呼吸系統(tǒng)(新)

1、（二）交換過程（三）影響肺部氣體交換的因素1.呼吸膜的厚度：如肺纖維化、肺水腫會使呼吸膜增厚2.呼吸膜的面積：肺不張、肺實變、肺氣腫或肺毛細血管關(guān)閉和阻塞將使呼吸膜擴散面積減小3.通氣/血流比值（VA/Q） 是指每分肺泡通氣量和每分肺血流量之間的比值，正常成年人安靜時VA/Q=4.2/5=0.84.DP T A Sd MW氣體在血液中的運輸一、O2和CO2在血液中的運輸形式（一）物理溶解（二）化學(xué)結(jié)合動脈血合計混合靜脈血合計物理溶解化學(xué)結(jié)合物理溶解化學(xué)結(jié)合O20.3120.020.310.1115.215.31CO22.5346.448.932.9150.052.91血液O2和CO2的含量（m

2、l/100ml血液）物理溶解與化學(xué)結(jié)合的相互關(guān)系二、O2的運輸 血液中O2的運輸主要以化學(xué)結(jié)合方式進行，約占血液總運氧量的98.5% ，而以物理溶解方式運輸?shù)腛2只占1.5%左右。 O2的化學(xué)結(jié)合是O2與紅細胞中的血紅蛋白（Hb）結(jié)合形成氧合血紅蛋白（HbO2）。（一）Hb分子結(jié)構(gòu)簡介每個Hb分子由1個珠蛋白與4個血紅素組成（二）Hb與O2結(jié)合的特征1.反應(yīng)快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影響2. Hb與O2結(jié)合是氧合而不是氧化3. 1分子Hb可以結(jié)合4分子O2 ，1g Hb可以結(jié)合1.341.39ml O2 ，正常成年人100ml血液平均含Hb 15g ，故100ml血液中的Hb最多能結(jié)合

3、O215（1.341.39）=20.120.85mlHb氧容量：100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大O2量。Hb氧含量：100ml血液中Hb實際結(jié)合的O2量。Hb氧飽和度（SbO2）：Hb氧含量和Hb氧容量的百分比：SbO2=Hb氧含量Hb氧容量100%4. Hb對O2的親和力與其變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)Hb構(gòu)型去氧Hb為緊密型（T型）氧合Hb為疏松型（R型）當O2與Hb的Fe2+結(jié)合后，Hb分子逐步由T型變?yōu)镽型，對O2的親和力逐漸增加，R型與O2的親和力為T型的數(shù)百倍。（三）氧離曲線（oxygen dissociation curve） 反映Hb氧含量或Hb氧飽和度與血液PO2關(guān)系的曲線。不同PO2中H

4、b的氧飽和度氧解離曲線P501.氧離曲線各段的特點及其生理意義 上段：曲線較平坦，PO2 60100mmHg的這一段。 中段：曲線較陡，PO2 4060mmHg的這一段。 下段：曲線最陡，PO2 1540mmHg的這一段。2.影響氧離曲線的因素P50 ：使Hb氧飽和度達50%時的PO2 ，表示Hb對O2的親和力，正常為26.5mmHg 。（1）pH和PCO2 pH降低或PCO2升高，Hb對O2的親和力降低，P50增大，曲線右移；pH升高或PCO2降低，Hb對O2的親和力增加，P50降低，曲線左移。 pH降低或PCO2升高，Hb對O2的親和力降低，P50增大，曲線右移；pH升高或PCO2降低，H

5、b對O2的親和力增加，P50降低，曲線左移。波爾效應(yīng)（Bohr effect）：酸度對Hb氧親和力或Hb氧飽和度的這種影響。波爾效應(yīng)的機制：波爾效應(yīng)的生理意義：（2）溫度溫度升高，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移，促使O2釋放；溫度降低， Hb與O2的親和力升高，氧離曲線左移，不利于O2釋放。 原理：與溫度影響了H+的活度有關(guān) 生理意義 組織代謝水平升高，產(chǎn)熱增多，局部組織溫度升高，再加上CO2和酸性代謝產(chǎn)物增多，有利于HbO2的解離。 機體發(fā)高燒時 低溫麻醉時（3）2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）是紅細胞無氧糖酵解的產(chǎn)物。 2,3-DPG 濃度升高， Hb與O2的親和力下降，氧離曲

6、線右移；2,3-DPG濃度降低，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。原理： 2,3-DPG 與Hb鏈形成鹽鍵，促使Hb變成緊密型（T型） ，此外， 2,3-DPG 還可以提高H+，由波爾效應(yīng)來影響Hb對O2的親合力。 生理意義：當體內(nèi)缺O(jiān)2時，糖酵解加強，紅細胞2,3-DPG增加，氧離曲線右移，有利于O2的釋放。但這時肺泡PO2也降低，紅細胞內(nèi)過多的2,3-DPG也妨礙了Hb與O2的結(jié)合。（4）Hb自身的性質(zhì) Fe2+Fe3+ CO的影響（六）呼吸運動的調(diào)節(jié) 呼吸中樞 1. 脊髓：脊髓中具有支配呼吸肌的運動神經(jīng)元，支配膈肌的位于第35頸段，支配肋間肌和腹肌的位于胸段。節(jié)律性的呼吸運動不是在脊

7、髓產(chǎn)生的，脊髓只是聯(lián)系高位腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。2. 低位腦干：低位腦干指腦橋和延髓。實驗表明，在動物中腦和腦橋之間進行橫切呼吸無明顯變化。但在延髓和脊髓之間橫切，呼吸則停止，這些結(jié)果表明呼吸節(jié)律產(chǎn)生于低位腦干。 腦橋上部：呼吸調(diào)整中樞 腦橋中下部：以前認為有長吸中樞，但沒有確鑿的證據(jù)。 延髓：呼吸節(jié)律基本中樞 在延髓，呼吸神經(jīng)元主要集中在背側(cè)和腹側(cè)兩組神經(jīng)核團內(nèi)，分別稱為背側(cè)呼吸組（DRG）和腹側(cè)呼吸組（VRG）。 背側(cè)呼吸組的神經(jīng)元軸突主要交叉到對側(cè)下行至脊髓頸段，支配膈肌運動神經(jīng)元。在腹側(cè)呼吸組，有些神經(jīng)元的軸突由同側(cè)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳出，支配咽喉部的呼吸輔助

8、肌；有的神經(jīng)元軸突交叉到對側(cè)下行，支配脊髓肋間內(nèi)、外肌和腹肌的運動神經(jīng)元，部分纖維也發(fā)出側(cè)支支配膈肌的運動神經(jīng)元，也有神經(jīng)元軸突主要與背側(cè)呼吸組的吸氣神經(jīng)元形成抑制性聯(lián)系。 上位腦：腦橋以上部位的大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦 大腦皮層可以隨意控制呼吸，在一定限度內(nèi)可隨意屏氣或加深加快呼吸。呼吸運動有兩個調(diào)節(jié)系統(tǒng)，大腦皮層對呼吸的調(diào)節(jié)系統(tǒng)是隨意呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)，低位腦干的呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)是不隨意的自主節(jié)律呼吸調(diào)節(jié)系統(tǒng)。 呼吸節(jié)律的形成 呼吸節(jié)律形成于低位腦干已無庸質(zhì)疑，但其精確定位以及產(chǎn)生的機制還未完全闡明當前較為公認的是局部神經(jīng)元回路反饋控 制假說。該假說認為，中樞吸氣神經(jīng)元活動的強度和時程是由局部神經(jīng)

9、元回路反饋控制原理來確定的。由于平靜呼吸時吸氣是主動的，呼氣是被動的，因此研究吸氣如何發(fā)動以及吸氣如何轉(zhuǎn)為呼氣就顯得特別重要。有人根據(jù)實驗提出在延髓存在中樞吸氣活動發(fā)生器（central inspiratory activity generator，CIAG）和吸氣切斷機制（inspiratory off-switch mechanism，IOSM） 中樞吸氣活動發(fā)生器的作用是引發(fā)吸氣神經(jīng)元呈漸增性放電，產(chǎn)生吸氣，具體過程為：在中樞吸氣活動發(fā)生器的作用下，吸氣神經(jīng)元興奮，其興奮傳至脊髓吸氣肌運動神經(jīng)元，使肺擴張，引起吸氣；腦橋臂旁內(nèi)側(cè)核（PB），加強其活動；吸氣切斷機制，使之興奮。 吸氣切斷機制的作用是使吸氣停止而發(fā)生呼氣，具體過程為：吸氣切斷機制接受來自吸氣神經(jīng)元、腦橋臂旁內(nèi)側(cè)核（PB）和肺牽張感受器傳來的沖動。隨著吸氣的進行，來自這三方面的沖動逐漸增強，當在吸氣切斷機制總和達到閾值時，吸氣切斷機制興奮，發(fā)出沖動到中樞吸氣活動發(fā)生器，以負