16mmHg)，低 鈉血癥，左室增大以及彳氐峰值的氧耗。急性心衰住院病人中約有45%在12個月內需再次住院(約有15%要住院

9、兩次以上1死亡的危險程度或在60天內再次住院 的危險程度從30%到60%不等，取決于人口研究。3.急性心衰的定義、診斷步騾、儀器檢查及監(jiān)測3.0急性心衰的定義及臨床分類31定義急性心力衰竭是指繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。具發(fā)作時可伴有或不伴有先前的心臟疾病。心功能不全包括收 縮功能不全和舒張功能不全，心臟節(jié)律異常，或前、后負荷不匹配。急性心衰通常危及生命并需要緊急治療。急性心力衰竭可以表現(xiàn)為急性起病(先前不知有心功能不全的病人新發(fā)生的急性心力衰竭)或惺性心力衰竭急性失代償。急性心力衰竭病人可以有不同的臨床表現(xiàn)(表2 ):(i)心力衰竭急性失代償(新發(fā)或慢性心力衰竭失代償)具有急性心

10、力衰竭的癥狀和體征，但較輕微，并不符合心源性休 克、肺水腫或高血壓危象的標準。(ii )高血壓性急性心力衰竭：具有心力衰竭的癥狀和體征并伴有高血壓和相關的左室功能不全，胸片示急性肺水腫。(iii )肺水腫(通過胸片證實)伴有嚴重的呼吸困難，并有滿肺的捻發(fā)音和端坐呼吸，治療前呼吸室內空氣血氧飽和度小于 90%。(iv )心源性休克：心源性休克是指糾正前負荷后由心衰引起的組織低灌注。對于血流動力學指標并無明確的定義在研究中 (表2 )血流動力學指標可以解釋患病率和最終結果的不同/且是心源性休克的特征通常是血壓降低(收縮壓< 90mmHg或平均 動脈壓下降30mmHg和/或少尿(<0.5

11、ml/kg/h ),脈搏>60bpm ,有或沒有器官充血的證據。低輸出量綜合征可以發(fā)展為心 源性休克。(v )高心輸出量衰竭的特征是高心輸出量，通常心率較快(由心率失常、甲亢、貧血、佩吉特(氏)病、醫(yī)源性或其它機制引 起四肢溫暖、肺充血,有時在感染性休克中伴有低血壓。(vi )右心衰竭的特征是低心輸出量綜合征，并伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。表2常見臨床和血流動力學特征臨床表現(xiàn)心率SBP mmHgCIL/min/m2PCWP mmHgKillip/Forrester 分 級多尿低灌注終末器官低灌 注I充血性心力衰竭急 性失代償+/-低于正常僵低于正常/ 高輕微升 高Kn/Fn+/-n伴

12、有高血壓病扃血 壓危象的急性心衰通常正 常高+/->18Kn-iv/Fn-m+/-+,并有CNS癥狀m伴有肺水腫的急性 心衰+低于正常低升高Km/Fn+/-IVa心源性休克/低/心輸 出量綜合征+低于正常低，<2.2>16Km-iv/F i -m少+IVb嚴重的心源性休克>90<90<1.8>18KIV/FIV非常少+ +V高心輸出量心衰+/-+/-Kn/Fi-n+一-VI急性右心衰竭通常低低低低FI+/-+/-,急性發(fā) 生+/-表2中數據適用于大多數情況。低心輸出量綜合征是一種主觀感覺，臨床表現(xiàn)可與上述分類重疊。SBP收縮壓；CI心臟指數；PCWP肺

13、毛細血管楔壓;CNS中樞神經系統(tǒng)在心臟監(jiān)護病房和重癥監(jiān)護病房使用急性心衰的不同分類。根據臨床表現(xiàn)和胸片改變進行Killip分級，根據臨床表現(xiàn)和血流動力 學特點進行Forrester分級。這些分級已通過急性心梗后發(fā)生的急性心衰驗證，并能更好的應用于新發(fā)的急性心力衰竭。第三類"臨 床嚴重性"分級根據臨床表現(xiàn)，并在心肌病研究中得到證實。它更適用于慢性心力衰竭失代償。3.1.1. Killip分級。Killip分級是在治療急性心梗時，臨床用來評估心肌梗死的嚴重性。I級：無心力衰竭。沒有心功能失代償的癥狀；n級：心力衰竭。診斷標準包括啰音、第三心音奔馬律和肺靜脈高壓。肺充血，中下肺野

14、可聞及濕啰音；in級：嚴重的心力衰竭。明顯的肺水腫，滿肺濕啰音；IV級：心源性休克。癥狀包括低血壓(SBPw90mmHg),外周血管收縮的證據如少尿、發(fā)組和出汗。3.1.2. Forrester 分級。急性心衰Forrester分級同樣用于急性心梗病人，根據臨床特點和血流動力學特征分為4級(圖11臨床上根據外周低灌注(脈 搏細速、皮膚濕冷、末梢發(fā)細、低血壓、心動過速、澹妄、少尿)和肺充血(啰音、胸片異常)進行臨床分級，根據心臟指數B制氐 (<2.2L/min/m!)和肺毛細血管楔壓升高(> 18mmHg )進行血流動力學分級。最開始的指南根據臨床和血流動力學特點制定治 療方案。I組

15、的死亡率為2.2% , n組為10.1% , HI組為22.4% , IV組為55.5%。3.1.3. ”臨床嚴重性"分級。根據末梢循環(huán)（灌注）和肺部聽診（充血的表現(xiàn)）進行臨床嚴重性分級。病人可分為I級（A組）（皮膚干、溫暖），n級（B 組）（皮膚濕、溫暖），HI級（L組）（皮膚干冷）和IV級（C組）（皮膚濕冷1此分級已經被心肌病研究證實有效，并同樣適用于接 受住院治療或院外的惺性心力衰竭病人。圖1心力衰竭的臨床分級（Forrester分級 H I -IV代表血流動力學變化的程度，同時在坐標軸上注明相關心臟指數和肺毛細血 管壓的特點。C I -IV代表臨床嚴重性。3.2.急性心衰的臨

16、床綜合征急性心衰是一種臨床綜合征，伴有心輸出量減少、組織低灌注、肺毛細血管楔壓（PCWP）增加和組織充血。它的根本機制可以 是心源性或/以卜因素，隨著急性綜合征解決可以是短暫的、可逆的，亦可以引起永久損害從而導致慢性心力衰竭。心功能不全包括 收縮性或舒張性心功能不全（主要由缺血和感染引起），急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失?；蚯?后負荷不匹配。多種心外因 素可以通過改變心臟負荷狀態(tài)導致急性心力衰竭，如：（i ）體循環(huán)期市循環(huán)高壓或大面積肺栓塞引起的后負荷增加，（ii ）由于液 體入量過多或由于腎衰、內分泌疾病導致的排泄過少從而引起前負荷增加，或（iii ）由于感染、甲亢、貧血、佩吉特（氏）病

17、引起的 高心輸出量狀態(tài)。心力衰竭可以同時合并其它綜末器官疾病。嚴重的心力衰竭亦可引起致死性的多器官衰竭。怡當的長期治療，并且，如有可能，糾正基礎病理狀態(tài)下的解剖異常，可以預防急性心衰發(fā)生并可以改善長期預后。臨床上，急性心衰綜合癥可以分為前向左心衰、前向右心衰和后向左心衰、后向右心衰，或是這些同時存在。3.2.1. 前向急性心衰（左心衰和右心衰1前向急性心力衰竭可以只表現(xiàn)為輕到中度的活動后疲勞，嚴重時亦可有休息時組織灌注減低的表現(xiàn)，包括如虛弱、澹妄、嗜 睡、面色爸白、紫組、皮膚濕冷、低血壓、脈搏細速和少尿等，最終表現(xiàn)為心源性休克。各種不同的病因都可引起此綜合征。通過詳細病史可以做出診斷，如：（i

18、）急性冠脈綜合征，具有相關的危險因素、病史和提 示性體征；（ii ）急性心肌炎，并有近來相關的急性病毒感染的病史;（iii ）急性嬲膜功能不全，并有慢性瓣膜病、瓣膜手術、細菌 性感染性心內膜炎或胸部外傷的病史;（iv ）肺栓塞的相關病史和體征；（v ）心包填塞。心血管系統(tǒng)的查體是診斷的主要依據，如：頸靜脈擴張和奇脈（心包填塞時1與心肌收縮功能不全相關的心音低鈍，或瓣膜 病變的人造弼膜音消失或雜音預示看瓣膜問題。前向急性心衰的緊急治療應包括支持治療以增加心輸出量和組織攝氧?？梢酝ㄟ^血管擴張劑、體液置換以達到理想的前負荷， 短期應用正性肌力藥和（有時）主動脈內球囊反搏。3.2.2. 左心后向衰竭。

19、左心后向衰竭與不同程度的左室功能不全有關。輕度可表現(xiàn)為勞力性呼吸困難，重度可有肺水腫，表現(xiàn)為氣促（干咳，有時有 泡沫痰面色蒼白甚至紫組,皮膚濕冷，血壓正?；蛏摺M肺可聞及小水泡音。胸片可見肺充血/水腫。包括：慢性持續(xù)存在的心功能不全；急性損傷如心肌缺血或梗死，主動脈瓣或二尖瓣功能不全，心律不齊；或左心腫瘤，可 造成左心病理改變引起此綜合征。心外病理因素包括嚴重的高血壓、高心輸出量狀態(tài)（貧血、甲亢）和神經疾?。X腫瘤或外傷I心血管系統(tǒng)的查體包括心尖搏動、心音的性質、雜音。肺部聽診可聞及小水泡音和呼氣性喘息（"心源性哮喘”）,這些可以作 為主要診斷依據。左心后向衰竭的治療主要應用血管擴

20、張劑加利尿劑，如有需要應用氣管擴張劑和鎮(zhèn)靜劑。呼吸支持是必要的?？梢詰贸掷m(xù) 正壓通氣（CPAP ）或非侵入性正壓通氣，或者在某些情況下氣管插管后彳短入性通氣。323.右心后向衰竭。急性右心衰竭與肺和右心功能不全有關，包括合并肺動脈高壓的慢性肺疾病惡化，或急性大面硼市疾?。ㄈ绱竺娣e肺炎或肺拴 塞），急性右室梗塞，三尖瓣功能不全（損傷或感染），和急性/亞急性心包疾病。應考慮左心疾病發(fā)展為右心衰竭和長期的先天性 心臟病導致的右心衰。心月粉卜因素包括腎炎/腎病綜合征和終末期肝病。亦應考慮能產生血管;舌性肽的腫瘤。典型的表現(xiàn)包括乏力、踝部凹陷性水腫、上腹部觸痛（由于肝充血氣短（伴有胸腔積液）和腹部膨隆

21、（伴腹水1全身綜 合征表現(xiàn)為全身水腫，伴有肝功能不全和少尿。通過病史和查體可以確診急性右心衰竭，作出鑒別診斷并指導進一步的檢查，包括心電圖、血氣分析、D-二聚體測定、胸片、 多普勒心臟超聲、肺血管造影或胸部CT。右心后向衰竭液體負荷過重可應用利尿劑，包括螺內酯，有時短期應用小劑量（"利尿劑量"）多巴胺。治療還應包括：肺部 感染和細菌性心內膜炎時應用抗生素；鈣通道阻滯劑、一氧化氮或前列腺素治療原發(fā)性肺動脈高壓；急性栓塞時應用抗凝劑、溶 栓劑或血栓切除術。4 .急性心衰的病理生理4.1. 急性衰竭心臟的惡性循環(huán)急性心衰綜合征的最終共同點是重度心肌收縮無力導致心輸出量不足以維持末

22、梢循環(huán)的需要。不考慮引起急性心衰的根本原 因，如果不進行合理治療，將導致惡性循環(huán)，從而導致慢性心力衰竭和死亡。參見圖2 ,并在其它章節(jié)詳述。為了能使急性心衰病人對治療有反應，心功能不全必須逆轉。這對于因心肌缺血、頓抑或冬眠引起的急性心衰是極其重要的， 因為心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心肌功能不全經過合理的治療后是可以恢復正常的。4.2. 心肌頓抑心肌頓抑是在較長時間的心肌缺血后發(fā)生的心功能不全，可以短期存在，即使在血流正常時亦可存在。臨床和實驗研究均發(fā)現(xiàn) 了上述現(xiàn)象。功能不全的機制是過度的氧化應激、鈣離子內環(huán)境的改變、收縮蛋白鈣離子脫敏以及心肌抑制因子。心肌頓抑的程度 和持續(xù)時間取決于先前心肌缺

23、血損傷的嚴重性和持續(xù)時間。4.3. 心肌冬眠心肌冬眠是因冠脈血流嚴重減少引起的心功能損傷，盡管心肌細胞未受損傷。通過增加血流和組織攝氧，冬眠心肌可以恢復它 的正常功能。心肌冬眠被認為是一種適應機制以降氐氧耗，從而預防因心肌層血流減少所導致的缺血和壞死。心肌冬眠和心肌頓抑可以同時存在。當頓抑心肌保備收縮能力并對收縮剌激有反應時，冬眠心肌可以通過血流的再通和組織攝 氧的恢復及時恢復。既然這些機制取決于心肌損傷的持續(xù)時間，要逆轉這些病理生理改變必須盡快恢復組織攝氧和血流。圖2.急性心力衰竭綜合征的病理生理。伴隨著急性嚴重事件的左室功能惡化發(fā)生迅速，需要緊急治療。心力衰竭綜合征的病理生 理已被簡要概括

24、。機械、血液動力學及神經激素的改變是相似的，但在慢性心力衰竭中卻是不同的。上述變化發(fā)展或惡化的時間明 顯不同，并非常依賴于左室功能惡化的根本原因以及先前存在的心血管疾病。另外，上述改變迅速發(fā)展，因此認為急性心力衰竭與 慢性心力衰竭有著相當大的不同。5 .急性心力衰竭的診斷根據癥狀和臨床檢查結果診斷急性心衰，這些適當的檢查包括心電圖、胸片、生化標記物和多普勒心臟超聲（圖3I根據上文所 述標準可分為收縮性和/或舒張性功能不全（圖4 ）,以及區(qū)分前向或后向左心或右心衰竭。5.1. 臨床評估對外周循環(huán)、靜脈充盈和外周體溫進行系統(tǒng)的臨床評估是重要的。在失代償性心力衰竭中，可根據頸總靜脈壓來評估右室充盈情

25、況。當不能根據頸總靜脈評估時（如由于頸靜脈期），可觀察頸 外靜脈。急性心衰時解釋中心靜脈壓（CVP ）升高要謹慎,因為這可能反應出靜脈順應性減低伴右室JII頁應性減低，甚至存在右室充 盈不當。通過肺部聽診可以估算左心室充盈壓：肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片可見肺充血和胸腔積液，從而證實左心 室充盈壓增加并可進行嚴重性分級。I類建議，C級證據其次，由于臨床狀況可進展迅速，在緊急情況下評估左心室充盈壓有可能引起誤解。心臟聽診可聞及心房心室奔馬律（S3、 S4X心音的性質、心房心室奔馬律和瓣膜雜音對于診斷和臨床評估非常重要。特別是在老年組中，通過檢查脫失的脈搏和頸動脈、 腹壁動脈雜音來估測

26、動脈硬化的程度亦很重要。圖3急性心衰的診斷評估心室功能左室射血分數圖4在急性心衰時評估左室功能5.2. 心電圖（ECG ）在急性心力衰竭中心電圖正常是不常見的。心電圖可以明確心q聿，幫助確診急性心衰的病因并評估心臟的負荷狀態(tài)。急性冠脈綜合 征時做心電圖是必要的。心電圖可以描述出急性左室/右室或左房用房勞損，心包炎及基礎心臟情況如左室和右氧巴大或擴張型心 肌病。12號心電圖和持續(xù)心電監(jiān)護可以發(fā)現(xiàn)/心律失常。5.3. 胸部X線和影像技術對于所有的急性心衰病人應該盡早行胸部X線和其它影像學檢查，以評估基礎的心肺情況（心臟的形狀和大?。┖头纬溲?。它可以 用于診斷，或用于疾病改善或治療不滿意時隨訪。胸片

27、可以鑒別心力衰竭來源于炎性或傳染悵市部疾病。肺部CT同時進行或不進 行血管對照造影和閃爍顯象可確定肺的病理改變和診斷主干動脈引起的肺栓塞。CT或經食道超聲檢查可用于主動脈夾層的診斷。1.1. 驗室檢查急性心衰的病人應進行一系列的實驗室檢查（表3 I在所有嚴重的心力衰竭的病人中都應進行動脈血氣分析（Astrup ），它可以評 估氧含量（PO2）、呼吸充分（PCO2 酸堿平衡（pH ）和堿剩余。應用非侵入性檢查如脈搏的血氧測定和潮氣末CO2經常取代動 脈血氣分析（證據C級），但不應用在非常彳氐的心輸出量和血管緊張性休克時。靜脈氧飽和度測量（如頸靜脈）可用于評估全身的 氧供需平衡。心室釋放B到齒鈉肽

28、（BNP ）是對室壁張力和容量負荷升高的反應。對因呼吸困難去急診室就診的病人，測定BNP可排除和 /或確定是否有充血性心力衰竭（CHFX NT-前BNP正常值應小于300pg/ml , BNP小于100pg/ml ,但對老年患者研究較少。 在"閃電性"肺水腫時，確診時BNP水平仍可保持正常。另外，BNP是排除心力衰竭一種好的陽性指標。對于參考值和治療中的作用.數據并不一致。不同的臨床狀況（包括腎衰和敗血癥）可以影響B(tài)NP濃度。如果BNP濃度升高，應進一步進行檢查。如果 急性心衰已確診，則血漿BNP濃度和NT-前BNP濃度升高將會提示預后。BNP真正的作用有待闡明。表3住院的

29、急性心衰病人的實驗室檢查血細胞計數檢查血小板計數檢查INR在抗凝或嚴重的心力衰竭時檢查CRP檢查D-二聚體檢查（若CRP升高或病人較長時間住院可能有假陽性）尿素和電解質（Na+、K+、尿素、血肌酊）檢查血糖檢查CK-MBTnT/cTnl檢查動脈血氣分析在嚴重的心力衰竭或糖尿病病人時檢查轉氨酶應考慮檢查尿常規(guī)應考慮檢查血漿BNP或NT-前BNP應考慮檢查在進行鑒別診斷或確定終末器官衰竭時應進行其它特殊的實險室檢查。1耶=血栓形成時間國際標準化比值；加1=肌鈣蛋白1;行丁=肌鈣蛋白T.5.5. 心臟超聲對于評估潛在急性心衰或并發(fā)急性心衰病人心臟功能和結構的改變，或是評估急性冠脈綜合征時，心臟超聲是

30、重要的檢查工具。I類建議，c級證據多普勒-心臟超聲可以用以評估和監(jiān)測局部或整體左室和右室功能、瓣膜結構和功能、可能存在的心包病變、急性心肌梗死的 機械并發(fā)癥以及觀察占位性病變（很少出現(xiàn)可以通過主動脈多普勒成像期市時間速度輪廓測定評估心輸出量。多普勒-心臟超聲 亦可以用于評估肺動脈壓（通過三尖瓣反流流速）和監(jiān)測左室前負荷。對于急性心衰的病人，心臟超聲聯(lián)合右心導管檢查未被驗證。5.6. 其它研究在冠脈動脈相關的疾病如不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死時，血管造影是重要的，在血管造影基礎上進行血管重建治療可以改善預后。I類建議，B級證據正如在惺性心衰診斷指南的建議一樣，其它檢查不能解釋的持續(xù)很久的急性心衰，是

31、冠脈造影的指征。肺動脈導管（PAC ）可以幫助診斷急性心衰。詳見723。6 .急性心衰的治療目標首要目標是改善癥狀和穩(wěn)定血流動力學水平（表4 ,圖5 I血流動力學參數的改善（主要是心輸出量和每博輸出量的增加以及肺毛 壓和右房壓的下降）傳統(tǒng)上被認為是急性心力衰竭治療有效的表現(xiàn)。但是,血流動力學的改善可能只是假象，應必需伴有癥狀（呼 吸困難和/或乏力）的改善。這些癥狀短期獲益一定要與預后良好相伴。這可通過避免或減少心肌損害實現(xiàn)。表4急性心衰病人的治療目標癥狀（呼吸困難和陵乏力）減輕臨床體征減少體重減輕尿量增多組織攝氧量增多實驗室檢查血清電解質正常BUN和/或肌SHs-膽紅素I血漿BNP1血糖正常血

32、流動力學肺毛細血管楔壓1 < 18mmHg心輸出量和/或每搏輸出量T 結局重癥監(jiān)護室治療時間縮短住院時間減少再次住院間隔時間延長死亡率下降耐受性治療措施撤換發(fā)生率低副作用減少BUN二礪素氮呼吸困難是AHF最主要的癥狀，但它是主觀的。通過標準化工具可以客觀評估，如：Borg勞累等級評定（Borg Rating of perceived exertion）,呼吸困難指數和不同的視覺模擬量表。評估結果的變遷可以用來衡量病情改善或是惡化。治療的另一目標是減少心衰的臨床癥狀，盡管這些很難被量化。在治療充血和少尿的急性心衰病人，治療荻益表現(xiàn)為體重減 輕和/或尿量增多。同樣,血氧飽和度、肝功、腎功和/

33、或電解質的改善都是治療有效的指標。血清BNP濃度可以反映血流動力學 改善情況，其濃度降低是有益的。然而，短期的血流動力學改善可能和預后良好是分離的。因此，除了體征和/或癥狀改善外，對 預后有益的（至少是中性的）結果是必要的。對預后有益的結果包括靜脈內應用血管活性藥物治療時間縮短，住院時間縮短,再次住院時間間隔延長。院內死亡率和長期 死亡率解跳是治療的主要目標之一，盡管短期治療的效果可能與長期預后相分離。最后，在急性心衰病人中，使用的彳引可治療方法都必須是安全的、可耐受的。緊急治療急性心衰病人時，應使用低停藥率和 副作用相對低的治療措施。6.1. 急性心衰的治療團隊急性心衰病人能夠在為其預備的地

34、方（急診科、外科/醫(yī)療重癥監(jiān)護室和急性冠脈疾病治療單元）得到專家小組的緊急治療是最好的結 果。急性心衰病人應由有經驗的心血管病醫(yī)生和/或其它合適的、受過訓練的人員進行救治。診斷應盡早,如果需要可根據心臟超 聲或冠脈造影診斷。在醫(yī)療系統(tǒng)內治療急性心衰病人需要治療計劃。I類建議，B級證據確定治療增力” F1O,確定CPAP.NIPPV起搏、抗心律失常治療等血管擴張劑，若容量 負荷過重考慮利尿補充液體圖5急性心衰病人的緊急處理目標。在冠心病病人平均血壓（Mbp ）應稍高以保證冠脈灌注，平均血壓>70mmHg或收縮 壓 >90mmHg。對照研究已經顯示在心力衰竭治療中，經過專業(yè)人員治療的病

35、人住院時間更短。急性心衰緊急治療后，如有可能，應緊跟一 個適當的心力衰竭臨床診療計劃，這已被ESC指南所推薦。通常由專業(yè)護士告知病人及其家屬有關治療及相關信息。應對專業(yè)護士和心血管病/心力衰竭/重癥監(jiān)護專業(yè)人員繼續(xù)進行專業(yè)培訓?；诩毙孕呐K治療工作組的專業(yè)意見,在內科重癥監(jiān)護室及相關的小的監(jiān)護室，建立標準的機構、護理人員及需要的設備的建 議正在制定中。7 .急性心衰病人的儀器操作和檢查急性心衰病人一到急診室即須監(jiān)測，同時應對原發(fā)病因進行檢查。檢查的種類和水平具有很大的個體差異，很大程度上取決于心臟 失代償的嚴重性和對最初治療的反應性，亦可能與當時的臨床推斷有關。關于對AHF應用不同的檢查模式，

36、目前沒有基于結果性 的前矚隨機對照實驗。指南中所討論的檢查是根據專家的意見所列。7.1. mF侵入性檢查對所有病情嚴重的患者,常規(guī)的血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖必須測量的。一些實驗室檢查應重復測量，如：電解質、肌 酊、血糖、感染標志物或其它代謝異常的標志物。應治療低鉀或高鉀。這些檢測都很簡單，應用現(xiàn)代自動設備亦很快得出結果。如 果病人病情惡化，這些檢測都應頻繁監(jiān)測。在急性失代償階段，尤其是因缺血或心律失常導致的急性事件，必須行心電監(jiān)護（觀察心律失常和ST段II類建議，C級證據在治療開始期間就應行血壓監(jiān)測，并應頻繁監(jiān)測（如每5分鐘監(jiān)測一次），直到血管擴張劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩(wěn)定 之

37、后。在無血管強烈收縮和心率非常快情況下，非侵入性檢查、自動血壓計測量血壓是可靠的。I類建議，C級證據脈沖氧飽和度儀是一種很簡單的非侵入性裝置，它可以估測動脈血紅蛋白氧飽和度（SaO2 1根據聯(lián)合血氧儀測定值，SaO2 的測量值通常相差在2%以內，除非病人有心源性休克。脈沖氧飽度儀應該持續(xù)用于病情不穩(wěn)定的病人，這些病人間斷吸非純氧 （FiO2 ）治療要強于直接吸入空氣。亦應在急性失代償吸氧治療的病人規(guī)律間斷使用脈沖氧胸口度儀（每小時一次XI類建議，C級證據應用多普勒技術能夠非侵入性地測量心輸出量和前負荷（詳見5.5 1有很少的證據支持選擇哪一項進行測量,只要個體測量 裝置的限制性被了解并且結果被

38、合理應用，則二者無差異。Db類建議，C級證據7.2. .侵入性檢查1.1 .1.動脈插管。動脈插管的指征是：因血流動力學不穩(wěn)定，特別伴有IABC,需要持續(xù)分析搏動間隔動脈壓；或者需要多個動脈血 分析。插入一個直徑為20標尺2英寸的動脈導管的并發(fā)癥發(fā)生率很低。Hb類建議，C級證據7.22 中心靜脈插管。中心靜脈插管可以接近中心靜脈循環(huán)，因此可用于注射藥物和液體，測定CVP和上腔靜脈（SVC）或右房的 靜脈血氧觸口度（SvO2 ），以評估氧氣的運輸情況。nb類建議，c級證據然而，要注意的是，應避免過分關注右房壓測定，因為右房壓測定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關。CVP測 定亦受三尖瓣返

39、流和呼氣末正壓通氣（PEEP ）的影響。I類建議，c級證據723.肺動脈導管。肺動脈導管（PAC）是一種球褰潦浮導管，能夠測量上腔靜脈壓、右房壓、右室壓、肺動脈壓及心輸出量。現(xiàn)能夠綜合評估心血管血流動代導管可以半連續(xù)測定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度、右室舒張未容積和射血分數。所采集到的簽 力學。盡管診斷急性心衰通常不需要PAC ,但在并發(fā)心肺疾患的病人，可以應用PAC區(qū)別心源性期E心源性病因。PAC常用于測量 PCWP、心輸出量和其它血流動力學變量，因此能夠對嚴重的彌漫性B市疾患或最初治療不緩解的血流動力學異常進行指導治療。然而，在二尖瓣狹窄（MS 主動脈期反流（AR 肺疾病和阻塞性疾病、心室

40、相對運動、高氣道壓或左室僵硬（如因左室肥厚（LVH 糖尿病、纖維化、正性肌力藥、肥胖、缺血等引起）的病人中，PCWP并不能準確反映左室末壓（LVEDP 1在急性心衰病人中常被 發(fā)現(xiàn)的重度三尖期反流，采用熱稀釋法測量時，可造成心輸出量被過高或過低的估計。幾個對使用PAC進行的回顧性研究表明在急性心肌梗死時應用PAC可增加死亡率。混合在這些研究中的病例差別可部分地解 釋這些結果。在其它幾組研究中亦相繼報道了相似結果。近期進行的一項前瞻性隨機研究，它登記了一些病情危重病人，這些病人 分為PAC組及未采用PAC數據治療組。該研究在任意一組均沒有采用議定治療，也并沒有闡明結果的差異。應用PAC治療在第一

41、 個24小時增加了液體潴備。與其說PAC沒有對患者造成危害，倒不如說采用從導管（有時用一個不合適的式樣）得來的結果是有 害的。對可預測對傳統(tǒng)治療無反應的血流動力學不穩(wěn)定的病人，以及合并充血及低灌注的病人，推薦應用PAC。在這些病人中應用 PAC以保證心室最佳的液體負荷，并指導血管活性治療和應用正性肌力藥（表51由于隨著使用時間的延長并發(fā)癥會增多,所以 為獲得特殊數據（通常要了解病人的液體情況）才插入導管以及在不需要時（如當利尿劑和血管擴張劑已達到效果時）就盡快拔出 是關鍵。nb類建議，C級證據表5在急性心衰中通過侵入性血流動力學測定尋找一般的治療步驟 血流動力學推薦的治療步驟特征CIt1tt正

42、常PCWP1T或正常tt1SBPmmHg>85<85>85治療摘要輸液需應用血管應用正性肌力藥血管擴張劑靜注利尿劑擴張劑（硝普鈉，（多巴酚丁胺，（硝替鈉，NTG）,若SBP低，應用血管NTG）輸液多巴胺）及靜注靜注利尿劑，應用收縮性正性肌力藥利尿劑正性肌力藥（多巴酚丁胺Jevosimendan, PDEI)在急性心衰病人中：升高的 CI:<2.2L/min/m：,PCWP: l(<14mmHg), T(>18-20 mmHg)。在心源性休克和持續(xù)的嚴重低C輸出量綜合征中，建議測定混合靜脈氧飽和度以估測氧離曲線（SpO2-SvO2 I應使急性心 衰病人SvO2

43、保持65%以上。然而，嚴重的二尖腳返流時可使結果有誤，因為用PAC測量出的SvO2水平增高。口 .急性心衰的治療8 .急性心衰治療的常用藥物感染：進展期的急性心衰病人易并發(fā)感染，常發(fā)生呼吸系統(tǒng)或泌尿系統(tǒng)感染、敗血癥或革蘭陽性菌引起的院內感染。對于老年心衰 患者，感染例如肺炎可是加重心衰和呼吸困難的一個原因。因可無發(fā)熱，C反應蛋白（CRP ）增加及在一般情況下降低可能是感染 的唯一征象。細心地控制感染和保持皮膚的完整性是必需的。建議進行常規(guī)教育。如有指征應用抗生素治療。糖尿?。杭毙孕乃タ砂榘l(fā)代謝調節(jié)受損。常發(fā)生高血糖。常規(guī)降糖藥物應停止使用，并根據多次血糖測定，滴定短效胰島素 來控制血糖。對于病

44、情嚴重的糖尿病病人，正常血糖可增加存活率。分解代謝情況：進展期的急性心衰存在能量負平衡和氮負平衡。這是由于胃腸吸收減少導致熱量攝入減少。應采取措施保證 能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度可反映氮平衡，可以幫助監(jiān)測代謝情況。腎衰竭：急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。二者互為因果，可相互加重、影響。密切監(jiān)測腎功能是必須的。對于這 類病人在選擇治療方案時應首先考慮保護腎功能。9 .吸氧和輔助通氣9.1. 急性心衰吸氧的合理性在治療AHF患者過程中優(yōu)先考慮的是保證在細胞水平上有足夠高的氧合，以預防終末器官功能不全和多器官衰竭的發(fā)生。保證 SaO2在正常范圍（95-98% ）非常重要，以使氧氣最大限度輸送

45、到組織和保證組織氧合。I類建議，C級證據要達到以上目標首先應保證氣道通暢,其次應給予較高的FiO2o保持氣道開放是非常急需的。這可通過簡單的操作方法和設 備實現(xiàn)。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應進行氣管插管。Ha類建議，C級證據盡管吸氧是較直接的方法，但沒有證據表明增加氧氣濃度可以改善預后。目前得到的證據是有爭論的。研究已表明高濃度氧 可以減少冠脈血流、減少心輸出量、升高血壓、增加全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。一項入選200例AMI患者的隨機研究 表明，與給予可調節(jié)面罩吸氧組相比，吸入空氣組有著更高的死亡率和高的室性心動過速發(fā)生率。有低氧血癥的急性心力衰竭的病人增加吸氧濃度，這毫無疑問是

46、要被保證的。Ha類建議，C級證據沒有低氧血癥證據的病人增加吸氧濃度更有爭論而且可能引起損害。9.2. 無氣管插管的通氣支持（非侵入性通氣）兩種技術用于通氣支持：CPAP期E侵入性正壓通氣（NIPPV 1 NIPPV是一種不需要氣管插管的機械通氣。目前一致認為在氣管 插管和機械通氣前應使用此兩種技術之一。聯(lián)合使用非侵入性通氣可以顯著減少氣管插管和機械通氣。9.2.1. 合理性。CPAP的應用可以恢復肺功能，并可增加功能殘氣量。肺順應性增加、經膈壓力擺動減少、膈肌運動減弱可以導致 呼吸做功減少，從而減少機體代謝。NIPPV是一種更復雜的技術，它需要一個通氣設備：一定容量的空氣（氧氣/混合空氣）以一

47、個 預設壓力，通過鼻罩或面置從通氣裝置輸送到病人。吸氣輔助中加入PEEP導致CPAP模式（即雙水平正壓支持，BiPAP X此種通 氣模式在生理學上的益處與CPAP相同，但也包括吸氣支持作用。這可進一步增加胸腔內的平均壓，并因此可潛在地提高CPAP的 益處，但更重要的是可減少呼吸做功并因此降低全身代謝需要。9.2.2. 在左心衰中應用CPAP和NIPPV的證據。已有5個隨機對照實驗和一個最近的薈萃分析，比較心源性水腫患者應用CPAP 治療或給予標準治療。這些研究所報道的共同終末事件是氣管插管和機械通氣（惡化和嚴重的標志）和院內死亡。目前很少有數據與 長期觀察相關。心源悵市水腫的病人應用CPAP可

48、以促進氧合、減少急性心衰的癥狀和體征，并減少氣管插管。研究相對較小，因此未報道在 減少死亡率上有統(tǒng)計學差異。發(fā)布于1998 ,對前三個試驗的系統(tǒng)回顧表明與單純標準治療相比，CPAP與減少氣管內插管有關相 對危險性下降-26%（ 95%CI-13到-38% ）,同時CPAP有減少院內死亡率的傾向相對危險性下降-6.6%（ 95%CIT6至（1+3% ）0 缺少CPAP可能引起損害的證據。關于在急性心源性肺水腫時應用NIPPV ,已有三個隨機對照臨床試驗。其中一個試驗對照的是常規(guī)吸氧治療，另一個是大劑 量靜脈用硝酸鹽，最后一個是CPAP。NIPPV可以減少氣管插管，但是這并不表明可以減少死亡率和改

49、善遠期功能。923.結論。隨機對照實驗支持在急性心源悵市水腫時應用CPAP和NIPPV可以顯著減少氣管插管和機械通氣。Da類建議，A級證據并沒有足夠的證據表明應用CPAP和NIPPV可以明顯減少死亡率"且是，數據傾向于此。9.3. 急性心衰時通過氣管插管進行機械通氣侵入性機械通氣（通過氣管插管）不應用于可逆轉的低氧血癥（可以通過吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復），而是應用于嚴重的急 性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機械通氣最常見原因。AHF介導的呼吸肌無力很少與呼吸肌原有疾病惡化相關。呼 吸肌收縮功能惡化是因為與彳氐氧血癥（肺水腫）和低心輸出量相關的氧輸送能力下降。呼吸肌疲

50、芳可以通過呼吸頻率減慢診斷，后 者與高碳酸血癥和神志不清有關。下列情況應給予插管及機械通氣：（i）減輕呼吸應激（減少呼吸做功）；（ii）減少胃的反流；（iii） 改善肺部氣體交換，多數能夠逆轉高碳酸血癥和低氧血癥以及因長時間的復蘇和麻醉劑導致的昏迷；（iv）確保支氣管灌洗及預防支 氣管堵塞和肺不張。侵入性機械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴張劑、氧療和/或應用CPAP或NIPPV無反應時應用。另一個需考慮應用的是ST 段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫。10 .藥物治療10.1. .急性心衰中應用嗎啡及其類似物在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡。nb類建議，B級證據嗎啡可

51、以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。大多數研究認為治療AHF時當靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg0 嗎啡可減輕AHF和CHF患者的呼吸急促和其他癥狀。如果需要可以重復此劑量。10.2. 抗凝急性冠脈綜合征伴或不隹心衰都應很好的抗凝?？鼓瑯舆m用于房顫。有很少的證據支持在急性心衰時使用普通肝素或低分子肝素 （LMWH 一個大規(guī)模的安慰劑對照試驗表明：在病重心衰患者或住院/心衰患者中，皮下注射伊諾肝素40mg,并無臨床改善，但 減少靜脈血栓形成。沒有大規(guī)模的對照試驗對比LMWH和普通肝素（5000IU,每日兩次或三次I在急性心衰中必須仔細監(jiān)測凝血 系統(tǒng)，因為經常伴有肝功能不全。肌酊清除低于3

52、0ml/min為使用LMWH的禁忌癥，或在使用LMWH時嚴密監(jiān)測抗X a因子的 水平。10.3. 血管擴張劑在治療急性心衰中的應用血管擴張劑在大多數急性心力衰竭中作為一線治療藥物，用以開通末梢循環(huán)及降低前負荷（表6 ）,前提是（氐灌注時伴有足夠的血 壓、充血的體征和少尿。表6急性心衰中應用血管擴張劑的指征和劑量血管擴張劑指征劑量主要副作用其它硝酸甘油，5-單硝酸鹽二硝酸異山梨醇酯急性心衰，開始20pg/min,低血壓，持續(xù)使用血壓足夠增至200|jg/min頭痛產生耐藥性急性心衰，開始lmg/h,低血壓，持續(xù)使用血壓足夠增至10mg/h硝普納高血壓危象，應用正性0.3-5pg/kg/min低血

53、壓. SI酸鹽肌力藥仍有心源性休克中毒Nesiritide3急性失代償性心衰彈丸2pg/kg+維持低血壓0.015-0.03pg/kg/min產生耐藥性 具有光敏性a在歐洲國家限制銷售10.3.1. 硝酸鹽。在急性左心衰竭特別是伴有急性冠脈綜合征的病人，硝酸鹽可以緩解肺充血而不降低每搏心輸出量或增加心肌需氧 量。小劑量時只擴張靜脈，劑量逐漸增加時可擴張動脈，包括冠狀動脈。在適宜的劑量，硝酸鹽可以使靜脈擴張和動脈擴張保持平 衡，從而減少左室的前負荷和后負荷而不減少組織灌注。硝酸鹽對心輸出量的作用依賴于治療前的前、后負荷及心臟對壓力感受器 引起的交感神經張力升高的反應能力。急性心、梗時可以口服硝酸

54、鹽亦可靜脈用硝酸鹽。關于急性心衰的兩個隨機試驗證明了靜脈用硝酸鹽聯(lián)用吠睡咪的功效，并論 證了最高濃度的硝酸鹽合用低劑量的味曝咪的功效優(yōu)于單用大劑量的利尿劑。I類建議，B級證據在其中一個隨機試驗中試驗比較快速靜脈注射映嘎咪和二硝酸異山梨醇酯，結果顯示靜注大劑量的硝酸鹽比味睡咪在控制嚴 重的肺水腫中治療更有效。實際應用硝酸鹽時有U型曲線效應。如果應用血管擴張劑劑量不甚理想，則在預防急性心衰再發(fā)時只能發(fā)揮有限的作用。但 是，應用大劑量靜脈給藥時降低了治療益處。硝酸鹽的一個缺點是迅速發(fā)生的耐藥，尤其是大劑量靜脈給藥，限制了它的作用只有 16-24小時。應用適量硝酸鹽可以達到最理想的血管擴張、增加心臟指

55、數（CI）和減少肺楔壓。不適宜的血管擴張可以引起血壓急 驟下降，從而導致血流動力學不穩(wěn)定。硝酸甘油可以口服或吸入硝酸甘油（GTN ）每5-10分鐘噴霧400pg （ 2噴）,或嚼服（二硝酸異山梨醇酯l-3mg ）,同時 監(jiān)測血壓。硝酸鹽靜脈應用及劑量（硝酸甘油20|jg/min至200pg/min ,或二硝酸異山梨醇酯l-10mg/h ）應極/卜心應用，嚴容 監(jiān)測血壓，根據血壓降低情況決定滴定劑量。在主動脈瓣狹窄病人應用硝酸鹽時亦應極/k,盡管此治療在這些復雜情況下很有幫 助。當收縮壓低于90-100mmHg時應減少硝酸鹽劑量若血壓進一步下降應停止使用。從實踐觀點看應降平均動脈壓lOmmHg

56、可被接受。10.3.2. 鈉。嚴重的心衰病人或在明顯的后負荷升高的病人（如高血壓性心衰或二尖期返流）建議使用硝普鈉（SNP ）（ 0.3日 g/kg/min 逐漸滴定至 lpg/kg/min ,直至 5pg/kg/min I類建議，C級證據SNP應謹慎滴定，通常需要侵入性動脈檢測和嚴密觀察。長時間應用可因藥物代謝產物鼠化物產生毒性，因此應避免長期使 用，尤其是有嚴重腎衰或肝功能衰竭的病人。缺少在急性心衰時應用SNP的對照試驗，在急性心梗時是否給予SNP目前仍不明確。 SNP應逐漸減小劑量以防止反跳效應。在由急性冠脈綜合征引起的急性心衰中，硝酸鹽更有益，因為SNP可引起"冠脈竊血綜合

57、征"。10.3.3. Nesiritideo近來，一種新的血管擴張劑Nesiritide ,已經用于急性心衰的治療。Nesiritide是一種重組人腦B型鈉肽 （BNP）, BNP是一種內源性激素，是心室對室壁張力、肥大和容量負荷升高的反應所釋放。Nesiritide具有擴張靜脈、動脈和冠 脈的作用，可以降低前、后負荷，增加心輸出量，但不具有直接的正性肌力作用。Nesiritide對慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流動力學作用，表現(xiàn)在增加鈉排泄、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和 交感神經系統(tǒng)。該藥物能有效地改善主觀呼吸困難得分和顯著的擴張血管作用。Nesiritide與靜脈用硝酸甘