冠脈PCI后低血壓的原因及防治

1、冠脈PCI后低血壓的原因及防治 來源：醫(yī)學臨床研究2004年第07期 作者：歐柏青,寧忠平,張翼,李青,駱楊平,柴東升,郭瑩,楊玉蓮 經皮冠脈介入術后低血壓的特點與處理 近年來,經皮冠脈介入(PCI)已成為冠心病急性冠脈綜合征的首選治療手段。PCI能有效地緩解心絞痛,改善左室功能和患者預后1 。但PCI術后的急性低血壓并發(fā)癥,卻是一種少見但極其危險的并發(fā)癥,如搶救不及時可引起嚴重后果,甚至死亡2 。作者就本院2 4例PCI術后急性低血壓并發(fā)癥的發(fā)生原因,臨床特點和處理經驗進行總結,報道如下。1臨床資料1.1一般資料自2 0 0 1年1月至2 0 0 4年2月本院共施行PCI術6 35例,術后發(fā)

2、生急性低血壓并發(fā)癥2 4例,占3.77% ,其中男性19例,女性5例,年齡5 276歲。按病因分類,血管迷走反射12例,穿刺部位出血、血腫5例,上消化道出血1例,再灌注損傷6例冠脈急性閉塞血管迷走反射 失血性休克 心包填塞常見原因 低血容量： 與禁食水、造影劑利尿和術中失血 血管擴張： 血管擴張劑的應用如NTG過量 降壓藥物常見原因 血管迷走反射 常見 1030 表現(xiàn)：穿刺、拔管前后出現(xiàn)BP 、HR 、出汗、打呵欠、惡心、嘔吐、面色蒼白 誘因：過度緊張、疼痛刺激、低血容量 血管迷走反射 治療：阿托品、多巴胺IV 預防；消除緊張，充分局麻，無痛刺激，充分擴容，及時發(fā)現(xiàn)（密切觀察HR、BP和面色）

3、 失血性休克 不少見，0.5 失血：術中失血 穿刺部位大量滲血、血腫 容易忽視部位：腹膜后血腫，消化道 貧血貌、Hb ，紅血球壓積 35% 休克： Hb 、面色蒼白、出汗、少尿 失血性休克 治療：擴容升壓輸血止血，不拘泥Hb濃度 預防：針對病因 心包填塞 不少見，0.5-1% 原因：鋼絲、球囊損傷至冠脈破裂、穿孔冠狀動脈穿孔分型 1型：造影劑外滲，未進入心包腔 2型：造影劑外滲，進入局部心包腔 3型：造影劑外滲，進入整個心包腔致心包填 塞： 血壓持續(xù)下降， 對升壓藥物無反映， 心率增加 B超，早發(fā)現(xiàn)！ 急性肺栓塞作為冠脈造影后的并發(fā)癥可能不少見 典型的臨床表現(xiàn)是首次下床特別是入廁排便后突發(fā)心悸

4、、氣短或暈厥,測血壓降低(后可升高),心率快,可有紫紺。ECG可見典型的SIQIIITIII或右束支傳導阻滯。機制：可能是在原有深靜脈血栓的基礎上臥床,加壓包扎局部影響了靜脈回流,有新鮮血栓形成,在解除包扎后,特別是下地行走或入廁大便用力后靜脈內血栓脫落引發(fā)肺栓塞； 治療:一旦發(fā)現(xiàn)并確診為急性肺栓塞,應立即給予溶栓治療，成功率高。 預防: 關鍵在于穿刺部位加壓包扎切忌過緊,并避免直接壓迫靜脈；對過去有過深靜脈炎史或有過肺栓塞史患者,應改從經撓動脈途徑行冠狀動脈造影和介入。支架內血栓急性支架內血栓：24內發(fā)生SCA顯示 支架部位血栓亞急性支架內血栓：24小時后SCA顯示支架部位血流TIMI0-1

5、級或1月內猝死早期支架內血栓：30天內突發(fā)胸痛伴支架部位ECG缺血或梗死改變 1、定義： 無血流 (No flow)現(xiàn)象：指冠脈原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,其血流明顯減慢(TIMI 0-I級)的現(xiàn)象； 慢-血流(Slow flow)現(xiàn)象：指血流為TIMI II級,發(fā)生率為1-5。 多見于血栓性病變(如AMl)、退行性大隱靜脈橋病變的介入和使用斑塊旋磨、旋切吸引導管以及人為誤推入空氣時。2、臨床表現(xiàn)： 胸痛和ECG ST段上抬, 依據(jù)缺血范圍、基礎心功能狀態(tài)、其它冠脈病變情況,還可出現(xiàn)心電傳導障礙,心律失常、低血壓、心源性休克甚至死亡。 無血流現(xiàn)象死亡率增高10倍,約15,A

6、MI約為37。3、產生機制： 微循環(huán)功能障礙有關,包括痙攣、栓塞(血栓、氣栓或碎片)、氧自由基介導的血管內皮損傷、毛細血管被紅細胞和中性粒細胞堵塞,和因出血所致的心肌間質水腫。4、治療措施： (1) 冠脈內給硝酸甘油和鈣拮抗劑； (2) 循環(huán)支持(包括多巴胺升壓、IABP)維持血液動力學穩(wěn)定； (3) 通過引導管加壓注入動脈血,試圖清除微循環(huán)內堵塞或栓塞物； (4) 急診CABG。 Wijus Wijus等給等給7 7例前降支近端狹窄病例行例前降支近端狹窄病例行PTCAPTCA術中球囊反復充氣阻塞術中球囊反復充氣阻塞2020秒、秒、5050秒，發(fā)秒，發(fā)現(xiàn)心室整體及局部僵硬度增加，舒張功能異現(xiàn)心

7、室整體及局部僵硬度增加，舒張功能異常，術后常，術后1212分鐘仍存，在一周恢復。分鐘仍存，在一周恢復。 LaboritzLaboritz等對等對3232例冠心病人行例冠心病人行PTCAPTCA，術中用術中用2D-UCG2D-UCG觀察到心肌收縮、舒張功能都觀察到心肌收縮、舒張功能都有障礙。有障礙。心肌頓抑心肌頓抑 O ONeilNeil等對等對5656例例AMIAMI患者做患者做PTCAPTCA和冠脈和冠脈內溶栓效果比較發(fā)現(xiàn)：內溶栓效果比較發(fā)現(xiàn)： 早期冠脈再通率兩組相似，早期冠脈再通率兩組相似，LVEFLVEF及區(qū)域及區(qū)域性室壁運動改善皆性室壁運動改善皆7-107-10天后發(fā)生。天后發(fā)生。 因

8、此不論溶栓或因此不論溶栓或PTCAPTCA，心功恢復都不在，心功恢復都不在成功即刻。評價療效最好再灌注發(fā)生成功即刻。評價療效最好再灌注發(fā)生2 2周左右周左右。 心肌頓抑心肌頓抑 BallantyneBallantyne等報道：等報道：3 3支冠脈病變支冠脈病變反復胸痛及肺水腫，再次反復胸痛及肺水腫，再次CABGCABG后后12h 12h 出現(xiàn)：出現(xiàn)：LVLV擴張，心普遍活動低下，擴張，心普遍活動低下，LVEF6%LVEF6%，QRSQRS電電壓低，經主動脈內囊反搏，壓低，經主動脈內囊反搏，LVLV輔助裝置及輔助裝置及靜點兒茶酚胺等治療，術后靜點兒茶酚胺等治療，術后7 7天天 肺水腫消失肺水腫消

9、失LVEF34%LVEF34%，QRSQRS正常，好轉出院。正常，好轉出院。 可見明顯慢性可見明顯慢性LVLV功能障礙并非功能障礙并非CABGCABG禁忌癥，重要是確定冬眠心肌存在成分應首禁忌癥，重要是確定冬眠心肌存在成分應首選外科手術治療選外科手術治療。 心肌頓抑心肌頓抑心肌頓抑的治療心肌頓抑的治療能量代謝藥物能量代謝藥物FDP（1，6 二磷酸果糖）：二磷酸果糖）： 實驗證明，補充外源性實驗證明，補充外源性FDP可以改善左可以改善左室功能。且它不僅僅可以做為底物給細胞提室功能。且它不僅僅可以做為底物給細胞提 供能量，更重要的是能激活糖酵解過程中的供能量，更重要的是能激活糖酵解過程中的 限速酶

10、限速酶磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使 糖無氧代謝進行下去為缺血、缺氧的組織細糖無氧代謝進行下去為缺血、缺氧的組織細 胞提供必須的能量。如尼爾通、卡尼丁等靜胞提供必須的能量。如尼爾通、卡尼丁等靜 脈用藥，還有方便的口服藥如瑞安吉、萬爽脈用藥，還有方便的口服藥如瑞安吉、萬爽 力、輔酶力、輔酶Q10 等。等。 心律失常和傳導障礙一過性（PVCs、VT、SB），不必處理引起血液動力學異常者（Af 、AF），需積極處理危及患者生命者（Vf or 心室停搏），需緊急處理PCI后低血壓要想到：低血容量，心肌頓抑低血容量，心肌頓抑 血管迷走反射 治療：阿托品、多巴胺IV 預防；消除緊張，充分局麻，無痛刺激，充分擴容，及時發(fā)現(xiàn)（密切觀察HR、BP和面色）冠狀動脈穿孔分型 1型：造影劑外滲，未進入心包腔 2型：造影劑外滲，進入局部心包腔 3型：造影劑外滲，進入整個心包腔致心包填 塞： 血壓持續(xù)下降， 對升壓藥物無反映， 心率增加 冠狀動脈穿孔分型 1型：造影劑外滲，未進入心包腔 2型