診斷學(xué)基礎(chǔ)表格

1、生理因素體位臥位時(shí)心尖搏動(dòng)可稍上移；左側(cè)臥位時(shí)心尖搏動(dòng)可向左移；右側(cè)臥位時(shí)可向右移。呼吸深吸氣時(shí)心尖搏動(dòng)可向下移至第6肋間；深呼氣時(shí)心尖搏動(dòng)可向上移。體型矮胖體型、小兒及妊娠，心尖搏動(dòng)可向上外方移位，甚至移動(dòng)到第4肋間隙；瘦長(zhǎng)體型者，心尖搏動(dòng)可向下、向內(nèi)移至第6肋間隙。病理因素心臟疾病左心室增大時(shí)，心尖搏動(dòng)向左下移位；右心室增大時(shí)，心尖搏動(dòng)向左移位；先天性右位心時(shí)，心尖搏動(dòng)位于胸部右側(cè)相應(yīng)部位。胸部疾病凡能使縱膈和氣管移位的胸部疾病，均可使心臟及心尖搏動(dòng)移位。肺不張、粘連性胸膜炎時(shí)，由于縱膈向患側(cè)移位，心尖搏動(dòng)亦移向患側(cè)；胸腔積液、氣胸時(shí)，心尖搏動(dòng)移向健側(cè)。腹部疾病大量腹水、腸脹氣、腹腔巨大腫

2、瘤，或妊娠等，使腹壓增加而導(dǎo)致膈肌位置上移，心尖搏動(dòng)位置向上外移位。臨床意義概念時(shí)期部位意義用手觸及的一種細(xì)微的震動(dòng)感，其感覺(jué)類(lèi)似在貓的頸部或前胸部所觸及的震動(dòng)感，故又稱(chēng)為“貓喘”，是器質(zhì)性心臟、血管疾病的特征體征之一。(血液流經(jīng)狹窄的瓣膜口或者異常通道，流至較寬廣的部位所產(chǎn)生的漩渦，使瓣膜、心室壁或血管壁產(chǎn)生振動(dòng)，傳至胸壁)收縮期胸骨右緣第2肋間主窄胸骨左緣第2肋間肺窄胸骨左緣3、4肋間室缺心尖部重度二不全舒張期心尖部二窄連續(xù)性胸骨左緣第2肋間及其附近動(dòng)脈導(dǎo)管未閉概念觸診部位特點(diǎn)心包摩擦感心包炎癥時(shí)，心包纖維性滲出沉著在心包臟層與壁層表面上，心臟搏動(dòng)時(shí)兩層粗糙的心包膜相互摩擦產(chǎn)生振動(dòng)，傳至胸

3、壁，可在心前區(qū)觸知一種連續(xù)性震動(dòng)感，即心包摩擦感。以聽(tīng)診檢查到的為心包摩擦音。通常在胸骨左緣第4肋間最易觸及（該處的心臟表面無(wú)肺臟遮蓋且接近胸壁）心包摩擦在收縮期和舒張期均可觸及，但以收縮期明顯。坐位稍前傾或深呼氣末更易觸及。觸及心包摩擦感的部位常能聽(tīng)到心包摩擦音。胸骨左緣3、4肋間隙處較易聽(tīng)到。5.正常心臟相對(duì)濁音界的范圍正常成人心臟左、右相對(duì)濁音界與前正中線的距離右（cm)肋間隙左(cm)2323233.54.53456797.臨床常用的心臟瓣膜聽(tīng)診區(qū)哪些、其名稱(chēng)與部位聽(tīng)診區(qū)及順序部位二尖瓣區(qū)位于心尖搏動(dòng)最強(qiáng)處，又稱(chēng)心尖處肺動(dòng)脈瓣區(qū)位于胸骨左緣第2肋間隙主動(dòng)脈瓣區(qū)位于胸骨右緣第2肋間隙主第

4、二聽(tīng)診區(qū)位于胸骨左緣第3、4肋間隙三尖瓣區(qū)位于胸骨體下端近劍突偏左或偏右處。14.第一、二心音聽(tīng)診特點(diǎn)的區(qū)別區(qū)別點(diǎn)第一心音第二心音聲音特點(diǎn)音強(qiáng)，調(diào)低，時(shí)限較長(zhǎng)音弱，調(diào)高，時(shí)限較短最強(qiáng)部位心尖部心底部與心尖搏動(dòng)及頸動(dòng)脈搏動(dòng)的關(guān)系與心尖搏動(dòng)和頸動(dòng)脈的向外搏動(dòng)幾乎同時(shí)出現(xiàn)心尖搏動(dòng)之后出現(xiàn)與心動(dòng)周期的關(guān)系S1和S2之間的間隔（收縮期）較短S2到下一心動(dòng)周期S1的間隔（舒張期）較長(zhǎng)心音強(qiáng)度改變S1增強(qiáng)a.二尖瓣狹窄-常稱(chēng)為拍擊性第一心音b.完全性房室傳導(dǎo)阻滯-若心室收縮緊接在心房收縮之后發(fā)生，心室收縮前房室瓣也處于較大的開(kāi)放狀態(tài)，產(chǎn)生極為響亮的S1，稱(chēng)為“大炮音”c.發(fā)熱、甲亢及心室肥大、心動(dòng)過(guò)速和心肌

5、收縮力增強(qiáng)，都可使S1增強(qiáng)減弱a.左心室舒張期過(guò)度充盈-如二不全、P-R間期延長(zhǎng)，主不全b.心室內(nèi)殘留血量增多-如主動(dòng)脈瓣狹窄c.心肌收縮力減弱如心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭強(qiáng)弱不等房顫和度房室傳導(dǎo)阻滯；完全性房室傳導(dǎo)阻滯；早搏S2增強(qiáng)A2增強(qiáng)-體循環(huán)阻力增高，血流量增多-見(jiàn)于高血壓病、主A粥樣硬化P2增強(qiáng)肺循環(huán)阻力增高，肺血流量增多-見(jiàn)于原發(fā)性肺A高壓癥、二窄、左心功能不全、左至右分流的先心（如室缺、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉）、慢性肺源性心臟病減弱A2減弱見(jiàn)于低血壓、主窄或不全引起的主動(dòng)脈內(nèi)壓力降低P2減弱見(jiàn)于肺窄或不全S1和S2增強(qiáng)可見(jiàn)于胸壁較薄、勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、甲亢、發(fā)熱、貧血等。減弱肥胖、胸

6、壁水腫、左側(cè)胸腔積液、肺氣腫、心包積液、縮窄性心包炎、甲減、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心功能不全及休克等。心音性質(zhì)改變鐘擺律心肌有嚴(yán)重病變時(shí)，心肌收縮力明顯減弱，致使S1失去其原有特征而與S2相似，同時(shí)因心搏加速使舒張期明顯縮短而收縮期與舒張期的時(shí)間幾乎相等，此時(shí)聽(tīng)診S1、S2酷似鐘擺的“滴答”聲?？梢?jiàn)于大面積急性心肌梗死和重癥心肌炎等胎心律如鐘擺時(shí)心率超過(guò)120次/分鐘，酷似胎兒心音，稱(chēng)為胎心率，提示病情嚴(yán)重。心音分裂S1生理偶見(jiàn)于兒童及青少年病理心室電活動(dòng)延遲：完全性右束支傳導(dǎo)阻滯機(jī)械活動(dòng)延遲：右心衰，先天性三尖瓣下移畸形；二窄或左房黏液瘤S2生理性分裂多數(shù)人深吸氣末時(shí)出現(xiàn)S2分裂，呼氣時(shí)

7、可消失，青少年更常見(jiàn)寬分裂見(jiàn)于右室排血時(shí)間延長(zhǎng)，肺A瓣關(guān)閉明顯延遲（如完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺窄、二窄等）；或左室射血時(shí)間縮短，主A瓣關(guān)閉時(shí)間提前（如二不全、室缺等）固定分裂S2分裂不受呼吸的影響，如房缺反常分裂（逆分裂）。S2明顯分裂發(fā)生于呼氣時(shí)，吸氣時(shí)反而消失。見(jiàn)于主窄、左束支傳導(dǎo)阻滯或左心功能不全時(shí)收縮期器質(zhì)性相對(duì)性功能性心尖部風(fēng)濕性或退行性心瓣膜病、二尖瓣脫垂、冠心病乳頭肌功能不全等左室擴(kuò)張引起的相對(duì)二不全，如高心、急性風(fēng)濕熱、擴(kuò)張型心肌病及貧血性心肌病等。見(jiàn)于運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、貧血、妊娠、甲亢等。部分健康人運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)，休息后減弱或消失。吹風(fēng)樣、較粗糙、響亮、高調(diào)，多在36級(jí)以上，呈遞減型，

8、往往占全收縮期，可掩蓋S1，向左腋下傳導(dǎo)。36級(jí)以下柔和的吹風(fēng)樣雜音，傳導(dǎo)不明顯。一般為26級(jí)或以下柔和吹風(fēng)樣收縮期雜音，較局限，不傳導(dǎo)，病因去除后雜音消失。主A瓣各種病因的主窄主A粥樣硬化、高心等引起的主A擴(kuò)張噴射性，響亮而粗糙，呈遞增-遞減型，沿大血管向頸部傳導(dǎo)，常伴有收縮期震顫，可有收縮早期噴射音，伴A2減弱柔和或粗糙，常有A2增強(qiáng)肺A瓣見(jiàn)于肺窄，多為先天性二窄、房缺等病，由于肺淤血或肺A高壓導(dǎo)致肺A擴(kuò)張引起的相對(duì)性肺窄非常多見(jiàn)，尤其在兒童與青年中呈噴射性，粗糙，強(qiáng)度在36級(jí)以上，呈遞增-遞減型，常伴有收縮期震顫，可有收縮早期噴射音，伴P2減弱時(shí)限較短，較柔和，伴P2增強(qiáng)亢進(jìn)。柔和，呈吹

9、風(fēng)樣，26級(jí)以下，時(shí)限較短。部分發(fā)熱、貧血、甲亢病人亦可聽(tīng)到，為一柔和而較弱的收縮期雜音，臥位吸氣時(shí)明顯，坐位時(shí)減弱或消失三尖瓣極少見(jiàn)右室擴(kuò)大導(dǎo)致的相對(duì)性三不全，如二窄伴右心衰。同相對(duì)性雜音，可伴頸V搏動(dòng)及肝臟收縮期搏動(dòng)。吹風(fēng)樣全收縮期雜音，多呈遞減型，吸氣時(shí)增強(qiáng)。右室明顯擴(kuò)大時(shí)可傳至左鎖骨中線，一般不向左腋下傳導(dǎo)。其他部位室缺時(shí)，可在胸骨左緣第3、4肋間聽(tīng)到響亮而粗糙的收縮期雜音，常伴有收縮期震顫，可在心前區(qū)廣泛傳導(dǎo)，但不傳向左腋下。梗阻性肥厚型心肌病時(shí)，在胸骨左緣3、4肋間?？陕劶按植诘氖湛s期雜音，也不向左腋下傳導(dǎo)。 病理性由瓣膜器質(zhì)性損害或心血管先天性、后天性變異所產(chǎn)生的雜音。由心臟大血

10、管擴(kuò)張所致的瓣膜相對(duì)性狹窄或關(guān)閉不全所產(chǎn)生的相對(duì)性雜音，雖無(wú)瓣膜器質(zhì)性病變，仍屬病理性的范疇。生理性在心臟大血管均無(wú)器質(zhì)性病變的健康人中所出現(xiàn)的雜音連續(xù)性雜音常見(jiàn)于先心病動(dòng)脈導(dǎo)管未閉，因主A內(nèi)的血壓無(wú)論是收縮期還是舒張期都高于肺A，因此，血液不斷從主A經(jīng)過(guò)未閉的動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)入肺A形成湍流場(chǎng)，形成雜音。是一種連續(xù)的、粗糙的類(lèi)似機(jī)器轉(zhuǎn)動(dòng)的聲音，在胸骨左緣第2肋間隙及其附近聽(tīng)到，向左鎖骨下與左頸部傳導(dǎo)。雜音在S1后開(kāi)始，呈遞增型，至收縮晚期達(dá)高峰，與S2連續(xù)，往往掩蓋S2，常伴有連續(xù)性震顫。亦可見(jiàn)于冠狀A(yù)-V瘺、主-肺A間隔缺損等雙期雜音一個(gè)瓣膜區(qū)同時(shí)出現(xiàn)的收縮期雜音和舒張期雜音，但收縮期與舒張期之間

11、有一間歇，且雜音性質(zhì)多不相同；而連續(xù)性雜音并無(wú)間歇，雜音性質(zhì)一致。舒張期器質(zhì)性相對(duì)性功能性二尖瓣主要見(jiàn)于風(fēng)二窄，偶可為先天性主要為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全所致二尖瓣開(kāi)放不良時(shí)出現(xiàn)的相對(duì)性狹窄的舒張期雜音，稱(chēng)為奧-弗雜音。也見(jiàn)于他因所致的左心室擴(kuò)大、二尖瓣口血流量增加等情況。少數(shù)瓣膜退變纖維化、鈣化的患者因瓣葉僵硬，偶可致二尖瓣開(kāi)放不良，產(chǎn)生心尖區(qū)舒張期雜音心尖部隆隆樣舒張中晚期雜音，呈遞增型，音調(diào)較低而局限，左側(cè)臥位呼氣末時(shí)較清楚，常伴有S1亢進(jìn)、二尖瓣開(kāi)放拍擊音及舒張期震顫，P2亢進(jìn)及分裂。多為柔和的舒張中期雜音，不伴有S1亢進(jìn)、P2亢進(jìn)、開(kāi)瓣音或舒張期震顫。主A瓣風(fēng)濕性主不全、主A粥樣硬化、退行性

12、瓣膜病、梅毒、二葉式主A瓣、馬方綜合征及特發(fā)性主A瓣脫垂等所致的主不全。常見(jiàn)于高血壓、升主A或左心室擴(kuò)張。嘆氣樣，遞減型，可傳至胸骨下端左側(cè)或心尖部，前傾坐位，在主動(dòng)脈瓣第二聽(tīng)診區(qū)深呼氣末屏住呼吸時(shí)最易聽(tīng)到，伴有A2減弱及周?chē)苷鳌ｋs音柔和，時(shí)限較短，以主A瓣區(qū)最清楚，伴A2亢進(jìn)肺A瓣極少多由相對(duì)性肺不全所引起，常見(jiàn)于二窄、肺心病等，伴明顯肺A高壓。嘆氣樣，柔和，遞減型，臥位吸氣末增強(qiáng)，緊接S2肺A瓣成分后出現(xiàn)，常伴P2亢進(jìn)，稱(chēng)為格-斯雜音，最易在胸骨左緣2、3肋間隙聽(tīng)到，可傳至第4肋間隙三尖瓣見(jiàn)于三窄，極少見(jiàn)。局限于胸骨左緣第4、5肋間隙，低調(diào)隆隆樣。心率異常診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床意義竇性心動(dòng)過(guò)速成

13、人竇性心律的頻率超過(guò)100次/分，或嬰幼兒超過(guò)150次/分生理見(jiàn)于健康人體力勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、興奮或情緒激動(dòng)時(shí)及進(jìn)食后病理見(jiàn)于發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、休克、心肌炎、心功能不全和使用腎上腺素、阿托品等藥物后竇性心動(dòng)過(guò)緩成人竇性心律的頻率低于60次/分（一般不低于40次/分）生理見(jiàn)于長(zhǎng)期從事重體力勞動(dòng)的健康人和久經(jīng)鍛煉的運(yùn)動(dòng)員病理見(jiàn)于顱內(nèi)高壓、阻塞性黃疸、甲減癥、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、高血鉀以及強(qiáng)心苷，奎尼丁或受體阻滯劑等藥物過(guò)量陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速心率超過(guò)160次/分病態(tài)竇房結(jié)綜合征竇性心律低于40次/分正常人心率為60100次/分，女性稍快，老人偏慢，3歲以下的小孩一般在100次/分以上。心律異常改變概

14、念臨床意義竇性心律不齊呼吸性竇性心律不齊常見(jiàn)于健康青年及兒童，表現(xiàn)為吸氣時(shí)心率增快，呼氣時(shí)減慢，深呼吸時(shí)更明顯，屏住呼吸則心律變整齊。非呼吸性竇律不齊少見(jiàn)，心律時(shí)快時(shí)慢與呼吸無(wú)關(guān)，屏住呼吸心律仍不整齊，見(jiàn)于強(qiáng)心苷中毒或冠心病伴早期心力衰竭。期前收縮與基本節(jié)律比較起來(lái)提早發(fā)生的心臟搏動(dòng)，稱(chēng)為期前收縮或者過(guò)早搏動(dòng)。根據(jù)異位起搏點(diǎn)的部位，可將早搏分為室性、房性和房室交界性3種。在一段時(shí)間內(nèi)，如每個(gè)正常心搏后都有一個(gè)過(guò)早搏動(dòng)，稱(chēng)為二聯(lián)律；如每?jī)蓚€(gè)正常心搏后有一個(gè)過(guò)早搏動(dòng)，或一個(gè)正常心搏后有一成對(duì)早搏，均稱(chēng)為三聯(lián)律。a.正常人情緒激動(dòng)、過(guò)勞、酗酒、飲濃茶過(guò)多或大量吸煙b.各種心臟病、心臟手術(shù)、心導(dǎo)管檢查

15、等c.奎尼丁及強(qiáng)心苷等藥物的毒性作用d.電解質(zhì)紊亂（尤其是低血鉀）e.自主神經(jīng)功能失調(diào)。二聯(lián)律、三聯(lián)律則常見(jiàn)于各種心肌病變或強(qiáng)心苷中毒。心房顫動(dòng)心房肌內(nèi)異位激動(dòng)產(chǎn)生多折返子波的隨機(jī)傳播所致，也存在有局灶性房顫。聽(tīng)診特點(diǎn)：心律絕對(duì)不規(guī)則S1強(qiáng)弱不等且無(wú)規(guī)律脈搏短絀（即同時(shí)數(shù)心率和脈率時(shí)，心率快于脈率）二尖瓣狹窄、冠心病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，偶可見(jiàn)于無(wú)器質(zhì)性心臟病者，原因不明，稱(chēng)為孤立性房顫。心臟本身病變左心室增大心臟濁音界向左下擴(kuò)大，心腰部相對(duì)凹陷由正常的鈍角變?yōu)榻浦苯?，使心臟濁音區(qū)呈靴形，又稱(chēng)為靴型心。常見(jiàn)于主A病變及主不全，故稱(chēng)為主A型心臟。亦可見(jiàn)于高心右心室增大輕度右室增大只使心臟絕對(duì)濁

16、音界擴(kuò)大。顯著右室增大時(shí)，相對(duì)濁音界同時(shí)向左、右兩側(cè)擴(kuò)大，但因心臟同時(shí)順鐘向轉(zhuǎn)位，故向左（而不是向左下）增大較為顯著。常見(jiàn)肺心病或單純二窄左心房增大或合并肺A段擴(kuò)大可使胸骨左緣第3肋間隙心濁音界增寬（心腰部飽滿(mǎn)或膨出）心尖稍向左增大，心臟濁音區(qū)外形呈梨形，稱(chēng)為梨形心。常見(jiàn)于二窄，亦稱(chēng)為二尖瓣型心臟升主A瘤或主A擴(kuò)張表現(xiàn)為第1、2肋間隙的濁音區(qū)增寬，常伴收縮期搏動(dòng)左、右心室增大心界向兩側(cè)擴(kuò)大，且左界向左下增大。見(jiàn)于全心功能不全，如擴(kuò)張型心肌病、缺血性心肌病、彌漫性心肌炎。心包積液心濁音界向兩側(cè)擴(kuò)大，且隨體位改變而改變。坐位時(shí)心臟濁音界呈三角燒瓶形，臥位時(shí)心底部濁音界增寬，為心包積液的特征性體征。

17、心外因素大量胸腔積液、積氣時(shí)，心濁音界向健側(cè)移位；胸膜增厚粘連和阻塞性肺不張，則使心室移向患側(cè)。肺氣腫時(shí)，可使心臟濁音界變小或叩不清；腹部大量積液或巨大腫瘤、妊娠后期等，均可使膈肌上抬，心臟呈橫位，心界向左擴(kuò)大。概念在心音以外出現(xiàn)的一種具有不同頻率、不同強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的夾雜聲音。可與心音分開(kāi)或相連續(xù)，甚至完全掩蓋心音。產(chǎn)生機(jī)制當(dāng)心臟血管結(jié)構(gòu)異常、血流動(dòng)力學(xué)改變或血黏度變化，使層流變?yōu)橥牧鳎ɑ蜾鰷u）沖擊心壁或血管壁等，使之發(fā)生振動(dòng)時(shí)即可產(chǎn)生雜音。血流加速瓣膜口、大血管通道狹窄瓣膜關(guān)閉不全異常通道心腔內(nèi)漂浮物大血管腔瘤樣擴(kuò)張?zhí)匦宰铐懖课灰话銇?lái)說(shuō)，在某瓣膜聽(tīng)診區(qū)最響的雜音由該瓣膜的病變產(chǎn)生出現(xiàn)時(shí)

18、期收縮期雜音出現(xiàn)在S1與S2之間舒張期雜音出現(xiàn)在S2與下一心動(dòng)周期的S1之間連續(xù)性雜音連續(xù)出現(xiàn)在收縮期及舒張期的雜音，不為S2所打斷雙期雜音收縮期和舒張期均出現(xiàn)，但不連續(xù)雜音性質(zhì)分為吹風(fēng)樣、隆隆樣（雷鳴樣）、嘆氣樣（潑水樣）、機(jī)器聲樣、樂(lè)音樣分為粗糙、柔和。一般器質(zhì)性雜音常粗糙，功能性則較柔和強(qiáng)度和形態(tài)強(qiáng)度與狹窄程度、血流速度、狹窄口兩側(cè)壓力差、胸壁厚薄有關(guān)。收縮期雜音的強(qiáng)度一般采用Levine6級(jí)分級(jí)法，也可用于舒張期。一般3/6級(jí)和以上多為器質(zhì)性，但強(qiáng)度不一定與病變嚴(yán)重程度成正比。傳導(dǎo)方向二不全的收縮期雜音在心尖部最響，并向左腋下及左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。主不全的舒張期雜音在主2最響，并向胸骨下端

19、或心尖部傳導(dǎo)。主窄的收縮期雜音在主A瓣區(qū)最響，可向上傳至右側(cè)胸骨上窩及頸部。 肺不全的舒張期雜音在肺A瓣區(qū)最響，可傳導(dǎo)至胸骨左緣第3肋間。雜音傳導(dǎo)越遠(yuǎn)，聲音越弱，但性質(zhì)保持不變。與體位關(guān)系左側(cè)臥位使二窄雜音更加明顯；上半身前傾坐位可使主不全更易聽(tīng)到；仰臥則使肺、二、三不全更明顯；從臥位或下蹲位迅速起立，使瞬間回心血量減少，二、三、主不全和肺A瓣的雜音均減輕，而梗阻性肥厚型心肌病的雜音卻增強(qiáng)。與呼吸關(guān)系深吸氣時(shí)右心（三、肺A瓣）雜音增強(qiáng)，深呼氣時(shí)左心（二、主A瓣）雜音增強(qiáng)。深吸氣后緊閉聲門(mén)，用力作呼氣動(dòng)作（乏氏動(dòng)作）時(shí)，經(jīng)瓣膜產(chǎn)生的雜音減弱，而梗阻性肥厚型心肌病的雜音增強(qiáng)。與運(yùn)動(dòng)關(guān)系運(yùn)動(dòng)后在一定范圍內(nèi)可使瓣膜狹窄所致雜音增強(qiáng)。視診手背淺V充盈情況的檢查肝-頸V反流征令患者半臥位，觀察平靜呼吸時(shí)的頸V充盈度，然后手掌以固定