ARDS急性呼吸窘迫綜合癥

1、急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome) 概念：ARDS是指肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)的特征是： 進行性呼吸困難； 頑固性低氧血癥。 曾命名： 成人呼吸窘迫綜合癥Adult respiratory distress syndrome 1994年命名為“急性呼吸窘迫綜合癥 急性肺損傷Acute lung injury , ALI和ARDS是這種綜合癥的兩個必要階段， 早期為： ALI 晚期為： ARDS ALI 和ARDS的診斷標準： ALI的診斷標準： 起病急； 氧合指數(shù)動脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO

2、240KPa(300mmHg)無論 PaO2是否正?；蚴欠駪?yīng)用呼氣末正壓通氣PEEP; 肺部X線片顯示有雙肺彌漫性侵潤; 肺毛細血管楔壓(PCWP) 18mmHg或無心源性肺水腫的臨床依據(jù); 存在誘發(fā)ARDS的危險因素。 ARDS 的診斷標準： 在ALI的診斷根底上只要PaO2/FiO2 26.7 KPa(200mmHg)無論 PaO2是否正常或是否應(yīng)用PEEP即可診斷為ARDS，反映肺損傷的程度更為重要。病因?qū)W 分直接原因和間接原因：一.直接損傷原因： 誤吸綜合癥，飲水 吸入毒氣或煙霧，肺挫傷 肺炎，機械通氣引起的肺損傷。二.間接損傷原因： 各類休克，膿毒癥，急性胰腺炎 大量輸庫存血，脂肪栓

3、塞，體外循環(huán)， 全身性感染，SIRS，膿毒癥，MODS或MOSF時ARDS發(fā)生率高，MOSF最先涉及多器官。病理生理改變： 漏出性肺水腫是ARDS的特征性病理改變。 各種誘發(fā)病因?qū)е路闻萆掀ぜ毎懊氀軆?nèi)皮細胞損傷，使肺泡毛細血管膜通透性增加，體液，血漿蛋白滲出血管外至肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)，形成非心源性肺水腫。 引起肺泡毛細血管膜通透性增加的原因較為復(fù)雜。 中性粒細胞在急性肺損傷中可能起到重要作用。 ARDS病人肺泡灌洗液中發(fā)現(xiàn)中性粒細胞數(shù)量增加，中性粒細胞酶的濃度也增高。一些病原體及其毒素作為炎癥刺激物激活體內(nèi)的補體系統(tǒng)，促使炎性細胞及血小板等在毛細血管內(nèi)形成微血栓。 一些炎性細胞和內(nèi)皮細胞可

4、釋放細胞因子和炎性介質(zhì)，包括TNF-，白介素類 IL-1、 IL-6、 IL-8等 ，氧自由基，血栓素等，都可損傷毛細血管內(nèi)皮細胞，破壞血管壁的通透性。 一些游離脂肪酸及各種細胞碎片在肺血管內(nèi)形成的微血栓，可直接損害血管壁，引起漏出性肺水腫。 肺外表活性物質(zhì)減少，活性降低是引起ARDS病人發(fā)生頑固性低氧血癥和肺順應(yīng)性降低的重要原因。 炎癥反響、肺泡血液灌流缺乏肺泡水腫及機械通氣等，都可使肺外表活性物質(zhì)減少引起肺外表張力增加，肺容量及FRC都降低，結(jié)果導(dǎo)致肺順應(yīng)性明顯降低。使肺泡發(fā)生早期關(guān)閉，肺功能殘氣量FRC降低及廣泛性肺不張。導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降，通氣/灌流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流量增加，引起頑固性低

5、氧血癥。 ARDS的肺機械性能改變表現(xiàn)為肺順應(yīng)性降低。肺順應(yīng)性是反映肺組織的彈性特點，表現(xiàn)在一定壓力下肺容量擴張的難易程度。 ARDS病人由于肺間質(zhì)和肺泡水腫、充血，肺外表活性物質(zhì)減少引起肺外表張力增加，肺容量及FRC都降低，結(jié)果導(dǎo)致肺順應(yīng)性明顯降低。 在ARDS早期，肺容量降低和肺不張的發(fā)生是不平衡的，往往與病人的體位有關(guān)，低垂部位肺比較容易發(fā)生。 肺內(nèi)分流量增加和通氣/灌流比例失調(diào)都可引起低氧血癥，但肺內(nèi)分流量的增加是引起頑固性低氧血癥的主要原因。FRC降低和廣泛肺不張使肺容量明顯降低，可減少至正常肺容量的1/2以下，死腔通氣明顯增加，加上通氣/灌流比例失調(diào)，使靜脈血得不到充分氧合，肺內(nèi)真

6、正分流量增加，導(dǎo)致低氧血癥。 在ARDS后期，由于死腔通氣增加，可導(dǎo)致CO2排出障礙而引起CO2潴留。臨床表現(xiàn)： ARDS一般在原發(fā)病后1272h發(fā)生。 主要表現(xiàn)：嚴重的呼吸困難，頑固性低氧血癥，任何能引起混合靜脈血氧飽和度降低的因素，如氧消耗增加，心輸出量降低或血紅蛋白減少等，都可加重低氧血癥。 血流動力學(xué)表現(xiàn)： 肺毛細血管楔壓PCWP正常18mmHg，而肺血管阻力PVR和肺動脈壓(PA)升高。 X線顯示：雙肺有彌漫性片狀浸潤和非心源性肺水腫。發(fā)病一周內(nèi)肺順應(yīng)性明顯降低，死腔通氣也明顯增加，可出現(xiàn)進一步肺損傷，繼發(fā)感染和其他器官的功能障礙。一般2周后開始逐漸恢復(fù)，24周內(nèi)死亡率最高，死因多為

7、難以控制的感染和功能衰竭。 間接原因引起的ARDS臨床過程大致分為四期: I期：除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征如創(chuàng)傷、休克、感染等外，出現(xiàn)過度通氣、呼吸頻率稍增快，PCO2偏低。可能與疼痛或應(yīng)激有關(guān)。加上組織氧合缺乏和循環(huán)障礙，可刺激化學(xué)感受器而引起輕度通氣增加。此期胸片正常，動脈血氣分析， PCO2，余正常。 II期：發(fā)病后2448h，表現(xiàn)呼吸急促，淺而快，呼吸困難，發(fā)紺有加重 ，肺聽診，X-ray片仍正常；到該期的晚期，肺部出現(xiàn)細小啰音，呼吸音粗糙； X-ray片示兩肺紋理增重及輕度肺間質(zhì)水腫。 動脈血氣：輕度低氧血癥和低碳酸血癥。吸O2可使PCO2有所改善，但肺泡動脈氧分壓P(A-a)O2仍很

8、高，肺內(nèi)分流量為20%25%。 III期：進行性呼吸困難，發(fā)紺明顯。兩肺有散在濕性及干性啰音。 X-ray片示兩肺有彌漫性小斑點狀浸潤，尤以周邊為重。 血氣分析：中度以上低氧血癥，合并明顯的呼吸性堿中毒，有的病例合并代謝性酸中毒缺氧性， P(A-a)O2明顯增加，肺內(nèi)分流量仍為20%25%。 IV期：呼吸極度困難，缺氧致腦功能障礙，表現(xiàn)為神志障礙或昏迷。肺部啰音明顯增加，出現(xiàn)管狀呼吸音。 X-ray片示兩肺有小片狀陰影，融合成大片狀陰影。 血氣分析：呈中度低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒同時存在。肺內(nèi)分流量在25%以上。治療原那么： 1.原發(fā)病的治療：預(yù)防ALI/ARDS的發(fā)生開展?？刂聘腥荆m正低氧容量導(dǎo)致的組織灌注缺乏。 2.循環(huán)支持治療：使SaO290%,增加心排出量，放Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管監(jiān)測。 3.呼吸支持:用呼吸機和氧氣,定容、定壓人工呼吸，以糾正低氧血癥和改善肺泡功能。氣道正壓通氣，壓